宫颈癌患者血清miR-329-3p和miR-34a-5p水平检测及临床意义

目的探讨宫颈癌患者血清miR-329-3p和miR-34a-5p水平检测及临床意义。方法选取2011年3月-2014年8月义乌市中心医院宫颈癌患者154例为观察组,分别于手术前以及术后3～4周采集全血,另选健康体检者123例为对照组,体检时采血,测定其血清miR-329-3p和miR-34a-5p及癌胚抗原(CEA)表达水平。结果术前观察组miR-329-3p、miR-34a-5p水平低于对照组,CEA水平高于对照组(P0. 05);术后观察组miR-329-3p、miR-34a-5p水平高于术前观察组,CEA水平低于术前观察组(P0. 05);不同年龄、肿瘤最大径、肿瘤数目特征组中血清miR-329-3p、miR-34a-5p水平相近(P0. 05);而病理学分级越高、TNM分期越高、有淋巴血管间隙浸、有淋巴结转移、有复发,血清miR-329-3p、miR-34a-5p表达水平越低(P0. 05); CEA与miR-329-3p、miR-34a-5p呈负相关(P0. 05); miR-329-3p、miR-34a-5p两者AUC相近(P0. 05),两者诊断结宫颈癌的灵敏度、特异度相近(P0. 05); miR-329-3p、miR-34a-5p阳性组3年生存率及生存期均明显高于miR-329-3p、miR-34a-5p阴性组(P0. 01)。结论 miR-329-3p、miR-34a-5p在宫颈癌患者血清的表达量降低,miR-329-3p、miR-34a-5p在宫颈癌的发生发展过程中起抑制作用,miR-329-3p、miR-34a-5p高表达可提高宫颈癌患者预后; miR-329-3p、miR-34a-5p具有较高的灵敏度、特异度,可作为诊断宫颈癌的生物学标志物。     

多发性骨髓瘤患者血清中miR-223-3p和miR-140-5p表达水平与肾功能损害的相关性分析

目的 探讨血清miR-223-3p和miR-140-5p表达水平与多发性骨髓瘤患者肾功能损害的相关性。方法 选取本院于2019年7月—2022年6月收治的165例多发性骨髓瘤患者,按照入院时诊断结果中存在肾损伤与未见肾损伤分为观察组与对照组。比较2组血清中血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白水平以及胱抑素C(Cys-C),检测血清miR-223-3p和miR-140-5p表达水平,分析血清miR-223-3p和miR-140-5p表达水平与多发性骨髓瘤患者肾功能损害的相关性。结果 与对照组比较,观察组患者血清miR-223-3p和miR-140-5p表达水平均降低(P<0.05),血清中Scr、BUN、24 h尿蛋白以及Cys-C水平升高(P<0.05);不同性别、年龄、肿瘤细胞形态、患者血清miR-223-3p、miR-140-5p表达水平差异无统计学意义(P>0.05),低肿瘤分化及与Ⅲ期患者血清miR-223-3p、miR-140-5p表达水平低于高、中分化及Ⅰ期、Ⅱ期患者(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,血清miR-22...     

宫颈癌患者血清miR-329-3p和miR-34 a-5p水平检测及临床意义

目的探讨宫颈癌患者血清miR-329-3 p和miR-34 a-5 p水平检测及其临床意义。方法选取2017年2月至2018年2月在鄂东医疗集团黄石市中心医院(湖北理工学院附属医院)手术切除的39例宫颈癌组织标本为研究对象。根据癌旁黏膜组织有无癌前病变将其分组。利用免疫组化对39例标本中的p 53、c-erbB-2、bax表达进行检测。结果 miR-329-3 p和miR-34 a-5 p在宫颈癌组织中表达水平明显低于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05)。宫颈癌低分化标本miR-329-3 p和miR-34 a-5 p表达水平明显低于分化较好组,差异有统计学意义(P<0.05)。有高危人乳头瘤病毒感染或淋巴转移的宫颈癌标本中miR-329-3 p和miR-34 a-5 p表达水平更低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-329-3 p和miR-34 a-5 p可作为宫颈癌患者预后判断的重要参数指标,其对判断宫颈癌的发展有重要意义。     

