低能量平衡膳食结合运动在肥胖症患者中的应用

目的:探讨低能量平衡膳食结合运动是安全有效的减肥方法。方法:19例单纯性肥胖患者,实施科学低能量平衡膳食加适当的运动,每月监测体重、体脂、体质指数和其他相关指标,持续1年,最后评价营养疗效。结果:所有患者的体重、体质指数和体脂含量均有不同程度地减少(P0.05)。结论:建立在健康饮食原则基础上的低能量平衡膳食加适当的运动,在肥胖治疗中有良好的效果。     

补中益气汤临床应用举隅

补中益气汤为临床常用方，出自《脾胃论》，是李果根据《素问·至真要大论》“损者益之”，“劳者温之”之旨而制定，为补气升阳、甘温除热的代表方。方由黄芪、炙甘草、人参、当归、陈皮、升麻、柴胡、白术组成，具有补中益气，升阳举陷的功效，用于治疗脾胃气虚、气虚下陷及气虚发热等证。笔者运用此方治疗相关杂症，疗效满意，现介绍如下。     

中气升降思想浅析

中气升降思想源于《易》、《河图》之理,《内经》为其奠定了理论基础,金元时期创立中气升降理论,明清时期中气升降理论得到发展。不同时期医家将此理论用之于临床,积累了丰富的经验,用药各具特色尤以明清时期医家对其阐述最为明确详尽。从历代医家观点看,中气主要是指脾胃之气,很多医家都强调中气升降在脏腑气机上下阴阳相交中的枢机作用。中气升降是阴阳升降、五行生化、脏腑气机升降之枢轴,中气衰败,升降失司,就会产生种种病变。     

湿阻中焦证动物模型胃肠水通道蛋白1的病理特征性分布研究

目的研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织水通道蛋白1(AQP1)的分布,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。方法采用综合造模法建立湿阻中焦证模型,用免疫组化技术测定AQP1分布。结果空白组,AQP1主要分布在胃的粘膜和外膜,小肠的外膜,大肠的粘膜下层和外膜。造模后模型组,AQP1分布在胃体中间的粘膜减少,在小肠的外膜增加,在大肠的粘膜下层减少。结论湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP1的病理特征性分布为:AQP1分布在胃体中间的粘膜和大肠的粘膜下层减少,在小肠的外膜增加。这可能是湿阻中焦证产生的分子基础之一。     

平胃散对湿阻中焦模型大鼠血浆抗利尿激素及红细胞内钠、钾浓度的影响

目的:探索湿阻中焦证的病理机制,并探讨平胃散对湿阻中焦证的作用机理。方法:选用湿阻中焦证大鼠模型,给予平胃散配伍利水药,观测各组大鼠血浆抗利尿激素(ADH)的浓度及红细胞内电解质Na~+、K~+浓度。结果:湿阻造模组大鼠与正常组相比ADH显著升高(P<0.01);细胞内的Na~+增高,K~+显著降低(P<0.05)。给予平胃散后,高、中、低剂量组及加泽泻组大鼠ADH基本恢复正常;细胞内的Na~+下降至接近于正常,K~+尤明显变化;不造模给药组与正常组比较ADH显著升高(P<0.05),Na~+、K~+明显下降(P均<0.01)。结论:(1)血浆ADH浓度升高、细胞内Na~+增多、K~+降低在湿阻中焦证形成中起重要作用。(2)平胃散治疗湿阻中焦证的作用机理与调节ADH和细胞内Na~+、K~+浓度有关,且可能存在双向调节机制。     

中焦湿阻证Cajal细胞内乳酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活力变化及平胃散的干预研究

目的探索中焦湿阻证模型ICC细胞和原代ICC细胞的差异,建立湿阻ICC细胞模型,和经平胃散干预后细胞内乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力的变化反证模型细胞和原代ICC存在差异。方法湿阻中焦动物模型建立及动物血清制备;采用Ⅱ胶原酶消化法体外培养ICC,建立"中焦湿阻证Cajal间质细胞模型",给细胞加入湿阻动物含药血清模拟湿阻大鼠模型体内ICC的生长;通过给ICC细胞加入动物血清,观察平胃散对ICC细胞内LDH和SDH活力的影响。结果中焦湿阻证ICC细胞模型的评价:模型细胞与原代细胞有差异。细胞内LDH活力结果提示,与原代ICC+模型血清组及原代ICC+2次模型血清组比较,平胃散含药血清能降低加入1次血清组及加入2次血清组细胞内LDH活力(P<0.01)。细胞内SDH活力结果提示:平胃散含药血清能升高加入1次血清组细胞内SDH活力(P<0.01),而对加入2次血清组细胞内SDH活力有升高趋势。结论平胃散能降低中焦湿阻证Cajal间质细胞模型细胞内LDH活力和升高SDH活力,抑制细胞内无氧代谢增强细胞内有氧代谢。     

