电针干预去势骨质疏松大鼠“骨微生态”的作用机制研究

目的:利用16S rRNA测序技术研究电针对去势骨质疏松大鼠肠道菌群的影响,探讨电针改善去势大鼠骨质疏松的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Con)、模型组(Mod)、电针A组(MA)和电针B组(MB)。切除双侧卵巢建立去势大鼠骨质疏松模型。MA、MB大鼠接受电针治疗,1次/d,连续治疗6 d后休息1 d。MA治疗4周,MB治疗8周。治疗结束后,进行胫骨三点抗弯实验、椎骨压缩实验和粪便16S rRNA测序。结果:与Con比较,Mod大鼠胫骨和椎骨的最大载荷、弹性模量均下降,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,MA和MB大鼠胫骨和椎骨的最大载荷、弹性模量均升高,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);且MB的椎骨最大载荷、椎骨弹性模量、胫骨最大载荷和胫骨弹性模量均优于MA,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。厚壁菌门、拟杆菌门和放线菌门为各组排名前3的菌门。与Con比较,Mod厚壁菌门、放线菌门丰度增加,拟杆菌门减少,电针干预后出现不同程度的回调。综合LEfSe和DESeq2结果分析各组具有显著统计学差异的优势菌属,Con为考拉杆菌属、耐盐咸海鲜球菌属,MA为螺杆菌属、颤螺菌属,MB为假单胞菌属、Dysgonomonas属与紫色杆菌属。Beta多样性分析示微生物组间丰度有差异。结论:电针可能通过调节肠道菌群丰度和组成结构来发挥抗骨质疏松作用。     

针刺对去势大鼠骨质疏松模型雌激素及骨密度作用的研究

目的:阐明针刺对去势大鼠骨质疏松模型雌激素含量及骨密度的影响,探讨针刺治疗骨质疏松的机理。方法:将健康雌性SD大鼠32只随机分成4组:正常组、模型组、针刺组、西药组,各8只。除正常组外对其它组大鼠进行摘卵巢手术制造骨质疏松模型。针刺组采用30号针刺入双侧“足三里”“三阴交”穴,连接电针,刺激频率为1-3Hz,波形为疏密波,波宽1ms,强度0.7-1.0mA,每日1次,每次电针持续20min;西药组灌服浓度为5%的尼尔雌醇,每只灌服5mL/周,其它时间灌服等量生理盐水;正常组和模型组每日同时灌服等量生理盐水。8周后摘眼球取血,取左侧股骨。采用双能X线骨密度仪测量大鼠股骨骨密度(BMD),采用ELISA法测定血清雌二醇(E2)含量。结果:正常组、针刺组、西药组与模型组相比,BMD显著增高(P<0.01),血清E2显著增高(P<0.05),体重显著降低(P<0.01)。正常组、西药组、针刺组之间BMD及血清E2无显著性差异(P>0.05)。结论:针刺能够增加去势大鼠BMD、血清E2水平,提示这一作用是针刺治疗骨质疏松的机理之一。本实验还表明,针刺可明显降低大鼠体重,这为绝经后肥胖的针灸治疗提供了一定的实验依据。     

电针对实验性骨质疏松大鼠性激素及胰岛素样生长因子IGF-1的影响

目的:探讨电针对实验性骨质疏松大鼠性激素及IGF-1的影响。方法:50只雌性未孕Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、雌激素组、电针组,采用双侧卵巢摘除术复制骨质疏松模型,造模成功后,治疗3个疗程,检测大鼠骨密度、E2、LH、FSH及IGF-1变化。结果:骨质疏松大鼠骨密度(BMD)和骨矿含量(BMC)明显降低,E2水平明显降低,LH、FSH明显增加,IGF-1显著降低,与正常组大鼠比较,差异有统计学意义(P<0.05);雌激素组、电针组大鼠BMD、BMC及血清中E2水平、IGF-1含量明显增加,LH、FSH明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。电针组与雌激素组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针可以通过提高E2水平,调节内分泌失衡状况,促进胰岛素样生长因子IGF-1表达,达到改善骨质疏松的效果,其作用与雌激素作用相近。     