miR-338-3p在乳腺癌组织中的表达意义

目的 检测乳腺癌组织中miR-338-3p的表达量,以探明其与乳腺癌之间的相关性。方法 荧光定量PCR检测58例乳腺癌、癌旁组织和62例乳腺纤维瘤患者组织中miR-338-3p的表达水平,SPSS软件分析其与乳腺癌临床病理参数的相关性;Kaplan-Meier法分析miR-338-3p与乳腺癌预后的关系。结果 乳腺癌患者组织中miR-338-3p表达量(0.59±0.10)明显低于癌旁组织(0.93±0.09)和乳腺纤维瘤(1.02±0.12)患者(P均<0.01);癌组织中miR-338-3p表达量与患者的分期、淋巴结转移和分级呈明显的负相关性;低表达乳腺癌组患者术后总体生存率明显低于高表达组,差异均有统计学意义(χ²=4.773,P=0.029)。结论 乳腺癌组织中miR-338-3p显著低表达,且低表达者分期更晚、分化程度更低、淋巴结转移率更高,且患者总体生存率也更低。     

脓毒症患者外周血miR-326与miR-370-3p表达及其意义

目的探究脓毒症患者外周血miR-326、miR-370-3p的表达及其意义。方法选取2018年9月-2020年9月唐山市工人医院收治的94例脓毒症患者为研究组,同时募集同期体检健康者45名为对照组,脓毒症患者根据病情严重程度分为无休克组(n=62)和休克组(n=32),根据治疗28 d转归情况分为存活患者(n=70)和死亡患者(n=24);采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测外周血miR-326、miR-370-3p的表达,比较各组患者miR-326、miR-370-3p表达。结果脓毒症患者心率(HR)、外周血miR-326、miR-370-3p分别为(116.52±10.48)次/min、3.41±0.59、2.45±0.47高于对照组(P<0.001),miR-326、miR-370-3p单独及联合诊断脓毒症的AUC分别为0.822(95%CI:0.746~0.899)、0.784(95%CI:0.694~0.875)、0.881(95%CI:0.822~0.940)。无休克组HR、外周血miR-326、miR-370-3p、PCT、急性生理学与慢性健康评分系统(APACHE)Ⅱ评分、序贯器官衰竭评分(SOFA)分别为(114.26±12.52)次/min、3.19±0.47、2.23±0.54、(21.45±4.89)ng/L、(17.84±2.45)分及(6.71±0.84)分低于休克组(P<0.001),存活患者外周血miR-326、miR-370-3p、PCT、APACHEⅡ评分及SOFA评分分别为2.95±0.42、2.11±0.38、(24.58±3.76)ng/L、(16.27±3.68)分及(6.23±0.95)分低于死亡组(P<0.001);脓毒症患者外周血miR-326、miR-370-3p分别与APACHEⅡ评分、SOFA评分呈正相关(P<0.001)。结论 miR-326、miR-370-3p在脓毒症患者异常升高,可能作为脓毒症的早期诊断标志物,并与患者病情及预后密切相关。     

卵巢癌患者血清miR-124-3p和miR-150检测的临床意义分析

目的探讨卵巢癌患者血清miR-124-3p和miR-150检测水平变化情况及临床意义。方法选取2016年1月-2017年1月该院肿瘤科收治的68例卵巢癌患者作为研究组,另选取同期在该院体检健康者68例作为对照组。采用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)方法检测所有受试者血清miR-124-3p和miR-150表达水平,分析二者表达与卵巢癌病理特征之间的关系,进一步分析二者对卵巢癌患者生存时间及预后的影响。结果研究组血清miR-124-3p和miR-150表达水平明显低于对照组(P0. 05); miR-124-3p和miR-150表达与年龄、病理类型、肿瘤直径均无相关性(P0. 05),与FIGO分期、肿瘤分级、淋巴结转移密切相关(P0. 05); miR-124-3p高表达组预后5年存活率为40. 54%,低表达组预后5年存活率为22. 58%,高表达组存活率高于低表达组(χ2=4. 541,P=0. 033); miR-150高表达组预后5年存活率为42. 86%,低表达组预后5年存活率为27. 27%,高表达组存活率高于低表达组(χ2=4. 669,P=0. 031);年龄与卵巢癌预后无关(P 0. 05); FIGO分期、肿瘤分级、淋巴结转移、miR-124-3p、miR-150是影响卵巢癌患者预后的危险因素(P0. 05)。结论 miR-124-3p和miR-150在卵巢癌患者血清中均表达下调,并与FIGO分期、肿瘤分级、淋巴结转移有关,可作为卵巢癌患者预后的检测指标。     

