荧光原位杂交技术作为辐射生物剂量计的可行性研究

荧光原位杂交技术检测辐射诱发畸变的结果与Ｇ显带等传统方法的结果相吻合，但同时又具有其它方法所不具备的优点，特别是能准确检测易位，所以将可能成为估算慢性照射剂量和早先事故照射剂重建的理想手段。     

低剂量600 MeV铁粒子暴露对狗脑的长期效应——定向研究

在地面开始进行了一项实验,旨在评价用600MeV/a(180keV/μm)),铁原子核对整个狗脑照射时 HZE粒子对健康的影响和对老化的影响。3×10~6/cm~2的积分通量的HZE暴露是模拟为期两年的到火星的任务。总共6只狗于1992-12-23进行照射,4只暴露2只对照。在每只狗的正常寿命期间的研究终点是神经化学和神经解剖学的变化。这些变化是用高清晰度的     

电离辐射的非靶效应和延迟效应

电离辐射的非靶效应和延迟效应是细胞对电离辐射反应的两种相互关联的表现.目前,对这两种效应的研究主要集中在辐射诱发的基因组不稳定性、旁效应、适应性反应三个方面.随着研究的深入,非靶效应和延迟效应在低剂量辐射效应领域越来越受到重视.为此对这两种效应的相互关系及其潜在的生物学意义作一简述.     

特大太阳质子事件所致航天员辐射剂量估算研究

目的为估算载人航天无地磁屏蔽下特大太阳质子事件的辐射剂量，建立包括构造特大太阳质子事件能谱、人体模型和Monte Carlo输运程序的解决方案。方法建立航天器和人体屏蔽模型，编写的Monte Carlo程序计算用大于30MeV质子注量归一化的1956年和1972年特大太阳质子事件所致的器官吸收剂量。结果根据程序计算得到了不同屏蔽厚度两种谱型的特大太阳质子事件主要器官吸收剂量，与前人研究结果相近。结论通过比较验证计算方案结果可靠，特大太阳质子事件会造成很大器官吸收剂量，是载人航天非常大的潜在辐射危险。     

用于研究高频辐射生物效应机制的敏化细胞

为测定生物与高频辐射(RFR)相互作用的分子和细胞水平总机制,已作了很多努力。该机制将提供机体 水平的研究导向,后者是作出有关RFR暴露的卫生和安全规定的基础。随着空军和其他军种引进许多新设备,此项需要已变得特别紧迫。这些设备中有超宽频带和大功率的微波系统。它们可能有极快增长倍数和高峰功率或持续时间非常短暂的电场。以上参数可以改     

氚照射生物效应的实验研究

综合概括了过去十几年所作的氚照射生物效应系统研究的实验结果。方法该研究着重于低剂量氚照射地健康造成可能影响的实验研究,研究了氚在妊娠和浦乳动物体内的分布、代谢和剂量估算;遗传学效应（初奶卵母细胞存活率、业原细胞存活率、卵母细胞或精母细胞的显性致死突变、精原细胞显性骨骼突变。通过Ｃ－分带Ｇｉｅｍｓａ染色,分析了精细胞细胞中期－１的染色体畸形）;致效应（生长发育、神经行为、脑细胞学和脑神经递质）,同时     

γ射线诱发人外周血淋巴细胞T细胞受体基因突变剂量-效应和时间-效应关系

目的 初步建立T细胞受体(TCR)突变频率的剂量-效应和时间-效应模型,为探讨TCR作为估算辐射生物剂量计提供依据.方法 将10名健康成年人的外周血淋巴细胞分成两组.第1组4人(男性)的外周血淋巴细胞分别给予0、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5、4.0和5.0 Gv γ射线照射,用于拟合剂量-效应曲线,第2组6人(男女各半)的外周血淋巴细胞给予2 Gy γ射线照射,用于拟合时间-效应曲线.用流式细胞仪进行计数检测,计算TCR基因突变频率.结果 γ射线照射诱发TCR MF的辐射剂量-效应曲线,拟合最佳的模型为二次方程模型:TCR MF=92.14+22·61D2(R2adj=0.65);γ射线照射诱发TCR MF的辐射时间-效应曲线,拟合最佳的模型为二次多项式方程模型:TCR MF=3.74+743.66T+308.64T2(R2adj=0.79).结论 0～5 Gy范围内TCR基因突变频率与辐射剂量存在剂量-效应关系.照后4 d内TCR基因突变频率随时间的延长而继续增加,存在时间-效应关系.