从平胃散干预前后水通道蛋白0(AQP0)的定性定量表达研究湿阻中焦证的水液代谢机制

目的观察并分析水通道蛋白0(AQP0)在大鼠消化段(胃贲门、胃体中部、大肠中段、大肠末段)的差异性表达,推测其与消化道生理功能的相关性及平胃散对消化道水液代谢的干预机制。方法通过对三大致湿因素的联合应用(外湿过盛,碍胃困脾;饮食不节,内生湿邪;情志不遂,水湿失布),建立湿困中焦的动物病理模型,采用免疫组织化学技术检测AQP0在消化段的分布及表达情况。结果 AQP0主要在消化道的黏膜层表达,黏膜下层、肌层和外膜处可有疑似表达。空白组与模型组相较而言:AQP0在胃贲门黏膜层表达有增加的趋势。自然恢复3 d后,相较于模型组:AQP0在胃贲门黏膜层,大、小肠中段表达有增加的趋势,胃体中间有降低的趋势。经平胃散干预3 d后,相较于模型组:AQP0在胃贲门和大肠中段黏膜层有增加的趋势,胃体中部和小肠中段黏膜的表达略有降低。且平胃散干预组与自然恢复组比较,AQP0在胃贲门、胃体中部、小肠中段黏膜层的表达有所降低。同时,空白给药组相较于空白组而言:AQP0在消化道各段黏膜层的分布有增加的趋势。结论①AQP0在消化道黏膜层表达,可能与水分吸收,腺体分泌的调控机制相关;②AQP0在胃和肠的表达有差异,内环境pH可能是影响因素之一;③平胃散能促进AQPO的表达,可以通过AQP0维持水液代谢的平衡,这可能是平胃散燥湿健脾、散满和胃在分子水平的机制之一。     

湿阻中焦证模型大鼠胃肠水通道蛋白3(AQP3)的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究

目的:研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP3的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。方法:SD大鼠60只,雌雄各半,随机分空白组、空白给药组、模型组、平胃散组和自然恢复组,每组12只。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP3的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP3的含量。结果:模型组AQP3分布在胃贲门和小肠中段的黏膜增加,在小肠中段的外膜增加。经平胃散干预后,AQP3分布在胃贲门的黏膜减少,与自然恢复组比较,在小肠中段的黏膜有所增加。结论:AQP3在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP3表达的增强可能是平胃散治疗湿阻中焦证的分子机理之一。     

基于《伤寒瘟疫条辨》三焦传变理论探讨麻杏甘石汤加味治疗新型冠状病毒肺炎

2019年末流行的新型冠状病毒肺炎以其极强的致病性在全国范围内流行,然而目前尚缺乏特效药物和疫苗。为了挖掘优秀的中医抗疫理论,对杨栗山《伤寒瘟疫条辨》中的三焦传变理论进行研究,发现他提出“杂气”自口鼻而入,首先注入中焦,然后分布上、下焦。他提出治疗原则重在逐秽,上焦如雾,升而逐之,兼以解毒;中焦如沤,疏而逐之,兼以解毒;下焦如渎,决而逐之,兼以解毒。在这一理论指导下,对我院确诊病例进行分析,发现以“杂气”弥漫中、上焦为主,使用麻杏石甘汤加味辛凉透表,解毒逐秽治疗效果好。     

运用调中复衡理论诊治功能性胃肠病症状重叠的思路和方法

功能性胃肠病(FGIDs)症状重叠现象在临床上非常普遍,增加了临床诊治的难度。调中复衡理论是在继承脾胃学说和通降论学术思想的基础上,结合长期临床实践所构建的脾胃病治疗理论。基于调中复衡理论,认为脾胃功能失调、气机升降失衡是FGIDs症状重叠现象发生的核心病机,其治疗目标是恢复气机升降平衡及脏腑功能平衡的"两平衡"状态,辨治则以"八纲通胃法"作为具体方法,即以脏腑为纲、多脏腑同调为主,以气血为纲、调气复通降为要,以虚实为纲、补虚泻实为法,以寒热为纲、平调寒热为常。以调中复衡理论为指导,纲目分明,执简驭繁,可为临床诊治FGIDs症状重叠厘清思路。     

脐疗改善慢性肾衰竭湿浊(热)中阻兼脾肾亏虚型胃肠功能紊乱临床研究

目的:观察脐疗对慢性肾衰竭湿浊(热)中阻兼脾肾亏虚型胃肠功能紊乱患者中医证候的改善作用。方法:选择符合标准的60例慢性肾衰竭湿浊(热)中阻兼脾肾亏虚型胃肠功能紊乱患者,采用随机对照方法分为脐疗组与对照组各30例。脐疗组予基础治疗+脐疗,对照组给予基础治疗,两组疗程均为2个月。观察治疗前后中医证候疗效、中医证候积分改善情况。结果:脐疗组中医单项症状疗效均高于对照组,其中恶心、肢体困重、大便溏泄、脉沉缓或濡数症状改善比较差异有统计学意义(P0.01);食少纳呆、夜尿频数、口中黏腻、口中异味、面浮肢肿、舌苔厚腻或黄腻等症状改善比较差异有统计学意义(P0.05);脐疗组中医证候积分改善程度优于对照组(P0.05)。结论:脐疗对慢性肾衰竭湿浊(热)中阻兼脾肾亏虚型胃肠功能紊乱有明显的改善作用。