SO2对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的改善作用及其机制

目的 探讨二氧化硫（SO₂）对链脲佐菌素（STZ）和高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病（T2DM）大鼠心肌纤维化的改善作用及对细胞凋亡和转化生长因子β1（TGF-β1）/Smad同源物2/3（Smad2/3）通路的影响,阐明SO₂改善糖尿病心肌纤维化可能的分子机制。 方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组、T2DM组、T2DM+SO₂组和SO₂组。除对照组和SO₂组外,T2DM组和T2DM+SO₂组大鼠采用腹腔注射STZ（35 mg·kg^－1）和高糖高脂饮食建立T2DM大鼠模型,T2DM+SO₂组和SO₂组大鼠腹腔注射外源性SO₂供体［亚硫酸钠（Na₂SO₃）/亚硫酸氢钠（NaHSO₃）,85 mg·kg^－1·d^－1］,共8周,采用Masson染色观察各组大鼠心肌组织纤维化病理形态表现,并计算各组大鼠心肌胶原容积分数,采用Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中相关蛋白表达水平。 结果 与对照组比较,T2DM组大鼠心肌组织形态结构紊乱,心肌胶原纤维形成明显增加,心肌胶原容积分数明显升高（P<0.01）,心肌组织中α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅲ型胶原（ColⅢ）、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）、TGF-β1、Smad2和Smad3蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.01）;与T2DM组比较,T2DM+SO₂组大鼠心肌组织形态结构有所改善,心肌胶原纤维形成明显减少,心肌胶原容积分数明显降低（P<0.01）,心肌组织中α-SMA、Col Ⅲ、Bax、TGF-β1、Smad2和Smad3蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。与对照组比较,SO₂组大鼠上述各项指标差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论 SO₂可通过抑制促凋亡相关蛋白和TGF-β1/Smad2/3通路蛋白表达,缓解T2DM大鼠心肌纤维化。     

硫化氢对糖尿病大鼠心肌纤维化和MMP-2/TIMP-2表达的影响

目的 观察硫化氢(H2 S)对糖尿病大鼠心肌纤维化和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)/基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响.方法 将40只SD成年雄性大鼠随机分为4组(每组10只):正常对照组(Control组)、糖尿病模型组(STZ组)、硫化氢处理糖尿病组(STZ+ H2S组)、硫化氢处理正常组(H2S组).以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型;苏木素-伊红(HE)染色观察心肌纤维病理形态学变化;Western blotting检测大鼠心肌组织Ⅲ型胶原、MMP-2和TIMP-2的表达水平.结果 与对照组相比,STZ组心肌细胞排列紊乱,Ⅲ型胶原及TIMP-2表达水平显著升高(P＜0.05),而MMP-2表达明显降低(P＜0.05),MMP-2/TIMP-2的比值下降;与STZ组相比,STZ+ H2S组TIMP-2及Ⅲ型胶原表达明显下调(P＜0.05),MMP-2表达明显升高(P＜0.05),MMP-2/TIMP-2的比值明显增加.结论 硫化氢可改善糖尿病大鼠的心肌纤维化程度,其机制可能与其上调MMP-2表达、下调TIMP-2表达有关.     

miRNA-21对2型糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化的影响

目的 探究miRNA-21对2型糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化的影响.方法 将32只雄性SD大鼠随机分为四组:对照组、DCM组、DCM+干扰miRNA-21组、DCM+干扰对照组,每组8只.给予DCM组、DCM+干扰miRNA-21组、DCM+干扰对照组大鼠高糖高脂饮食4周后,腹腔注射25 mg/kg链脲佐菌素(STZ),...     