Abstract：

Objective To study the dose-effect relationship and time-effect relationship of T cell receptor (TCR) gene mutation induced by γ-rays in lymphocytes of human peripheral blood.Methods Samples of peripheral blood were collected from 10 healthy adults and lymphocytes were separated.Four samples from males used to fit time-effect curve were exposed to γ-rays at the doses of 0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,3.5,4.0,and 5.0 Gy,respectively,and 6 samples from 3 males and 3 females used to fit dose-effect curves were exposed to γ-rays of the dose of 2 Gy.Flow cytometry was used to detect the mutation frequency of TCR gene (TCR MF).Radiation dose-effect curves and time-effect curves were fitted and optimal mathematical models were selected respectively.Results The optimal mathematical model for radiation dose-effect was quadratic equation model:TCR MF = 92.14 + 22.61D2 (R2adj = 0.65).The optimal mathematical model for radiation time-effect was quadratic polynomial equation model:TCR MF = 3.74 + 743.66T + 308.64T2 (R2adj = 0.79).Conclusions TCR MF is increased as the γ-rayirradiation dose increases within the range of 0-5 Gy,and TCR MF is increased with the lapse of time within the range of 4 days after γ-ray radiation.     

低剂量辐射对脐血T淋巴细胞的刺激效应

大剂量或中等剂量电离辐射对生物机体是有害的，低剂量辐射（LDR）系指〈0．2Gy的低传能线密度（LET）或〈0．05Gy的高LET辐射，而剂量率〉0．05Gy／min。低剂量辐射效应早先一般是根据高剂量的损伤效应外推，20世纪60年代即有人提出了不同的观点，随后就开始了较为广泛的研究，认为低剂量电离辐射和其他许多因素一样，在其天然条件或略高的本底水平下将有助于生命过程，这称之为兴奋效应（Hormesis）或刺激效应；并认为适宜的低水平辐射对人体存在有益的作用，这些作用可以表现为促进生长发育、延年益寿、提高繁殖能力和增强免疫功能等。     

人外周血白细胞黏附分子的辐射效应研究

目的 研究外周血白细胞表面黏附分子的表达及其介导的细胞黏附能力变化与辐射剂量的关系。方法 人外周血细胞经不同剂量照射后不同时间用流式细胞仪双色标记分析不同白细胞表面不同黏附分子表达,特异底物包被微孔板法和结晶紫染色分析检测单核细胞对不同底物的黏附能力。结果 单核细胞表面CD11b和粒细胞表面CD29表达下降与辐射剂量间存在良好量效关系,照射后单核细胞对底物β1-整合素和胶原蛋白I的黏附能力改变与辐射剂量存在一定量效关系。结论 外周血白细胞表面黏附分子表达及功能改变展现出的与辐射剂量间的良好关系,为进一步深入研究将其作为评估生物受照剂量指标的可能打下基础。     