针药结合对骨质疏松大鼠E2及胰岛素样生长因子影响的实验研究

目的：探讨电针加雌激素治疗对实验性骨质疏松大鼠E2及胰岛素样生长因子（IGF）的影响。方法：雌性未孕Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、雌激素组、电针组、电针加雌激素组,采用双侧卵巢摘除术复制骨质疏松模型,治疗3个疗程,检测大鼠骨密度（BMD）、骨矿含量（BMC）和血清中E2及IGF-1、IGF-2含量变化。结果：骨质疏松大鼠BMD、BMC明显降低,血清中E2水平明显降低,IGF-1显著降低,与正常大鼠相比有显著性差异;治疗后,雌激素组、电针组、电针加雌激素组大鼠BMD、BMC及E2、IGF-1含量明显增加,与模型组相比有显著性差异,其中电针加雌激素组作用最为明显。各组IGF-2无明显变化。结论：在减少雌激素用量的情况下,电针配合雌激素治疗可有效改善骨质疏松大鼠的骨质疏松状况,其效果优于单纯雌激素治疗及单纯电针治疗。     

针药并用对绝经后骨质疏松症大鼠血清E2、骨密度的影响

目的观察电针、药物并用对绝经后骨质疏松模型大鼠血清E2、骨密度的影响。方法制备大鼠模型,并将其随机分为模型组、电针组、药物组、针药组,分别进行电针、药物、针药治疗后观测指标S-E2及腰椎L1-L4、右侧股骨骨密度(BMD)。结果针药组与模型组、电针组、药物组比较,S-E2、腰椎L1-L4和右侧股骨骨密度(BMD)升高明显(P<0.05)。结论针药并用可以有效调节绝经后骨质疏松大鼠S-E2的含量,增加腰椎L1-L4和右侧股骨骨密度,改善骨质疏松。     

电针对雌性去势大鼠行为学和下丘脑室旁核c-fos表达的影响

目的:观察电针对雌性切除卵巢(去势)大鼠行为学、血浆雌二醇(E2)及下丘脑室旁核c-fos表达的影响,探讨电针的抗抑郁效应及其机制。方法:SPF级SD雌性成年大鼠40只,随机分为正常对照组、去势组、电针组及美雌醇组。除正常对照组外大鼠均行双侧卵巢切除术。2周后,给予双侧内关、三阴交穴位电针干预处理2周。强迫游泳实验(FST)观察行为学变化;免疫组化观察下丘脑室旁核c-fos表达;放射免疫方法检测血浆E2、FSH及LH变化。结果:大鼠卵巢切除4周后,FST显示不动时间明显增加(P<0.01),挣扎时间减少(P<0.05);血浆中E2水平降低(P<0.05),FSH(P<0.01)和LH(P<0.05)水平明显升高。与去势组比,电针组及美雌醇组不动时间明显减少(P<0.01,P<0.05),挣扎时间增加(P<0.05,P<0.01),血浆E2水平明显升高(P<0.01),FSH(P<0.05,P<0.01)和LH(P<0.01,P<0.05)水平明显降低,室旁核c-fos阳性表达明显增强。结论:去卵巢后,可致大鼠行为学改变,表现为抑郁倾向;电针干预具有明显抗抑郁效应,调整下丘脑轴是其可能机制。     