前列地尔注射液对糖尿病大鼠心肌纤维化的防治及机制

目的观察前列地尔注射液对糖尿病大鼠心肌纤维化的防治作用,探讨其可能的作用机制。方法SD大鼠40只,随机分为4组：正常对照组（NC组）、糖尿病模型组（DM组）、前列地尔治疗组（DM＋Alp组）、缬沙坦治疗组（DM＋Val组）。对照组给予普通饲料喂养;其余3组高脂高糖饲料喂养,连续喂养8周后一次性尾静脉注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）30mg／kg构建糖尿病大鼠模型,各组大鼠给予相应的药物干预措施。12周后检测心功能;计算心脏指数fH／B）及左心室质量指数（left ventrieular mass index, LVMI）;Masson染色光镜下观察心肌间质胶原纤维沉积情况,Proplus6．0图像分析系统测算心肌胶原容积分数（collagen volume fraction, CVF）;氯胺T法测定心肌组织羟脯氨酸含量,代表心肌胶原总含量;Elisa试剂盒测定血液中血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）、转化生长因子-β1（transforming growth factor- β1, TGF- β1）的浓度;Western—blotting检测心肌组织信号通路相关蛋白TGF—β1、Smad2、p-Smad2、Smad7的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠心功能状态差,H／B、LYMI、CVF及心肌组织羟脯氨酸含量均明显升高（P〈0．01）,血液中AngⅡ、TGF-β1的浓度亦显著升高（P〈0．01）,心肌组织内TGF—β1、Smad2、p-Smad2的表达水平显著上调,Smad7的表达量则明显下降（P〈0．01）;前列地尔和缬沙坦治疗组上述指标均明显改善,两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论前列地尔注射液在一定程度上能够抑制糖尿病大鼠心肌纤维化的发生,机制可能与减弱心肌组织内TGF—β1／Smads信号转导通路的过度激活有关。     

金雀异黄酮对糖尿病大鼠心肌Nrf2/HO-1通路的影响

目的：观察金雀异黄酮(genistein,Gen)对糖尿病大鼠心肌组织核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/血红素氧化酶1(heme oxygenase-1,HO-1)通路的影响。 方法：将32只雄性SD大鼠随机分为 4组：正常对照(NC)组、糖尿病对照(DM)组、低剂量Gen治疗(L-Gen)组和高剂量Gen治疗(H-Gen)组(n=8)。采用腹 腔注射55 mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。造模成功后,L-Gen组和H-Gen组大鼠分别灌胃给予Gen溶液10 和50 mg/kg。8周后,测定各组大鼠左心室动力学指标和空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)水平;测定心肌组织丙 二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)水平;采用透射电镜观察心肌超微结构变化;RT-PCR检测心肌组织 HO-1 mRNA表达,蛋白质印迹法检测Nrf2和HO-1蛋白表达。结果：与NC组比较,DM组左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP),左心室内压最大上升/下降速率(maximal rise/fall rate of left ventricular pressure,±dp/dtmax), GSH-Px,SOD和CAT水平明显降低(均P<0.01);左心室舒张末期压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP), FBG和MDA水平明显增高(均P<0.01);心肌超微结构损伤明显,心肌组织Nrf2和HO-1表达明显降低(均P<0.01)。与 DM组比较,L-Gen组FBG无显著差异,±dp/dtmax和LVSP明显升高(均P<0.05),LVEDP和MDA水平明显下降(P<0.05或 P<0.01),GSH-Px,SOD和CAT活性明显增高(P<0.05或P<0.01),心肌超微结构损伤减轻,Nrf2和HO-1表达升高(均 P<0.01);H-Gen组上述指标改善更明显(P<0.05或P<0.01)。 结论：金雀异黄酮可减轻糖尿病大鼠心肌氧化应激损伤, 其机制与调节心肌Nrf2/HO-1通路,提高抗氧化酶活性相关。     