氚水对斑马鱼早期发育阶段的剂量-效应关系研究

目的 研究氚水对早期发育阶段的斑马鱼造成的辐射剂量,并与其造成的生物效应相结合,初步观察剂量-效应关系。 方法 模拟真实实验条件,建立物理模型,计算斑马鱼受精后24 h（24 hpf ）胚胎和 96 hpf 幼鱼在 3.7×103、3.7×104、 3.7×105 Bq/ml 3种不同浓度氚水中的吸收剂量率。观察经3种不同浓度氚水染毒后24 hpf 胚胎和 96 hpf 幼鱼的翻转频率和心率,并与对照组（E3溶液）进行比较。多组间比较采用单因素方差分析,对照组与处理组之间的比较采用 LSD-t 检验。 结果 随着斑马鱼发育时间的延长,其吸收剂量有所提高。24 hpf 斑马鱼胚胎在3种不同浓度的氚水中对应的吸收剂量率分别为2.15×10、2.21×102、2.55×103 μGy/h;96 hpf 斑马鱼幼鱼对应的吸收剂量率分别为 2.95×10、3.03×102、 3.47×103 μGy/h。24 hpf 斑马鱼胚胎翻转实验结果显示,与对照组比较,3.7×103 Bq/ml 氚水处理组的翻转频率明显减少（t=3.94,P<0.001）。96 hpf 斑马鱼幼鱼心率随着不同氚水浓度的变化明显,与对照组比较,3.7×103 Bq/ml 氚水处理组心率明显下降（t=2.86,P=0.01）,而 3.7×105 Bq/mL 氚水处理组心率上升（t=−12.12,P<0.001）。 结论 随着吸收剂量率的变化,24 hpf 斑马鱼胚胎翻转频率和 96 hpf斑马鱼幼鱼心率均出现显著改变 。     

分子辐射生物剂量计发展潜势

生物剂量估算无论在辐射事故或职业流行病学调查等方面都是不可缺少的重要手段。以细胞遗传学方法为代表的生物剂量计经过半个多世纪的发展已经非常成熟,并被广泛应用。为了更好地应对辐射突发事件,寻找具有快速、简便、适合大范围人群应用的新型分子水平生物剂量计成为目前研究的热点。为此,着重介绍近年来研究期望价值比较高的分子水平生物指示剂。     

《单细胞凝胶电泳用于受照人员剂量估算技术规范》解读

《单细胞凝胶电泳用于受照人员剂量估算技术规范》的起草人收集整理并全面阅读了与本标准有关的国内外技术资料和现行有效的我国放射性疾病诊断标准,并在明确了制定依据和原则的基础上制定了本标准.此标准适用于低线性能量传递射线比较均匀的全身急性外照射受照人员的早期DNA损伤定量分析.为更好地贯彻执行这一标准,该文对该标准的编制内容进行说明和解读.     

鼻窦低剂量CT扫描对图像质量影响的研究

目的探讨鼻窦CT扫描时单纯降低mA值,晶体接受的射线剂量及其对图像质量的影响。方法将50例行鼻窦冠状面CT扫描者根据有无炎症分为正常组(32例)与炎症组(18例)。每组患者根据扫描的mA值设置分为200mA和50mA组。正常组有8例,炎症组有7例同时行高分辨重建。用镁铜磷氟化锂[LiF(Mg·Cu·P)]热释光探测器测量晶体受到的照射剂量。评价不同条件、不同算法(软组织算法和高分辨算法)时的图像质量。评价指标为中鼻甲、钩突、上颌窦开口、筛漏斗、额隐窝、筛板。评价标准为未显示,0分;显示、但不清楚,1分;清楚显示,2分。左右单独计分。结果当mA值由200减至50时,晶体所接受的射线剂量由7339mGy降至1108mGy。两组差异有统计学意义(P<001)。而图像质量无明显下降(P>005)。对于正常组,高分辨重建有助于细小解剖结构的显示,对于炎症组高分辨重建并不能增加细节的显示程度。结论在单纯降低mA值的条件下,受检者所接受的射线剂量明显减少,虽然图像噪声有所增加,但图像仍然保持较好的诊断质量。     

不同剂量60Coγ射线照射正常人淋巴母细胞后的差异表达基因分析

目的 研究不同剂量γ射线照射正常人淋巴母细胞AHH-1的基因差异表达,探讨生物学效应的差异.方法 60Coγ射线照射AHH-1,用人cDNA芯片检测照射后8h AHH-1细胞和正常细胞mRNA表达,将芯片分析数据进行聚类分析、判别比较,筛选差异表达基因.结果 数据分析筛选后,仅与2.0 Gy照射关系密切的差异表达基因23个;仅在0.5 Gy照射中变化的基因5个;2.0Gy与0.5 Gy两组比较变化一致的基因有5个.结论 不同剂量γ射线照射AHH-1诱导明显的基因差异表达,其中部分基因表达的改变可能是辐射生物效应发生的关键因素.     