LncRNA PTPRG-AS1通过靶向miR-5590-3p调控乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的研究

目的探讨LncRNA PTPRG-AS1对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法以正常乳腺上皮细胞MCF-10A为对照,qRT-PCR法检测乳腺癌细胞系(MCF-7、T47D和BT549)中 LncRNA PTPRG-AS1 和 miR-5590-3p 表达。分别转染 si-LncRNA PTPRG-AS1、miR-5590-3p mimics、共转染si-LncRNA PTPRG-AS1与anti-miR-5590-3p至乳腺癌MCF-7细胞,用CCK-8法检测细胞增殖,Transwell检测检测细胞迁移和侵袭,蛋白质印迹法检测细胞中CyclinD1、MMP2和MMP9蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA PTPRG-AS1和miR-5590-3p的调控关系。结果与MCF-10A细胞比较,乳腺癌细胞系(MCF-7、T47D和BT549)中LncRNA PTPRG-AS1表达升高,差异有统计学意义(P<0.05),miR-5590-3p表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。敲减LncRNA PTPRG-AS1或过表达miR-5590-3p后,MCF-7细胞增殖活性、迁移数、侵袭数及细胞中CyclinD1、MMP2和MMP9蛋白表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。LncRNA PTPRG-AS1靶向负调控miR-5590-3p。敲减miR-5590-3p逆转了敲减LncRNA PTPRG-AS1对MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结论 LncRNA PTPRG-AS1可能靶向下调miR-5590-3p促进乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

miR-424-5p靶向KIF23调控细胞周期并抑制肝癌细胞的增殖和迁移能力

目的 探究miR-424-5p、KIF23对肝癌细胞的作用机制,为探索新的肝癌靶向治疗途径提供思路。方法 实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-424-5p的表达水平,生物信息学技术和萤光素酶报告基因验证KIF23与miR-424-5p在肝癌中的结合关系。qRT-PCR和蛋白免疫印迹(western blot, WB)分别检测KIF23 mRNA和蛋白表达水平。CCK8实验、克隆形成实验、迁移实验和流式细胞术评估miR-424-5p和KIF23对肿瘤细胞的增殖、迁移能力,以及对细胞周期进展的影响。结果 与正常肝组织比较,miR-424-5p在肝癌组织和细胞中显著低表达(P<0.05);KIF23是miR-424-5p的直接下游靶点,在肝癌组织和细胞中的表达显著上调(P<0.05)。过表达KIF23会促进肝癌细胞增殖和迁移,并将细胞周期阻滞于G2/M期。过表达miR-424-5p能显著减弱过表达KIF23对细胞增殖、迁移和细胞周期分布的影响(P<0.05)。结论 miR-424-5p可以通过靶向下调KIF23,从而抑制肝癌细胞增殖和迁移能力,影响细胞周...     

miR-627-3p靶向调控CK2β对上皮性卵巢癌细胞增殖凋亡 侵袭的影响及机制研究

目的 探讨miR-627-3p靶向调控CK2β对上皮性卵巢癌细胞增殖、凋亡、侵袭的影响及潜在的作用机制。方法 采用qRT-PCR和Western blot检测正常卵巢上皮细胞HOSE和卵巢癌细胞株SKOV3、ES-2及OVCAR3中miR-627-3p和CK2β的表达;采用双荧光素报告基因实验验证miR-627-3p和CK2β之间的靶向关系;建立miR-627-3p过表达及miR-627-3p和pcDNA-CK2β共转染的SKOV3细胞株,采用CCK-8法检测细胞活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Transwell法检测细胞侵袭能力。结果 HOSE组、SKOV3组、ES-2组及OVCAR3组miR-627-3p的表达水平分别为(1.00±0.12)、(0.21±0.04)、(0.41±0.07)及(0.32±0.06),差异有统计学意义(F=183.037,P<0.05)。与正常卵巢上皮细胞HOSE相比,卵巢癌细胞株SKOV3、ES-2及OVCAR3中miR-627-3p表达显著降低,CK2β表达显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05);CK2β是miR-627...     