电针“足三里”“三阴交”穴对胶原性关节炎大鼠滑膜细胞分泌功能的影响

目的:观察电针"足三里"三阴交"对胶原性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠的治疗作用,并探讨该疗法调节CIA大鼠滑膜细胞分泌功能的部分机制。方法:36只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和电针治疗组。模型对照组和电针治疗组采用牛Ⅱ型胶原在大鼠背部正中线作多点皮内注射诱发CIA模型。电针治疗组选取"足三里"三阴交"穴进行电针刺激,频率2Hz,强度2mA,时间30min,连续治疗30d。处理前后分别观察CIA大鼠足跖肿胀度、痛阈;采用ELISA法检测大鼠膝关节滑膜细胞培养上清液中前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平。结果:模型对照组大鼠足跖肿胀度,滑膜细胞培养上清中PGE2浓度和TNF-α、IL-1β含量均高于正常对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),痛阈低于正常对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型对照组比较,电针治疗组大鼠足跖肿胀度减小,痛阈升高,关节滑膜细胞培养上清中PGE2浓度下降,TNF-α和IL-1β含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针"足三里"三阴交"穴对胶原性关节炎大鼠具有良好的治疗作用,该作用可能与抑制关节滑膜细胞的分泌功能有关。     

补肾方剂对去卵巢大鼠骨质疏松的实验研究

目的:观察补肾方剂预防去卵巢大鼠骨质疏松的作用和作用机理。方法:将大鼠切除双侧卵巢,实验分为假术组、去势组和去势加中药组。另选雌性小鼠,切除卵巢,检测阴道角化上皮细胞阳性率。结果:与假术组比较,去势组胫骨骨小梁体积百分比(TBV%)明显下降(P<0.01),股骨头、股骨近端和远端骨密度(BMD)明显下降(P<0.05)。去势加中药组使 TBV%上升,股骨头、股骨颈和远端处 BMD 上升,与去势组比较差异显著(P<0.05,P<0.01)。去势小鼠加中药组阴道角化上皮细胞阳性率与去势组小鼠比较无显著差异(P>0.05)。结论:补肾方剂有延缓去卵巢大鼠骨质疏松作用,这一作用不是类雌激素作用的结果。     

电针对记忆障碍大鼠行为学及海马细胞因子的影响

目的:研究电针对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍和海马中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响,探索电针改善学习和记忆的作用机制。方法:将27只SD大鼠随机分成3组:①正常对照组(简称对照组,n=9),②记忆障碍模型组(简称模型组,n=8),③模型+电针组(简称电针组,n=10)。采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立记忆障碍衰老大鼠模型。电针组给予电针治疗,选用“百会”、双侧“足三里”穴位,电针参数为3Hz的连续波,电流强度约1mA左右,持续20min,隔天1次。治疗21d后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化,放射免疫分析方法检测大鼠海马中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果:模型组与对照组相比水迷宫测试中的逃避潜伏期明显延长,距离百分比明显降低(P<0.05,P<0.01);而电针组与模型组相比潜伏期明显缩短,距离百分比明显增大(P<0.01)。模型组海马中IL-1β、TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),IL-6水平则低于对照组(P<0.01);电针可显著下调海马组织中IL-1β、TNF-α水平(P<0.05)。结论:电针可改善由D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力,其作用机制之一可能与大鼠海马组织中细胞因子的水平有关。     

电针命门穴对去势骨质疏松模型大鼠肾上腺雌激素受体ERαmRNA表达的影响

目的研究电针命门穴对去卵巢骨质疏松模型(OVX)大鼠肾上腺功能的影响。方法造模成功的雌性SD大鼠18只,随机分为假手术组、模型组、电针组,每组6只。大鼠处死后,用放免法测各组大鼠血清中雌二醇(estradiol,E2)水平,荧光定量PCR(探针法)检测各组大鼠肾上腺ERαmRNA表达。结果模型组与假手术组比较,血清E2水平明显下降,有显著性差异(P0.05),电针组血清E2水平有一定升高,与模型组比较,无统计学意义(P0.05);模型组肾上腺ERαmRNA表达强于假手术组,有统计学意义(P0.05),电针组肾上腺ERαmRNA表达降低,与模型组相比,有显著性差异(P0.05)。结论去卵巢后,大鼠肾上腺可起代偿作用,电针能提高去卵巢骨质疏松大鼠血清雌激素水平,并影响大鼠ERα在肾上腺的表达。     