硫化氢对糖尿病大鼠心肌纤维化及MAPK1/3和MMP-8表达的影响

目的探讨气体信号分子硫化氢（H2S）对糖尿病大鼠心肌纤维化及MAPK1/3和MMP-8蛋白表达的影响。方法40只SD
大鼠随机分为4组：正常对照组、糖尿病大鼠组（STZ组）、硫化氢干预糖尿病大鼠组（STZ+H2S组）和硫化氢干预正常大鼠组（H2S
组）。用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）（40 mg/kg）建立糖尿病大鼠模型;对照组每天腹腔注射生理盐水;STZ+H2S组与H2S组每天
腹腔注射硫氢化钠（H2S供体）溶液（100 μmol/kg）,8周后处死大鼠,HE染色观察心肌纤维病理形态学变化,Western blot法检测
Collagen I、MAPK1/3和MMP-8蛋白的表达。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠心肌组织胶原含量明显升高,心肌间质纤维
化,Collagen I、MAPK1/3和MMP-8蛋白表达水平显著升高（P<0.05）;糖尿病大鼠经硫化氢干预后大部分心肌纤维呈平行排列,
结构清晰,间质有少量疏松结缔组织,Collagen I、MAPK1/3和MMP-8蛋白表达水平明显下调（P<0.05）,而非糖尿病硫化氢干预
组心肌纤维化程度及心肌组织Collagen I、MAPK1/3和MMP-8蛋白表达水平较对照组均无明显差异（P>0.05）。结论H2S可改
善糖尿病大鼠心肌纤维化,其机制可能与抑制MAPK1/3/MMP-8信号通路有关。
     

荞麦花叶总黄酮对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的保护作用及其机制

目的：探讨荞麦花叶总黄酮（TFBFL）对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法：采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）加高脂饲料的方法建立2型糖尿病大鼠模型。造模成功的12只大鼠随机分为模型（DM）组（n=6）和TFBFL治疗组（n=6）,同时设正常对照组（n=8）,正常对照组和DM组大鼠给予10 mL·kg^-1·d^-1纯净水灌胃;TFBFL治疗组大鼠给予200 mL·kg^-1·d^-1 TFBFL灌胃。各组大鼠每天给药1次,连续8周。检测各组大鼠体质量（BW）、心脏质量指数（HWI）、血糖水平（FBG）及心功能指标[心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左心室舒张期末压（LVEDP）和左室内压最大上升和下降速率（±dp/dt_max）]。电镜下观察各组大鼠心肌细胞超微结构,Masson染色观察各组大鼠心肌组织中的胶原水平,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中TGF-β1蛋白表达水平。结果：与正常对照组比较,DM组大鼠HWI、FBG和LVEDP明显升高（P < 0.05或P < 0.01）,而BW、LVSP、HR和±dp/dt_max则明显降低（P < 0.05或P < 0.01）;与DM组比较,TFBFL组大鼠FBG和LVEDP水平明显降低（P < 0.01）,而LVSP、HR和±dp/dt_max明显升高（P < 0.05或P < 0.01）。TFBFL组大鼠BW和HWI与DM组比较差异无统计学意义（P > 0.05）。电镜下观察和Masson染色检测,与DM组比较,TFBFL组大鼠心肌组织形态明显改善,胶原水平降低。Western blotting检测,与正常对照组比较,DM组大鼠心肌组织中TGF-β1蛋白表达水平明显升高（P < 0.05）;与DM组比较,TFBFL组大鼠心肌组织中TGF-β1蛋白表达水平明显降低（P < 0.05）。结论：TFBFL对2型糖尿病大鼠心肌纤维化具有保护作用,其机制与抑制心肌组织中TGF-β1表达有关联。     