血清LINC00665和miR-589-3p对肺癌合并肺结核诊断价值探讨

目的 检测肺癌合并肺结核患者血清中LINC00665和miR-589-3p表达水平,为诊断肺癌合并肺结核提供参考。方法 选择2019-01-01-2021-12-31河南省胸科医院住院的66例肺癌合并肺结核患者作为肺癌合并肺结核组,选择同期医院70例单纯肺癌患者作为单纯性肺癌组,选择同期医院健康体检者70名作为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测血清中LINC00665和miR-589-3p表达水平。Pearson法分析血清LINC00665与miR-589-3p的相关性。logistic回归分析影响肺癌合并肺结核发生的因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清LINC00665和miR-589-3p对肺癌合并肺结核的诊断价值。结果 对照组、单纯性肺癌组、肺癌合并肺结核组血清癌胚抗原(CEA)水平分别为(7.38±2.31)、(20.53±6.03)和(41.06±11.09) ng/mL,差异有统计学意义,F=364.179,P<0.001;3组糖类抗原125(CA125)水平分别为(4.66±1.35)、(68.82±19.75)和(89.34±26.49) U/L,差异...     

血清miR-197-5p miR-8071及miR-4322联合检测对小儿癫痫的诊断价值探讨

目的 探讨血清miR-197-5p、miR-8071及miR-4322联合对小儿癫痫的诊断价值,为临床诊断提供参考。方法 纳入2018年12月—2019年12月收治的120例小儿癫痫患者为研究组,120例晕厥患儿为对照组。通过血清RNA抽取与实时荧光定量PCR检测两组受试人员血清miR-197-5p、miR-8071及miR-4322的相对表达量。采用ROC曲线下面积分析血清miR-197-5p、miR-8071及miR-4322对小儿癫痫的诊断价值。结果 观察组受试人员血清miR-197-5p、miR-8071及miR-4322的相对表达量均高于对照组受试人员(P<0.05)。血清miR-197-5p、miR-8071及miR-4322的相对表达量与是否患有小儿癫痫均存在相关性(P<0.05)。小儿癫痫患者与晕厥患儿血清miR-197-5p、miR-8071及miR-4322单向诊断的灵敏度分别为95%、92%、98%,特异度分别为95%、78%、83%。血清miR-197-5p、miR-8071及miR-4322联合诊断小儿癫痫的灵敏度为96.67%,特异度为89.17%,准确度为92.92%。结论 血清miR-197-5p、miR-8071及miR-4322的相对表达量可作为联合诊断小儿癫痫的潜在标志物。     

miR-338-3p和miR-518b在绒毛膜羊膜炎患者胎盘组织的表达及IL-6基因多态性

目的探讨miR-338-3p、miR-518b在绒毛膜羊膜炎患者胎盘组织中的表达及白细胞介素-6(IL-6)基因多态性。方法选择襄阳市中心医院2017年12月-2019年12月收治的胎膜早破并绒毛膜羊膜炎产妇50例为研究组,选择同期医院收治的胎膜早破未合并绒毛膜羊膜炎产妇50例为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应技术检测两组患者胎盘组织中miR-338-3p、miR-518b相对表达水平;采用SNaPshot技术对IL-6基因rs1800796位点单核苷酸多态性(SNP)进行检测。结果研究组胎膜组织中miR-338-3p、miR-518b在mRNA相对表达水平高于对照组(均P<0.001);随着绒毛膜羊膜炎炎症严重程度的增加miR-338-3p、miR-518b在mRNA相对表达水平逐渐升高(P<0.05);两组患者基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡;研究组基因型、等位基因频率与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);以CC基因型为参照,经Logistic回归分析校正混杂因素后,IL-6基因rs1800796位点携带GC+GG基因型者绒毛膜羊膜炎发病风险为CC基因型的2.154倍(P<0.05);IL-6基因rs1800796不同基因型miR-518b mRNA相对表达水平差异具有统计学意义(P<0.05),miR-338-3p无此趋势。结论miR-338-3p和miR-518b参与了胎膜早破产妇发生绒毛膜羊膜炎的病理过程,其中miR-518b可能通过调节IL-6基因rs1800796位点的方式参与此过程,其机制有待进一步探究。     

