下丘脑神经肽在中枢能量代谢方面的调节作用

下丘脑作为调控能量稳态的中枢,在维持机体能量代谢平衡方面发挥重要作用,通过下丘脑弓状核内神经肽Y、Agouti相关蛋白、阿黑皮素原及甘丙肽之间相互作用形成的调节网络控制能量摄入及消耗,维持代谢稳态。但调控网络上任何一个环节产生异常都有可能导致机体能量调节紊乱,最终导致肥胖症。该文主要综述了下丘脑神经肽在中枢能量代谢方面的调控作用,为将来干预和治疗肥胖等内分泌疾病提供依据。     

游离脂肪酸受体4调控能量代谢的途径与分子机制

游离脂肪酸(FFA)是调节机体能量代谢的重要物质,可通过胞内代谢所产生的中间产物或在胞外激活细胞膜上G蛋白偶联受体调节代谢。FFA受体4(FFAR4)是FFA激活的一种膜受体,表达于下丘脑、胃肠道、脂肪、肝脏和舌等多种与物质代谢相关的组织,可影响激素和细胞因子等分泌,通过多个途径调节机体代谢过程,包括影响下丘脑摄食中枢活动,调节胃肠内分泌,改变脂肪细胞状态,参与肝脏代谢,影响味觉和食物喜好等。FFAR4激动剂可通过以上作用增加机体能量消耗,有望用于肥胖和2型糖尿病的治疗。     

AMPK作为治疗肥胖靶点的研究进展

肥胖发生的主要原因是能量代谢平衡失调,腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)在调节机体能量代谢平衡方面起总开关作用,其激活后磷酸化下游信号分子,关闭消耗ATP的合成代谢途径,开启产生ATP的分解代谢途径。AMPK还可通过介导某些激素和细胞因子的释放和表达,作用下丘脑摄食中枢,调节食物摄入,与肥胖的发生密切相关。因此,AMPK信号通路有望成为治疗肥胖的药理学靶点。     

多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗和多种脂肪细胞因子的关系

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期女性常见的内分泌代谢性疾病,目前认为主要与内分泌功能紊乱、下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能异常、高胰岛素血症和胰岛素抵抗(IR)、肾上腺内分泌功能异常有关。脂肪组织不仅具有调节能量储存作用,同时还是一个内分泌器官,可分泌各种脂肪细胞因子,如脂联素、瘦素、内脂素、抵抗素、Chemerin等,这些因子通过其表达的增强或减弱不同层面参与机体内分泌代谢过程,包括能量代谢、胰岛素作用及脂类代谢等的调节,并参与肥胖、IR、血压及炎症等疾病的发生。     

肠道菌群调节机制与肥胖治疗研究进展

肥胖的发病率逐年增高,与II型糖尿病、冠心病、高血压等代谢性疾病有关,对人类的健康造成极大的危害。肠道菌群参与人体许多生理活动,对能量摄取、能量代谢、免疫甚至神经活动均有影响。肠道菌群失调已被证明可直接导致肥胖,近年来研究发现,通过调节肠道菌群失调维持免疫稳态可用于防治肥胖。但肠道菌群对机体能量代谢的作用机制还未阐明。本文主要围绕肠道菌群与肥胖的关系以及肠道菌群在肥胖治疗中的应用情况进行综述。     

更年期肥胖发病机制及艾灸治疗效应机制探析

更年期是女性神经-内分泌功能发生改变的重要阶段,随着更年期的到来,机体激素水平发生改变,肠道菌群失调,易导致机体能量代谢失衡,脂肪分布改变形成异位沉积,发生更年期肥胖,最终增加患者心脑血管疾病及代谢相关疾病风险,降低患者生活质量。该文通过回顾近年文献,以探析更年期肥胖的发病机制及艾灸治疗更年期肥胖的效应机制,以期为更年期肥胖患者提供更加优效的治疗方案,为临床上灸法治疗更年期肥胖提供科学的理论依据。经查阅文献发现,更年期肥胖发病机制较复杂,与其激素水平及肠道菌群结构的改变密切相关,且艾灸治疗更年期肥胖有独特优势,目前其效应机制研究以艾灸的温热作用为主。     

高蛋白饮食通过调控肠道菌群影响肥胖相关研究进展

肠道菌群与肥胖症的发生、发展密切相关,饮食模式可通过影响宿主的肠道菌群参与机体能量代谢,进而发挥减重作用。高蛋白饮食不仅能改变肠道菌群的组成结构与肠道微生态的多样性,在肠道内还可被菌群进一步分解产生色氨酸、吲哚、5-羟色胺等一系列代谢产物,对人体的脑-肠轴及肠道黏膜免疫发挥调控作用,可有效降低肥胖患者体重,并改善机体的慢性低度炎症与代谢状态,为肥胖症的防治提供新的思路。     

脑源性神经营养因子对能量代谢调节和肥胖发生的效应

脑源性神经营养因子（BDNF）是一种调节能量平衡的新兴介质,参与能量代谢的多种生理和病理过程。能量代谢失衡是肥胖的主要特征。本研究主要论述BDNF在能量代谢调节及肥胖中的相关分子机制、信号通路,发现其既可以通过中枢神经元直接作用于下丘脑,也可对外周的靶器官发挥作用;异常表达的BDNF通过受体原肌球蛋白受体激酶B/p75神经营养因子受体或转录共激活因子Yes相关蛋白/PDZ结合基序蛋白等效应蛋白共同作用,调节细胞内经典的增殖、分化和凋亡等,参与脂肪调节导致肥胖。     

甲状腺与脂肪组织间相互作用研究进展

肥胖由能量摄入过多及消耗减少所致,当摄入的能量超过脂肪组织的承受极限时,脂肪组织出现功能失调并引发一系列代谢相关改变。甲状腺是调控机体能量代谢的核心器官,对作为主要储能器官的脂肪组织具有重要的调节作用,可通过直接与间接作用调节脂肪组织的糖脂代谢、线粒体功能及表型转化等,对肥胖及代谢综合征的发生发展有着不可或缺的影响。过去,人们对甲状腺与脂肪的研究多停留在甲状腺对脂肪组织的单方面影响,新近研究发现脂肪组织亦可通过脂毒性、分泌脂肪因子及促炎因子等途径,导致甲状腺结节、甲状腺功能异常等甲状腺疾病的发生。本文将综述甲状腺与脂肪组织的相互作用及其在肥胖与甲状腺相关疾病发生发展中的作用。     

瘦素调节下丘脑神经肽Agouti相关蛋白表达的研究进展

下丘脑是机体能量代谢的调节中枢,其神经内分泌调节网络的中心环节是感受外周脂肪细胞分泌的瘦素所提供的能量贮存信号,调控下丘脑弓状核内Agouti相关蛋白（AgRP）和阿黑皮素原(POMC)的表达水平,从而调节能量的摄入和消耗,维持机体能量代谢的稳态。转录因子叉头框蛋白1(FoxO1)和信号转导及转录激活因子3(STAT3)是介导瘦素对AgRP转录调控作用的重要分子,直接参与了机体能量代谢的稳态调节。FoxO1可以增强AgRP的转录活性,而STAT3活化后则抑制AgRP的转录水平。瘦素可通过抑制FoxO1和激活STAT3实现对AgRP和能量代谢的调控。本文就瘦素对AgRP基因的转录调控机制的最新进展作一综述。