硫化氢对糖尿病大鼠心肌组织中MT1-MMP和TIMP-2蛋白表达及心肌纤维化的影响及其机制

目的:观察气体信号分子硫化氢(H₂S) 对糖尿病(DM)大鼠心肌纤维化和膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)和基质金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)蛋白表达的影响,探讨其在心肌纤维化发生发展中的作用和相关机制。方法:52只SD大鼠随机分为对照组(Control组)、糖尿病模型组(DM组)、硫化氢干预糖尿病组(DM+H₂S组)和硫化氢干预正常组(H₂S组),每组13只。以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立DM大鼠模型,模型构建成功后对照组(n=12)和DM组(n=9)大鼠每天腹腔注射生理盐水;DM+H₂S组(n=9)和H₂S组(n=10)大鼠每天腹腔注射100 μmol·kg^-1硫氢化钠溶液,8周后处死大鼠取左心室心肌组织,VG染色观察大鼠心肌组织形态学;Western blotting法检测大鼠心肌组织中Ⅲ型胶原、MT1-MMP和TIMP-2蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,DM组大鼠心肌细胞排列紊乱,胶原沉积增多,心肌存在明显心肌纤维化,心肌组织中Ⅲ型胶原蛋白、MT1-MMP和TIMP-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与DM组比较,DM+H₂S组大鼠心肌纤维化有所改善,心肌组织中Ⅲ型胶原蛋白、MT1-MMP和TIMP-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:H₂S可改善DM大鼠的心肌纤维化并下调Ⅲ型胶原蛋白的表达,其机制可能与其下调MT1-MMP蛋白表达以及改善MT1-MMP/TIMP-2蛋白失衡有关。     

橙皮苷通过SIRT1/Nrf2/HO⁃1信号通路改善2型糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的机制研究

目的:观察橙皮苷对2型糖尿病心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其对SIRT1/Nrf2/HO-1信号通路的影响.方法:SD大鼠空白组、模型组、缺血再灌注组、橙皮苷组、SIRT1抑制剂组和橙皮苷+SIRT1抑制剂组,每组10只.除空白组外,余下各组大鼠均通过高脂饮食联合链脲佐菌素腹腔注射复制2型糖尿病大鼠模型.随后采用左冠...     

2型糖尿病患者ApoA1/ApoB之值与其血管并发症关系分析

目的:分析2型糖尿病(T2DM)患者载脂蛋白A1/载脂蛋白B之值(ApoA1/ApoB值)与其血管并发症的关系.方法:226例T2DM患者按照有无血管并发症分为无血管并发症(A组)、有大血管并发症组(B组)、有微血管并发症组(C组)、同时有大血管和微血管并发症组(D组)4组,测定并比较各组空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及血脂各项指标,并行多元逐步回归分析.结果:(1)A组收缩压(SBP)、HbA1c、FPG、甘油三酯(TG)、ApoB较B、C、D组明显偏低(P＜0.05);(2)A、C组总胆固醇(CH)、低密度脂蛋白(LDL)较B、D组明显降低(P＜0.05),而A、C组高密度脂蛋白(HDL)、ApoA1/ApoB值明显高于B、D组(P＜0.01),B、C、D组ApoB明显高于A组(P＜0.01).(3)多元逐步回归分析示ApoA1/ApoB值与HDL呈明显正相关(r =0.237,P＜0.01),与HbA1c、TG、LDL呈明显负相关(r=-0.393,-0.416,-0.545,P＜0.05).结论:ApoA1与DM微血管病变无相关性,ApoB为DM血管病变的共同致病因子,ApoA1/ApoB值在血管粥样硬化的诊断治疗上较ApoA1、ApoB单项更有价值.     

1型与2型糖尿病肺结核患者临床及影像学特点分析

目的 比较1型糖尿病与2型糖尿病肺结核患者的临床及影像学特点.方法 收集2013-2017年间大连市结核病医院33例1型糖尿病、89例2型糖尿病及106例非糖尿病肺结核患者的临床资料,比较三组患者之间临床及影像学方面的差异性.结果 三组患者均以男性为主,1型糖尿病肺结核患者HbA1C明显高于2型糖尿病肺结核患者(P＜0.05);影像学方面,相对于非糖尿病肺结核患者而言,糖尿病肺结核患者渗出性病变及多发空洞征象更为多见(P＜0.05),但1型糖尿病与2型糖尿病肺结核患者之间无明显差异性(P＞0.05).不良反应方面三组之间无明显差异性(P＞0.05).疗效方面,1型糖尿病肺结核患者2个月痰结核茵涂片阴转率低于非糖尿病肺结核组,但三组患者治愈率无明显差异性(P＞0.05).结论 相对于非糖尿病肺结核患者而言糖尿病肺结核患者在影像学方面实变及空洞征象多见.1型与2型糖尿病肺结核患者在影像学、药物不良反应及治愈率方面无明显差异性,但1型糖尿病肺结核患者血糖不易控制;2个月痰结核茵涂片阴转率低.     