血清miR-1207-5p和miR-96-5p表达水平与绝经后女性股骨头坏死的关系

目的探讨绝经后女性股骨头坏死的发生与血清miR-1207-5p和miR-96-5p表达水平的关系。方法连续选择30例绝经后女性股骨头坏死患者(观察组)和30例绝经后女性健康志愿者(对照组),采用反转录PCR(RT-PCR)法检测外周循环miR-1207-5p和miR-96-5p表达水平,ELISA法检测循环骨形成蛋白(BMP)-2和血管内皮生长因子(VEGF)表达水平。结果观察组血清miR-1207-5p表达水平明显高于对照组,miR-96-5p表达水平低于对照组,miR-1207-5p上调率和miR-96-5p下调率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组血清BMP-2和VEGF表达水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 miR-1207-5p和miR-96-5p表达异常可能与绝经后女性股骨头坏死的发生有关,影响BMP-2和VEGF的表达水平可能是其发生机制。     

lncRNA DDX11-AS1靶向miR-299-3p调控宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)DDX11反义RNA1(DDX11 antisense 1,DDX11-AS1)靶向miR-299-3p对宫颈癌细胞增殖、迁移侵袭的影响。 方法 实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测宫颈癌组织、癌旁组织中DDX11-AS1和miR-299-3p表达水平。将小干扰RNA阴性对照(si-NC组)、DDX11-AS1小干扰RNA组(si-DDX11-AS1组)、miR-299-3p模拟物组(miR-299-3p组)、miRNA模拟物阴性对照组(miR-NC组)、si-DDX11-AS1+miRNA抑制物阴性对照组(si-DDX11-AS1+anti-miR-NC组)、si-DDX11-AS1+miR-299-3p抑制物组(si-DDX11-AS1+anti-miR-299-3p组)分别转染HeLa细胞。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)、transwell实验分别检测细胞活力、迁移侵袭能力。双荧光素酶报告实验和RT-qPCR验证DDX11-AS1对miR-299-3p的靶向调控作用。 结果 与癌旁组织相比,宫颈癌组织中DDX11-AS1表达显著升高,miR-299-3p表达显著降低(P<0.05)。与si-NC组相比,si-DDX11-AS1组HeLa细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著降低(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-299-3p组HeLa细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著降低(P<0.05)。与si-DDX11-AS1+anti-miR-NC组比较,si-DDX11-AS1+anti-miR-299-3p组HeLa细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著升高(P<0.05)。miR-299-3p是DDX11-AS1的靶基因,DDX11-AS1负调控miR-299-3p表达。 结论 宫颈癌中DDX11-AS1呈高表达。沉默DDX11-AS1通过上调miR-299-3p能够降低宫颈癌细胞增殖、迁移侵袭能力。     

宫颈癌患者血清miR-3607-3p水平与人乳头瘤病毒感染相关性

目的：探究宫颈癌患者血清中微小RNA-3607-3p(miR-3607-3p)表达水平及其与人乳头瘤病毒(HPV)感染相关性。方法：选取2018年8月-2020年2月本院行宫颈活检的74例患者临床资料,根据病理检查结果分为宫颈炎患者18例(宫颈炎组)、宫颈鳞状上皮内病变(SIL)患者31例(SIL组)和宫颈癌患者25例(宫颈癌组)。检测3组血清miR-3607-3p水平及宫颈脱落细胞中HPV-DNA、HPV E6/E7 mRNA表达,Spearman分析miR-3607-3p与HPV感染的相关性;多因素lLogistic回归分析影响宫颈癌发生的危险因素。结果：血清中miR-3607-3p水平宫颈炎组(0.98±0.16)、SIL组(0.64±0.15)、宫颈癌组(0.34±0.13)依次降低,HPV阳性表达率、HPV E6/E7 mRNA高载量率依次升高(均P<0.05)。宫颈癌患者血清miR-3607-3p水平与HPV阳性表达、HPV E6/E7 mRNA表达呈负相关(r=-0.541、-0.492,P=0.000),miR-3607-3p水平是宫颈癌发生的保护因素,HPV阳性...     

