苦参碱注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨苦参碱注射液预处理对急性酒精性肝损伤小鼠模型的保护作用。方法 将30只昆明小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组（联苯双酯滴丸125 mg/kg）、苦参碱注射液高剂量组（2.8 mg/kg）、苦参碱注射液低剂量组（1.4 mg/kg）,每组6只。各给药组按照10 ml/（kg·d）进行尾静脉注射,连续治疗14 d。第15天除空白组外,其余各组按照12 ml/kg一次性给予50%乙醇复制急性酒精性肝损伤模型,小鼠禁食不禁水,16 h后摘眼球取血并处死。采用HE染色观察小鼠肝脏病理变化,油红O染色检测肝脂肪沉积,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（T-BIL）和肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、甘油三酯（TG）水平。结果 模型组肝指数较空白组增加（P <0.05）,苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组、阳性对照组较模型组降低（P <0.05）。模型组血清AST、ALT、T-BIL较空白组升高（P <0.05）,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组降低（P <0.05）。模型组SOD、GSH、CAT较空白组降低（P <0.05）,MDA、TG较空白组升高（P <0.05）。阳性对照组、苦参碱高剂量组的GSH、CAT、SOD较模型组升高（P <0.05）,MDA、TG较模型组降低（P <0.05）。模型组肝脏脂滴数量较空白组增加（P <0.05,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组减少（P <0.05。结论 苦参碱注射液可以调节血清转氨酶,改善肝功能,提高抗氧化酶,改善氧化应激,对急性酒精性肝损伤有预防、治疗作用。     

GPR30对大鼠椎间盘退行性病变的作用及其机制研究

目的 探讨G蛋白偶联受体30（GPR30）通过Nrf2/ARE信号通路抑制白细胞介素1β（IL-1β）诱导的大鼠椎间盘髓核细胞的凋亡、炎症反应和氧化应激。方法 使用IL-1β处理大鼠椎间盘髓核细胞复制体外椎间盘退变模型,将椎间盘髓核细胞分为空白对照（Control）组、IL-1β组、IL-1β+过表达GPR30阴性对照质粒（oe-NC）组、IL-1β+过表达GPR30质粒（oe-GPR30）组、IL-1β + oe-GPR30+干扰Nrf2表达阴性对照质粒（si-NC）组、IL-1β + oe-GPR30+干扰Nrf2表达质粒（si-Nrf2）组,IL-1β的处理浓度为10 ng/mL。实时荧光定量聚合酶链反应检测GPR30 mRNA表达;Western boltting检测GPR30、抗重组与合成蛋白（Nrf2）和抗醌NADH脱氢酶（NQO1）和抗血红素加氧酶1（HO-1）蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡情况;酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-6水平;使用ELISA法检测活性氧（ROS）、分光光度法检测超氧化物歧化酶（SOD）水平,比色法检测丙二醛（MDA）水平。结果 IL-1β组髓核细胞GRP30 mRNA、蛋白相对表达量较Control组降低（P <0.05）,IL-1β + oe-GPR30组较IL-1β + oe-NC组升高（P <0.05）。IL-1β组髓核细胞核中Nrf2蛋白相对表达量较Control组升高（P <0.05）,IL-1β + oe-GPR30组较IL-1β + oe-NC组升高（P <0.05）。IL-1β组Nrf2、HO-1及NQO1蛋白相对表达量较Control组降低（P <0.05）,IL-1β + oe-GPR30组较IL-1β + oe-NC组升高（P <0.05）。IL-1β组髓核细胞Nrf2蛋白相对表达量较Control组降低（P <0.05）,IL-1β+ oe-GPR30组较IL-1β + oe-NC组升高（P <0.05）,IL-1β + oe-GPR30 + si-Nrf2组较IL-1β + oe-GPR30 + si-NC组降低（P <0.05）。IL-1β组髓核细胞凋亡率较Control组升高（P <0.05）,IL-1β + oe-GPR30组较IL-1β + oe-NC组降低（P <0.05）,IL-1β + oe-GPR30 + si-Nrf2组较IL-1β + oe-GPR30+si-NC组升高（P <0.05）。IL-1β组TNF-α、IL-6水平较Control组升高（P <0.05）,IL-1β + oe-GPR30组较IL-1β + oe-NC组降低（P <0.05）,IL-1β + oe-GPR30 + si-Nrf2组较IL-1β + oe-GPR30 + si-NC组升高（P <0.05）。IL-1β组ROS、MDA水平较Control组升高（P <0.05）,SOD水平较Control组降低（P <0.05）,IL-1β + oe-GPR30组ROS、MDA水平较IL-1β + oe-NC组降低,SOD水平较IL-1β + oe-NC组升高（P <0.05）,IL-1β + oe-GPR30 + si-Nrf2组ROS、MDA水平较IL-1β + oe-GPR30 + si-NC组升高,SOD水平较IL-1β + oe-GPR30 + si-NC组降低（P <0.05）。结论 上调GPR30表达激活Nrf2/ARE信号通路,能抑制IL-1β诱导的髓核细胞凋亡、炎症和氧化应激反应。     