电针抑制脑缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡机制研究

目的:从肌醇依赖性激酶1α(IRE1α)/激活性蛋白激酶C受体1(RACK1)分子开关探讨电针干预脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠细胞凋亡机制。方法:64只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、依达拉奉组、电针组,每组16只。线栓法制备CIRI大鼠模型后,依达拉奉组、电针组每12 h分别予依达拉奉溶液给药和“内关”“百会”穴电针干预,共5次。Longa法评价大鼠神经功能缺损症状;TTC染色法观察大鼠脑组织缺血损伤情况;TUNEL染色法检测细胞凋亡指数;Western blotting法检测RACK1、p-IRE1α、CHOP蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、凋亡指数、CHOP表达升高,RACK1表达降低,差异有统计学意义(均P<0.01)。与模型组比较,治疗后电针组、依达拉奉组大鼠神经功能缺损评分、凋亡指数降低,电针组大鼠RACK1、p-IRE1α表达升高,CHOP表达下降,差异有统计学意义(均P<0.01)。治疗后与模型组比较,依达拉奉组大鼠p-IRE1α表达升高,CHOP表达下降,差异有统计学意义(均P<0.01)。依达拉奉组与电针组大鼠神经...     

电针对脑心综合征大鼠心肌组织1-磷脂酰肌醇3-激酶、缺氧诱导因子-1α及血管表皮生长因子表达的影响

目的:观察电针对脑心综合征(CCS)大鼠组织1-磷脂酰肌醇3-激酶(PI 3K)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管表皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨电针对CCS大鼠心肌组织损伤保护的作用机制。方法:从70只SD大鼠中随机选择10只作为假手术组,其余60只用于CCS模型复制,采用胶原酶加肝素联合注射于尾状核复制CCS大鼠模型。选取造模成功的大鼠30只,分为模型组、电针组和非经非穴组,每组10只。采用胶原酶加肝素联合注射于大鼠尾状核的方法造模。造模第1天开始电针,电针组选取"水沟"风府"内关"和"心俞"穴,非经非穴组选取臀部非经非穴点4处,每次20min,每天1次,连续3次。采用免疫组化法分别检测心肌组织PI 3K、HIF-1α及血管表皮生长因子VEGF表达。结果:与假手术组比较,模型组心肌组织PI 3K、HIF-1α及VEGF大量表达(P<0.01);与模型组比较,非经非穴组心肌组织PI 3K、HIF-1α及VEGF的变化差异无统计学意义(P>0.05),而电针组心肌组织PI 3K、HIF-1α及VEGF大量增加(P<0.05)。结论:电针干预CCS可能通过激活PI 3K后上调HIF-1α的表达,从而激活VEGF,起到保护CCS受损心肌的作用。     

不同强度电针对肥胖大鼠血脂、脂肪组织巨噬细胞趋化蛋白-1及肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察电针对单纯性肥胖大鼠脂肪组织炎性细胞因子的影响,探讨电针治疗肥胖的作用机制及不同强度电针的效应差异。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、强电针(5 V)组、弱电针(2.5 V)组,每组10只。除正常组外其余各组大鼠均用高脂饲料喂养。电针组取"足三里"三阴交"穴,采用不同强度电针,每日1次,每次15 min,连续治疗14 d。观察大鼠体质量、Lee’s指数、血脂和血糖的变化,用反转录-聚合酶链反应法检测大鼠附睾脂肪组织巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达。结果:模型组大鼠体质量、Lee’s指数、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血糖(Glu)及MCP-1 mRNA、TNF-αmRNA的表达均显著高于正常组,高密度脂蛋白(HDL-C)显著低于正常组(均P<0.01);强电针组和弱电针组肥胖大鼠电针治疗后体质量、Lee’s指数、TG、TC、LDL-C、Glu及MCP-1 mRNA、TNF-αmRNA表达均明显降低(P<0.01,P<0.05),HDL-C明显升高(P<0.01,P<0.05),且强电针组优于弱电针组(P<0.05,P<0.01)。Glu含量两电针组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针"足三里"三阴交"穴对单纯性肥胖大鼠有一定的良性调节作用,强电针组比弱电针组效果好,其作用机制与对脂肪组织中炎性细胞因子的影响有关。     