miR-423-5p参与AMI大鼠心肌细胞凋亡的机制研究

目的探讨miR-423-5p对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法采用冠状动脉左前降支结扎法建立AMI大鼠模型,将其随机分为模型组、阴性组和干扰组,另设只开胸穿针不做冠状动脉结扎的假手术组,每组7只;采用Real-time PCR检测各组心肌组织中miR-423-5p的表达水平,心脏彩超检测各组大鼠的心脏功能,TCC法检测各组大鼠的心肌梗死面积,TUNEL法检测各组心肌细胞的凋亡指数,Western blot检测Cleaved caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果与假手术组相比,模型组和阴性组中miR-423-5p表达水平、左室收缩末期内径(LVDS)、左室舒张末期内径(LVDD)和Bcl-2蛋白表达水平均降低,而左室长轴缩短分数(FS)、左室射血分数(LVEF)、心肌细胞凋亡指数、心肌梗死面积和Cleaved caspase-3、Bax蛋白表达水平均明显升高(P0.05);与模型组和阴性组相比,干扰组中上述指标变化明显逆转(P0.05)。结论 miR-423-5p可通过下调Cleaved caspase-3、Bax和上调Bcl-2表达抑制AMI大鼠心肌细胞凋亡,改善心脏功能,从而减轻AMI。     

miR-212-3p在乙肝病毒感染诱导的巨噬细胞激活中的作用机制

目的 探究miR-212-3p在乙肝病毒感染诱导的巨噬细胞激活中的作用及其机制。方法 CCK-8法检测不同浓度乙型肝炎E抗原(HBeAg)刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞活力,分别转染miR-212-3p mimic和miR-212-3p inhibitor,检测miR-212-3p mRNA相对表达量、细胞活性、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平及mRNA相对表达量,采用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂预处理细胞后再用HBeAg刺激,检测PI3K/蛋白激酶B(Akt)信号通路蛋白表达。结果 RAW264.7细胞活力随HBeAg浓度增加而上升(P<0.05),HBeAg浓度为2 000 ng/ml时细胞活力最高,miR-212-3p mRNA相对表达量上调,24 h时达到峰值,随后降低(P<0.05); HBeAg刺激后,转染miR-212-3p mimic的细胞中miR-212-3p的mRNA相对表达量上调(P<0.05),且IL-6、TNF-α水平和mRNA相对表达量上升(P<0.05);渥曼青霉素预处理RAW264.7细胞后m...     

miR-15-5p靶向调控SMAD5表达抑制子宫内膜腺癌细胞上皮间质转化的研究

目的探讨miR-15-5p抑制人子宫内膜腺癌细胞(HEC-1-A)上皮间质转化(EMT)的机制。方法构建SMAD53'-UTR-荧光素酶报告载体,通过双荧光素酶报告基因检测,观察miR-15-5p对SMAD53'-UTR荧光素酶活性的影响,鉴定SMAD5是否为miR-15-5p的靶基因。将miR-15-5p模拟物(agomir)与miR-15-5p抑制物(antagomir)及其对应的对照组分别转染至HEC-1-A细胞中,并进行EMT诱导培养,分别采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及Western Blot检测各组细胞SMAD5在mRNA及蛋白水平的相对表达量;了解miR-15-5p对EMT标志物的表达影响。结果双荧光素酶报告基因实验结果表明,miR-15-5p可以结合在SMAD5的3'-UTR区域,而不能结合在SMAD3的3'-UTR区域,表明miR-15-5p的靶基因应为SMAD5。正常HEC-1-A细胞转染miR-15-5p的模拟物或抑制物后,SMAD5表达显著下调或上调,也表明miR-15-5p的靶基因是SMAD5。结论SMAD5是miR-15-5p的靶基因,miR-15-5p可通过靶向调控SMAD5的表达抑制人子宫内膜腺癌HEC-1-A细胞的EMT。     

miR-7159-5p介导TRIM26表达对胃癌细胞增殖和侵袭的影响

目的:观察微小RNA(miRNA)-7159-5p在胃癌组织中的表达,探讨其对胃癌细胞增殖和侵袭的影响及其分子机制。方法:收集湖北六七二中西医结合骨科医院2018年3月至2019年11月手术切除的29例胃癌患者的癌组织和癌旁组织。通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-7159-5p在癌组织和癌旁组织、癌细...