CTRP9对远端缺血预处理心肌梗死模型大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨CTRP9对远端缺血预处理心肌梗死模型大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤的保护作用。方法 选取40只雄性SD大鼠，随机分为4组：假手术组（NS组）、心肌缺血再灌注组（NIR组）、缺血预处理组（NIPost组）及缺血预处理+ CTRP9抑制剂组（NIPostI组），每组10只。采用苏木精-伊红染色观察大鼠脑组织病理学变化，免疫组织化学法检测大鼠脑组织凋亡因子、炎症因子的表达，TUNEL法检测大鼠脑组织细胞凋亡，Western blotting检测大鼠心肌组织p-AMPK/t-AMPK、LC3Ⅰ/Ⅱ及P62蛋白的表达。结果 ①HE染色结果显示，NS组皮层的神经元胞浆十分丰富，核呈圆形，碱染后呈蓝色，分布均匀且排列整齐；NIR组神经元结构受损，分布不均匀，胞浆出现空泡，胞核固缩，碱染后出现了淡红色；NIPost组细胞结构大多恢复正常，大部分神经元包膜完整，胞核清晰可见；NIPostI组经CTRP9抑制剂干预后，预处理的保护效应消失。②NIR组、NIPost组及NIPostI组脑组织Bax、IL-6、IL-8表达水平高于NS组（P <0.05），Bcl-2、IL-10表达水平低于NS组（P <0.05）；NIPost组较NIR组Bax、IL-6、IL-8表达水平降低（P <0.05），Bcl-2、IL-10表达水平升高（P <0.05）；NIPostI组较NIPost组Bax IL-6、IL-8表达水平升高（P <0.05），Bcl-2、IL-10表达水平降低（P <0.05）。③NIR组、NIPost组和NIPostI组脑组织凋亡细胞多于NS组（P <0.05）；NIPost组和NIPostI组较NIR组凋亡细胞减少（P <0.05）。NIPost组和NIPostI组比较，差异无统计学意义（P >0.05）。④NIR组、NIPost组及NIPostI组心肌组织p-AMPK/t-AMPK蛋白相对表达量低于NS组（P <0.05），LC3Ⅰ/Ⅱ和P62蛋白相对表达量高于NS组（P <0.05）；NIPost组较NIR组p-AMPK/t-AMPK蛋白相对表达量升高（P <0.05），LC3Ⅰ/Ⅱ和P62蛋白相对表达量降低（P <0.05）；NIPostI组较NIPost组p-AMPK/t-AMPK蛋白相对表达量降低（P <0.05），LC3Ⅰ/Ⅱ和P62蛋白相对表达量升高（P <0.05）。结论 远端缺血预处理可缓解大鼠心肌缺血再灌注所致脑损伤。CTRP9可通过激活AMPK信号通路，参与远端缺血预处理对心肌缺血再灌注所致脑损伤的保护过程。CTRP9水平升高有益于防治心肌梗死。     