针药结合对去势大鼠骨质疏松模型骨密度及血清ALP、E2相关指标的影响

目的:观察电针和药物结合治疗对骨质疏松大鼠骨密度及血清碱性磷酸酶(ALP)及雌二醇(E2)的影响。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、药物组和电针加药物组,采用去势法复制骨质疏松模型,各组给与相应处理90天后,采用双能骨密度诊断仪检测骨密度,放射免疫法检测血清Ca、P、ALP、E2及尿Ca、Cr含量并计算Ca/Cr比值。结果:模型组血清E2含量明显减少;尿Ca明显增加;右侧股骨、L1～4骨密度明显降低。电针组、药物组及电针加药物组上述指标明显改善,针药结合组作用最为明显。血清Ca、P和ALP水平各组变化不明显。结论:针药结合治疗可以有效改善骨质疏松。     

补肾活血液对地塞米松诱导雄鼠骨质疏松的影响

目的:研究补肾活血液预防和治疗地塞米松致雄性大鼠骨质疏松的效果,并探讨其作用机制。方法:采用12月龄SD雄性大鼠46只,随机分组给药,18周后分别测定全身骨密度(BMD)、股骨抗弯强度(FBS)以及血清中骨钙素(BGP)、甲状旁腺素(PTH)、睾酮(T)、雌二醇(E_2)的水平。结果:全身BMD、FBS预防组显著高于地塞米松组(P<0.01),与空白对照组比较未见明显差异;治疗组高于地塞米松组(P<0.05),但低于空白对照组(P<0.05);预防组、治疗组的血清T水平高于地塞米松组(P<0.01和P<0.05),血清PTH低于地塞米松组(P<0.05),血清E_2以及BGP的水平略高于地塞米松组,但无统计学意义。结论:补肾活血液可以有效地预防和治疗地塞米松诱导的雄性大鼠骨质疏松。     

五丹胃福颗粒对胃癌前病变大鼠细胞因子影响的实验研究

目的 通过观察胃癌前病变(PLGC)大鼠胃体黏膜中VEGF、HIF-1α、eNOS、NF-kB的表达,探讨五丹胃福颗粒对PLGC大鼠的干预机制。方法 采用改良MNNG+复合法造模成功PLGC大鼠,分为模型组(A组)、中药(五丹胃福颗粒)低剂量组(B组)、中药中剂量组(C组)、中药高剂量组(D组)、理气组(E组)、祛瘀组(F组)、叶酸组(G组)。通过Western Blot法检测VEGF、HIF-1α、eNOS、NF-КB表达水平。结果 VEGF:治疗12周,胃体部黏膜B组、C组、D组、E组、F组、G组与A组对比,VEGF显著降低(P<0.05)。B组、C组与D组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。E组、F组与D组比较,差异没有统计学意义(P>0.05),但VEGF降低趋势在F组比E组更明显。E组与F组比较,差异没有统计学意义(P>0.05)。HIF-1α:治疗12周,胃体部黏膜B组、C组、D组、E组、F组、G组与A组比较,HIF-1α显著降低(P<0.05)。B组、C组与D组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。E组、F组与D组比较,差异没有统...     

大黄对脂多糖致RAW264.7细胞炎症模型mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路的影响

目的观察大黄对脂多糖致RAW264.7细胞炎症模型mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路的影响,探讨其作用机制。方法实验细胞分为正常组、模型组、雷帕霉素组和大黄低、中、高剂量组,MTT法检测细胞毒性后,ELISA检测白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,实时荧光定量PCR检测缺氧诱导因子-lα(HIF-1α)、p70S6K1和eIF4E mRNA表达,Western blot检测雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组细胞TNF-α、IL-6、IL-1β含量明显升高(P<0.05,P<0.01),HIF-1α、eIF4E和p70S6K1 mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01),HIF-1α和VEGF蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,大黄各剂量组细胞TNF-α、IL-6和IL-1β含量降低,HIF-1α、p70S6K1和eIF4E mRNA表达降低,HIF-1α、VEGF蛋白表达降低。结论大黄可下调炎症因子水平,其机制可能与其下调HIF-1α、VEGF蛋白表达及HIF-1α、eIF4E、p70S6K1 mRNA表达水平有关。     