安多霖对微波辐射致大鼠脑损伤的预防作用研究

目的 探讨安多霖对微波辐射致大鼠脑损伤的预防作用.方法 140只二级雄性Wiser大鼠随机分为5组:健康对照组、辐射对照组、低浓度(0.75 g·kg～·d-1)预防组、中浓度(1.5 g·kg～·d-1)预防组及高浓度(3 g·kg～·d-1)预防组.预防组每日1次灌胃给予安多霖溶液,连续给药工2周.给药结束后采用30 mW/cm.微波辐射大鼠15 min.于处理后6 h、7 d和14 d,采用Morris水迷宫检测大鼠学习和记忆能力,高效液相色谱检测海马氨基酸类神经递质含量,光镜和电镜观察海马组织学和超微结构变化.结果 微波辐射后7 d内,大鼠学习和记忆能力下降(F=0.000～0.043,P<0.05);微波辐射后6 h,4种氨基酸类神经递质含量均降低,其中谷氨酸、甘氨酸及γ-氨基丁酸降低明显(F=0.000～0.007,P<0.01);微波辐射后6 h、7 d,海马组织水肿,神经元变性;神经元线粒体肿胀、空化,内质网扩张,突触间隙模糊,血管周间隙增宽.低浓度预防组上述变化与辐射对照组相似.中浓度和高浓度预防组微波辐射后7 d内,大鼠学习和记忆能力损伤不明显,两者与辐射对照组相比,差异有统计学意义(F=0.015～0.028,P<0.05);微波辐射后6 h,4种氮基酸类神经递质含量均无明显下降,其中谷氨酸含量接近正常,两者与辐射对照组比,差异有统计学意义(F=0.000-0.042,P<0.05);微波辐射后6 h、7 d,海马组织无明显损伤.结论 30 mW/cm.微波辐射可引起大鼠学习和记忆能力下降、海马氨基酸类神经递质代谢紊乱及海马组织学和超微结构损伤;1.5和3 g·kg-1·d-1安多霖对微波辐射致大鼠脑损伤有预防作用.1.5 g·kg-1·d-1安多霖为预防微波辐射致大鼠脑损伤的有效剂量.

Abstract：

Objective To study the prevention effects of AduoLa Fuzhenglin(ADL)Oll the brain injury induced by microwave radiation in rats.Methods A total of 140 male Wismr rats were divided randomly into 5 groups,including control group,microwave exposed group,low dosage(0.75 g·kg-1·d-1)group.middle dosage(1.5 g·kg-1·d-1)group and high dosage(3 g·kg-1·d-1)group.Rats in three ADL groups were lavaged with ADL per day for 2 weeks before radiation.After administration,rats were exposed to microwave at 30 mW/cm2 for 15 min.The abilities of learning and memory were detected by Morris water maze,and the contents of amino acids neurotransmitter of hippocampus were detected by HPLC, then the histology and uhrastrncture of hippocampus were observed with light and electron microscope at 6 h,7 and 14 d after exposure.Results The abilities of learning and memory were declined(F=0.000-0.043,P<0.05)from 6 h to 7 d after exposure,and the contents of four kinds of amino acid neurotransmitter in hippocampus were decreased,of which GLU,GLY and GABA were decreased significantly(F=0.000-0.007,P<0.01)at 6h after exposure,then tissue edema,neuronal degeneration,neuron mitoehondria swelling and cavitation,endocytoplasmie rotieulum broaden,synaptic cleft blurred,and perivascular space widen were found in the hippocampus at 6 h and 7 d after exposure.The changes in low dosage group were similar to those of the radiation group.However,in middle and high dosage groups,the abilities of learning and memory were normal to some extent with the significant differences compared to the radiation group from 6 h to 7 d after exposure(F=0.015-0.028.P<0.05).The contents of four kinds of amino acid neurotransmitter were not decreased,especially GLU contents close tO normal level.There were significant differences between middle and high dosage groups and radiation group at 6 h after exposure(F=0.000-0.042,P<0.05).Moreover,no obvious injury in the hippocampus was observed in middle and high dosage groups at 6 h and 7 d after exposure.Conclusions Exposure to 30 mW/cm2 microwave radiation could decrease the abilities of learning and memory,induce amino acid neurotransmitter turbulence,and injure the histology and uhrastructure of hippocampus.ADL at the dosages of 1.5 and 3 g·kg-1·d-1 would have preventive effects on the injury induced by microwave exposure.The concentration of 1.5 g·kg-1 ·d-1 of ADL might be the effective dosage to prevent the brain damage after microwave exposure.     