lncRNA TUG1吸附microRNA-144对狼疮肾炎小鼠肾小球系膜细胞炎症因子分泌与凋亡的影响及其机制研究

目的 探讨长链非编码RNA牛磺酸上调基因1（lncRNA TUG1）吸附microRNA-144（miR-144）对狼疮肾炎小鼠肾小球系膜细胞炎症因子分泌与凋亡的影响机制。方法 B6.MRL-Fas^lprNju系统性红斑狼疮模型小鼠20只和C57BL/6健康小鼠5只在适应性条件下喂养5 d。每天收集B6.MRL-Fas^lprNju系统性红斑狼疮模型小鼠24 h尿量，尿蛋白浓度> 1 mg/L表明狼疮肾炎发病，为狼疮肾炎组。C57BL/6小鼠为正常组。分离纯化两组小鼠肾小球系膜细胞。对lncRNA TUG1实施亚细胞定位，采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测狼疮肾炎组和正常组小鼠肾组织中lncRNA TUG1和miR-144 mRNA相对表达量。狼疮肾炎组小鼠肾小球系膜细胞转染并分为NC组（肾小球系膜细胞转染阴性对照序列）、TUG1过表达组（肾小球系膜细胞转染TUG1）、sh-TUG1组（肾小球系膜细胞转染sh-TUG1）、miR-144 mimic组（肾小球系膜细胞转染miR-144 mimic）、TUG1过表达+miR-144 mimic组（肾小球系膜细胞转染TUG1和miR-144 mimic）。双荧光素酶报告实验验证lncRNA TUG1和miR-144的靶向关系，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组细胞中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。Western blotting法检测纤维化标记因子Ⅳ型胶原（Col Ⅳ）、纤连蛋白（FN）的蛋白相对表达量。MTT法检测各组细胞增殖活力，Transwell实验检测各组细胞侵袭数，流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果 与正常组小鼠比较，狼疮肾炎组小鼠肾组织中的miR-144 mRNA相对表达量升高，lncRNA TUG1 mRNA相对表达量降低（P <0.05）。lncRNA TUG1与miR-144存在靶向结合关系。NC组、TUG1过表达组、sh-TUG1组、miR-144 mimic组、TUG1过表达+miR-144 mimic组细胞TNF-α、IL-1β、IL-6水平比较，差异有统计学意义（P <0.05）；与NC组比较，TUG1过表达组TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低，miR-144 mimic组TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高（P <0.05）。各组的Col Ⅳ、FN蛋白相对表达量比较，差异有统计学意义（P <0.05）；与NC组比较，TUG1过表达组Col Ⅳ和FN蛋白相对表达量降低，miR-144 mimic组Col Ⅳ、FN蛋白相对表达量升高（P <0.05）。各组不同时间点的肾小球系膜细胞增殖活力比较，采用重复测量设计的方差分析，结果 ①不同时间点的肾小球系膜细胞活力有差异（P <0.05）；②各组肾小球系膜细胞活力有差异（P <0.05）；③各组的细胞活力变化趋势有差异（P <0.05）；与NC组48 h和72 h比较，TUG1过表达组48 h和72 h细胞增殖活力降低（P <0.05），sh-TUG1组48 h和72 h细胞增殖活力增强（P <0.05），miR-144 mimic组48 h和72 h细胞增殖活力增强（P <0.05）。各组肾小球系膜细胞侵袭数和细胞凋亡率比较，差异有统计学意义（P <0.05）；与NC组比较，TUG1过表达组的细胞侵袭数减少（P <0.05），细胞凋亡率升高（P <0.05）；sh-TUG1组细胞侵袭数增多（P <0.05），细胞凋亡率降低（P <0.05）；miR-144 mimic组细胞侵袭数增多（P <0.05）、细胞凋亡率降低（P <0.05）。结论 lncRNA TUG1吸附miR-144进而抑制狼疮肾炎小鼠肾小球系膜细胞炎症因子分泌，减少细胞增殖并促进凋亡。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠缺血脑组织及血清白介素-8的影响

[目的]观察针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清白介素8(IL-8)含量的影响。[方法]以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型,采用放免法测定大鼠脑组织及血清IL-8含量。[结果]脑缺血后各时段模型组与同时段假手术组及正常组比较脑组织及血清IL-8显著升高(P<0.05,P<0.01);治疗后6、12、24、48h各时段针刺组与同时段模型组比较脑组织IL-8含量明显降低(P<0.01),6、12及48h针刺组血清IL-8含量显著低于同时段模型组(P<0.05,P<0.01)。[结论]针刺可能通过抑制缺血区脑组织IL-8的合成和分泌,调节血清IL-8的含量,抑制炎性细胞的黏附及浸润,从发挥脑保护作用。     