肌腱周围炎大鼠模型建立与针刺干预作用的实验研究

目的:建立大鼠跟腱周围炎病理模型,揭示针刺防治肌腱周围炎的作用机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为对照组、造模组和针刺干预组,采用"跳跃运动"方法制作大鼠跟腱周围炎的动物模型,6周后取材进行HE染色,免疫组织化学法检测HIF-1α和VEGF的表达。结果:(1)模型组大鼠跟腱及其周围组织出现明显的炎性反应病理特征,腱组织、肌肉以及软骨组织的HIF-1α和VEGF的表达水平均明显高于对照组(P<0.01)。(2)针刺干预组的腱组织和肌肉中HIF-1α和VEGF表达水平高于对照组(P<0.05或P<0.01),软骨组织则均无明显差异,但针刺干预组与模型组比较,腱组织、肌肉以及软骨组织的HIF-1α和VEGF的表达水平明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:"跳跃运动"是建立跟腱周围炎动物模型的可行方法,改善组织内部缺氧环境可能是针刺防治肌腱周围炎重要途径之一。     

电针对多囊卵巢综合征大鼠干细胞因子及肿瘤坏死因子-α表达的调节

目的观察电针干预对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵子成熟度的影响及对干细胞因子(SCF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的调节,并探讨其机理。方法 24日龄SD雌性大鼠30只,10只为空白组,予普通饲料喂养,不予任何干预;20只予高脂饲料喂养,予脱氢表雄酮造模,造模成功后大鼠分为电针组与模型组。电针组予电针干预,取穴肾俞、气海、内关、足三里、三阴交、子宫,采用疏密波,每日1次,每次30 min。模型组不予任何处理。观察3组大鼠成熟卵子数量、血清激素水平、颗粒细胞悬液SCF及TNF-α的表达。结果对PCOS大鼠模型进行成功造模。模型组与电针组卵巢湿重明显高于空白组(P<0.05)。空白组雌二醇明显高于模型组(P<0.05),略高于电针组,但差异无统计学意义(P>0.05);模型组睾酮明显高于电针组、空白组(P<0.05,P<0.01),后两者比较无明显差异。电针组成熟卵子数及优卵率高于模型组,但均低于空白组,且模型组与空白组比较差异有统计学意义(P<0.05)。3组SCF及TNF-α比较差异有统计学意义(P<0.01)。电针组PCOS大鼠恢复动情周期。结论电针刺激可通过改善卵巢局部微环境SCF与TNF-α水平来刺激PCOS大鼠卵子的发育及成熟。     

温经汤对妇科实寒证模型大鼠子宫HIF-1α、ET-1及VEGF表达的影响

目的探讨温经汤治疗妇科实寒证的作用机制。方法将SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组。采用冰水冷冻法制备寒证大鼠模型,造模第1天开始,治疗组大鼠给予温经汤灌胃。择动情间期断头取血,采用双抗体夹心的ABC-ELISA法检测血清HIF-1α、ET、VEGF的水平;取子宫组织进行免疫组织化学染色,观察子宫组织HIF-1α、ET-1、VEGF的表达;采用RT-PCR技术检测子宫组织中的HIF-1αmRNA、VEGFmRNA。结果模型组大鼠血清HIF-1α、ET-1值升高,子宫组织HIF-1α、ET-1、VEGF、HIF-1αmRNA、VEGFmRNA表达升高,差异有统计学意义(均P0.01)。治疗组大鼠血清HIF-1α、ET-1值降低,子宫组织HIF-1α、ET-1、VEGF、HIF-1αmRNA、VEGFmRNA表达降低,差异有统计学意义(均P0.01或P0.05)。结论温经汤可通过调整妇科实寒证模型大鼠子宫组织局部乏氧状态,改善子宫功能,治疗妇科实寒证疾病。