103Pd对平滑肌细胞凋亡的影响

目的　探讨1 0 3Pd低能γ射线对体外培养血管平滑肌细胞 (VSMC)凋亡的作用。方法　体外猪VSMC原代、传代培养 ,不同剂量1 0 3Pd照射 2 4h后 ,分别用伊红染色测定细胞活力 ,以四唑盐(MTT)测定细胞增殖力 ,以流式细胞仪测定细胞周期阻滞情况及凋亡率 ,凋亡细胞DNA断裂末端标记 (TUNEL)法测定细胞凋亡 ,放射免疫分析法测定 6酮 前列腺素 (6 K PGF1α)、血栓素 (TXB2 )及血管紧张素Ⅱ (AⅡ )。结果　不同剂量1 0 3Pd照射 2 4h后 ,可见随剂量增加 ,培养液中悬浮死细胞增多 ;伊红染色细胞总数降低 ,死亡率上升 ,呈剂量依赖关系 ;MTT测定示各照射组VSMCA570nm 值均降低 ;流式细胞仪测定示受照射细胞大部分停留于G0 G1 期 ,而对照组进入S期 ,并可见亚二倍体峰 ;TUNEL法测定可见照射组阳性细胞中核固缩和核碎裂 ;细胞培养液中 6 K PGF1α TXB2 比值明显增加 ,并呈剂量依赖性 (P <0 .0 5 )。 5 .5 5～ 9.2 5MBq范围内 ,VSMC增殖明显受抑制 ,而凋亡细胞增加。 2 2 .2MBq1 0 3Pd照射 2 4h后 ,会导致细胞死亡。结论　低剂量1 0 3Pd可用于内照射治疗血管损伤后再狭窄。     

模拟失重时兔脑微循环的变化

本实验采用头低位20°悬吊方法,造成体液头向分布,观察4组(对照组,头低位悬吊3、7、15天组)兔的脑超微结构和显微结构的变化,结果表明悬吊后兔脑出现明显的微血管组织结构的变化,这些变化在悬吊后第三天最明显,15天时有恢复趋势。     

染色体畸变率估算32P的辐射剂量

目的 应用G显带的染色体双着丝粒畸变率评估32p的辐射剂量.方法 应用4 MV的X射线对离体人血液进行0.5 Gy、1 Gy、2 Gy和4 Gy的照射,建立染色体双着丝粒畸变率和X射线的辐射剂量的剂量-效应曲线.将74 kBq的32p胶体加入淋巴细胞的培养液后72 h,进行G显带染色体分析,通过X射线的辐射剂量和染色体双着丝粒畸变率的剂量-效应曲线来评估32p的辐射剂量.结果 4 MV的X射线的辐射剂量和染色体的双着丝粒畸变率呈线性正相关,剂量-效应曲线为y=24.05x- 13.34 (R2=0.975).74 kBq的32P胶体产生的染色体双着丝粒畸变率为18％,即74 kBq的32p胶体在5 ml淋巴细胞培养液中72 h约产生1.3 Gy的辐射剂量.结论 应用染色体畸变率可以有效地评估放射性核素的内照射剂量.