右美托咪定对脓毒症小鼠认知功能及HSP70表达的影响

目的 探讨右美托咪定（Dex）对脓毒症小鼠认知功能及热休克蛋白70（HSP70）表达的影响，为其脑保护机制的研究提供参考。方法 将80只C57BL/6小鼠随机分为对照组（CON组）、单纯Dex组（Dex组）、脓毒血症组（LPS组）和Dex +脓毒血症组（D + L组），每组20只。首先，Dex组和D + L组腹腔注射Dex 25 μg/kg，CON组和LPS组腹腔注射等剂量的生理盐水；30 min后LPS组和D + L组腹腔注射5 mg/kg脂多糖（LPS）复制脓毒血症模型，CON组和Dex组腹腔注射等剂量的生理盐水。采用Morris水迷宫实验评估小鼠学习记忆能力，酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）水平，化学比色法检测海马组织过氧化物歧化酶（SOD）活性和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平，苏木精-伊红染色观察海马CA1区病理变化，免疫组织化学染色和实时荧光定量聚合酶链反应检测海马HSP70蛋白、mRNA表达。结果 各组小鼠第1、2、3、4、5天逃避潜伏期比较，经重复测量设计的方差分析，结果 ①不同时间点的逃避潜伏期比较，差异有统计学意义（P <0.05）；②各组小鼠的逃避潜伏期比较，差异有统计学意义（P <0.05），LPS组较CON组延长，D + L组较LPS组缩短；③各组小鼠逃避潜伏期变化趋势比较，差异有统计学意义（P <0.05）。各组小鼠游泳速度比较，差异无统计学意义（P >0.05）。LPS组目标象限停留时间短于CON组（P <0.05），D + L组长于LPS组（P <0.05）；LPS组穿越平台次数少于CON组（P <0.05）；D + L组多于LPS组（P <0.05）。LPS组血清TNF-α、IL-1β水平较CON组升高（P <0.05），D + L组较LPS组降低（P <0.05）。LPS组GSH、SOD水平较CON组降低（P <0.05），MDA水平较CON组升高（P <0.05），D + L组GSH、SOD水平较LPS组升高（P <0.05），MDA水平较LPS组下降（P <0.05）。LPS组HSP70蛋白阳性表达率较CON组升高（P <0.05），D + L组较LPS组升高（P <0.05），Dex组与CON组比较，差异无统计学意义（P >0.05）。LPS组HSP70 mRNA相对表达量较CON组升高（P <0.05），D + L组较LPS组升高（P <0.05）；Dex组与CON组比较，差异无统计学意义（P >0.05）。结论 Dex能够降低脓毒症小鼠体内炎症和氧化应激水平，改善认知功能，其机制可能与上调HSP70表达有关。     

二肽基肽酶-4通过CXCR4/mTOR信号通路介导小鼠肺泡巨噬细胞MH-S自噬的机制研究

目的 探究二肽基肽酶-4（DPP-4）通过趋化因子受体4（CXCR4）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路介导小鼠肺泡巨噬细胞MH-S自噬的机制。方法 体外培养小鼠肺泡巨噬细胞MH-S并分组转染。分别设置PBS组（PBS培养MH-S细胞）、LPS组（100 ng/mL LPS诱导24 h）、DPP-4组（DPP-4表达病毒转染）、si-DPP-4组（si-DPP-4病毒载体转染）、DPP-4 + BafA1组（DPP-4表达病毒转染+自噬抑制剂BafA1干预）及si-DPP-4 + BafA1组（si-DPP-4病毒载体转染+自噬抑制剂BafA1干预）。绿色荧光蛋白（GFP）检测转染效率，稳定转染后，酶联免疫吸附试验检测MH-S细胞上清液炎症因子水平，腺病毒检测MH-S细胞自噬流变化，实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞DPP-4、CXCR4、mTOR mRNA的表达，Western blottig检测CXCR4/mTOR通路蛋白的表达。结果 LPS组IL-1β、IL-6、TNF-α、GFP、RPF、Merge数量，CXCR4 mRNA、mTOR mRNA和CXCR4蛋白、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达量高于PBS组（P <0.05）；DPP-4组与LPS组IL-1β、IL-6及TNF-α水平比较，差异无统计学意义（P >0.05）；DPP-4组GFP、RPF、Merge数量，DPP-4 mRNA相对表达量高于LPS组（P <0.05），CXCR4 mRNA、mTOR mRNA、CXCR4蛋白、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达量低于LPS组（P <0.05）；si-DPP-4组IL-1β、IL-6、TNF-α水平高于LPS组（P <0.05），GFP、RPF及MergeMerge数量低于LPS组（P <0.05）；si-DPP-4组和DPP-4 + BafA1组IL-1β、IL-6、TNF-α水平、CXCR4蛋白、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达量高于DPP-4组（P <0.05），GFP、RPF及Merge数量低于DPP-4组（P <0.05）；si-DPP-4组DPP-4 mRNA相对表达量低于DPP-4组（P <0.05），CXCR4 mRNA、mTOR mRNA相对表达量高于DPP-4组（P <0.05）；si-DPP-4 + BafA1组IL-1β、IL-6水平、CXCR4 mRNA、mTOR mRNA、CXCR4蛋白、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达量高于si-DPP-4组（P <0.05），GFP、RPF、Merge数量低于si-DPP-4组（P <0.05）。结论 DPP-4能够调节小鼠肺巨噬细胞自噬作用，调控炎症反应，其作用机制可能与CXCR4/mTOR通路有关。     

血管紧张素Ⅱ1型受体在氧化三甲胺促进ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化中的作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）在氧化三甲胺（TMAO）促动脉粥样硬化中的作用。方法 用分子对接预测TMAO与AT1R可能的相互作用。将21只6周龄ApoE^-/-小鼠随机分为对照组、TMAO组、TMAO+替米沙坦组,每组7只。TMAO组在饲料中加1%胆碱复制高TMAO血症模型。TMAO+替米沙坦组采用替米沙坦10 mg/（kg·d）灌胃治疗。12周后采血,采用高效液相色谱串联质谱法测定血浆TMAO含量;油红O染色确定主动脉根部斑块面积;免疫组织化学法检测斑块内炎症因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和白细胞介素-6（IL-6）的浸润;构建AT1R表达质粒,转染293T细胞,加入TMAO（200 μmol/L）或TMAO（200 μmol/L）+替米沙坦（1 μmol/L）作用0、5、10、15、30和60 min,检测AT1R下游信号通路ERK、PKC磷酸化活化情况。结果 分子对接预测到TMAO与AT1R之间的存在直接结合位点。3组小鼠主动脉根部斑块面积占比、斑块内MCP-1和IL-6表达比较,差异有统计学意义（P <0.05）;TMAO组较对照组主动脉根部斑块面积占比增加（P <0.05）,斑块内MCP-1和IL-6表达升高（P <0.05）,而替米沙坦组较TMAO组主动脉根部斑块面积占比下降（P <0.05）,斑块内MCP-1和IL-6表达降低（P <0.05）。3组主动脉组织的AT1R、p-ERK1/2、p-PKC蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义（P <0.05）;TMAO组较对照组升高（P <0.05）,而替米沙坦组较TMAO组下降（P <0.05）。在转染AT1R质粒的293T细胞中,TMAO组（200 μmol/L）不同时间点的p-ERK1/2、p-PKC蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义（P <0.05）;与0 min比较,作用15和30 min时p-ERK1/2蛋白相对表达量升高（P <0.05）,作用10和15 min时p-PKC蛋白相对表达量升高（P <0.05）。而替米沙坦（1 μmol/L）作用后,各个时间点的p-ERK1/2和p-PKC蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论 TMAO加重ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化机制可能包含了其对AT1R的作用。     

组蛋白乙酰化修饰在哮喘小鼠气道内黏蛋白5AC表达中的作用研究

目的 探讨哮喘小鼠体内组蛋白乙酰基转移酶（HAT）活性对气道内黏蛋白5AC（MUC5AC）表达的重要性。方法 复制哮喘小鼠模型,行外周血常规分析,肺泡灌洗液常规瑞氏染色并计数,肺组织HE染色,免疫组织化学法检测肺组织内MUC5AC蛋白表达,酶联免疫吸附试验（ELISA）测定HAT、组蛋白去乙酰基酶（HDAC）活性、MUC5AC水平,进行统计学分析。结果 哮喘组小鼠外周血嗜酸性粒细胞计数（EOS）较曲古抑菌素A（TSA）治疗组、对照组均升高（P <0.05）;哮喘组肺泡灌洗液总细胞计数及EOS均较TSA治疗组、对照组升高（P <0.05）;TSA治疗组与哮喘组比较,可同时降低小鼠体内HAT、HDAC活性,差异有统计学意义（P <0.05）,但以HAT为主;TSA治疗组MUC5AC水平较哮喘组降低（P <0.05）;肺组织HE染色可见哮喘组小鼠气道炎症细胞增多,而TSA治疗后明显改善;免疫组织化学结果示,TSA治疗组较哮喘组能明显减少MUC5AC蛋白含量（P <0.05）。结论 组蛋白乙酰化修饰在哮喘小鼠气道黏液分泌中起重要的调控作用。     

葛根素对顺铂诱导小鼠卵巢早衰的作用研究

目的 探讨葛根素对顺铂诱导小鼠卵巢早衰的作用。方法 选取雌性C57BL/6J小鼠,随机分为3组,每组10只。给药途径均为腹腔注射。模型组给予生理盐水（4.0 ml/kg×9 d）,顺铂（4.5 mg/kg×5 d）及生理盐水（4.0 ml/kg×5 d）;实验组给予葛根素（200.0 mg/kg×9 d）,葛根素（200.0 mg/kg×5 d）及顺铂（4.5 mg/kg×5 d）;对照组给予同体积生理盐水14 d。 实验第9天,称重小鼠并记录,观察小鼠一般活动。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆中激素水平;HE染色观察卵巢组织形态结构;免疫荧光染色检测小鼠卵巢组织中Cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax的表达;Western blotting法检测小鼠卵巢组织中Cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白的相对表达量。结果 模型组小鼠一般情况差;实验组小鼠相对于模型组,一般情况有所改善;对照组、模型组及实验组小鼠的体重有差异,其中模型组与对照组相比体重呈现下降趋势,实验组相比模型组体重下降更加平缓（P <0.05）。模型组小鼠动情间期占动情周期的比例高于对照组（P <0.05）;实验组小鼠动情间期占动情周期的比例低于模型组（P <0.05）。模型组小鼠血清FSH水平升高（P <0.05）,E2、AMH水平降低（P <0.05）,实验组小鼠血清E2、AMH水平较模型组升高（P <0.05）,FSH水平降低（P <0.05）。对照组小鼠卵巢组织可见不同发育阶段的卵泡,成熟卵泡位于卵巢的边缘,颗粒细胞规则排列;模型组小鼠卵泡闭锁,颗粒细胞减少、排列紊乱;实验组小鼠闭锁卵泡减少,颗粒细胞有序排列且数目多。Cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax在3组小鼠卵巢组织中均有表达,且以颗粒细胞为主。模型组与对照癌比较,卵巢组织细胞中Bax、Cleaved caspase-3蛋白相对表达量增加（P <0.05）,Bcl-2蛋白相对表达量减少（P <0.05）;实验组与模型组相比,卵巢组织细胞中Bax、Cleaved caspase-3蛋白相对表达量减少（P <0.05）,Bcl-2蛋白相对表达量增加（P <0.05）。结论 葛根素可以抑制卵巢组织细胞凋亡,恢复顺铂损伤小鼠卵巢的功能,改善小鼠一般活动。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

颅咽管瘤切除术后并发症的处理

目的　讨论颅咽管瘤切除术后并发症的处理原则。方法　分析 36例颅咽管瘤切除术后并发症的临床资料。结果　术后并发尿崩症者 14例、高热 11例、电解质紊乱 8例、消化道出血 3例、癫痫 5例 ,死亡2例。结论　颅咽管瘤术后并发症较多 ,加强早期监测和处理 ,可进一步提高该病的治愈率     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。     

碱量法测定壳多糖脱乙酰度的方法探讨

目的：评价壳多糖脱乙酰度测定的减量法的影响因素。方法：通过实验评价碱量法的精准度及样本含潮量等因素对测定结果的影响,并对汪氏推荐计算公式和本文作者提出的改良公式作出评价。结果：碱量法测定壳多糖脱乙酰度受样本性状、含潮率、反应体系中酸量的影响。改良公式更能反映样本实际脱乙酰度。结论：碱量法简便易行,评价指标在可接受范围,可用于壳多糖研制中的质量评价。     

喉癌主癌灶手术切缘的临床特点分析

目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义（P〉0.05）;晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义（P〈0.05）。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义（P〈0.05）。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义（P〉0.05）。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。