Exenatide抑制2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠JAK1/STAT1的表达及胰岛B细胞凋亡

目的研究生物活性肽Exenatide对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠组织JAK1/STAT1的表达及胰岛B细胞凋亡的影响。方法用低剂量链脲佐菌素(STZ)联合高脂喂养的方法建立胰岛素抵抗大鼠模型,分别用Exenatide、二甲双胍和生理盐水作用于模型大鼠。检测大鼠糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)等生化指标、计算胰岛素敏感指数(ISI),观察Exenatide对胰岛素抵抗模型大鼠的疗效。蛋白质印迹法检测大鼠胰岛组织JAK1转录激活子1(STAT1)的蛋白表达水平;Annexin-Ⅴ/PI 染色法比较各组胰岛B细胞对氧化应激诱发的细胞凋亡率。结果与生理盐水对照组相比,Exenatide治疗组ISI增高,糖化血红蛋白降低(P均<0.05)。与生理盐水对照组和二甲双胍治疗组相比,Exenatide组胰岛组织中JAK1/STAT1蛋白表达水平降低 (P<0.01),且H2O2诱发的胰岛B细胞凋亡率降低(P<0.01)。结论Exenatide可能通过调节JAK1/STAT1的表达,改善胰岛素抵抗,抑制B细胞凋亡。     

2型糖尿病患者无症状性心肌缺血心肌灌注显像的临床研究

目的：探讨2型糖尿病患者应用门控负荷/静息心肌灌注显像的影像学表现及左心室功能的变化。方法选择在新疆医科大学第一附属医院核医学科行心肌灌注显像的2型糖尿病患者32例（试验组）及非糖尿病（无心血管疾病及心肌损害）患者25例（对照组）。分别统计两组总负荷评分（SSS）、总静息评分（SRS）和总差值（SDS）及左室相关功能参数、射血分数（LVEF）与高峰充盈率（PFR）,并进行对比分析。结果两组SSS、SRS、SDS值差异均有统计学意义（P ＜0.05）;负荷后试验组31例患者90个节段（90/544）出现了不同程度的缺血性改变;运动负荷后两组LVEF值差异有统计学意义（P ＜0.05）,PFR值差异无统计学意义（P ＞0.05）。结论糖尿病无症状性心肌缺血患者心肌灌注显像有不同程度的心肌缺血表现,并伴有一定程度的心肌收缩功能减退。     

达格列净改善 2 型糖尿病合并心力衰竭患者急性心肌损伤的临床观察

目的　观察达格列净对 2 型糖尿病（T2DM）合并心力衰竭患者急性心肌损伤的效果。方法　68 例T2DM 合并心力衰竭患者分为观察组（36 例）和对照组（32 例）;两组均使用心力衰竭基础治疗,观察组联用达格列净。比较两 组心肌损伤标志物和炎症因子水平的变化、主要不良心血管事件（MACE）及心力衰竭复发再住院次数。结果　观察组氨 基末端脑钠肽前体、高灵敏肌钙蛋白T、TNF-α、IL-1β、IL-6、C反应蛋白水平及MACE发生率、心力衰竭复发再次住院率 明显低于对照组（P<0.01 或 0.05）。结论　达格列净可减轻T2DM合并心力衰竭患者急性心肌损伤及炎症因子水平,改 善心力衰竭。     

对氧磷酶-1与2型糖尿病的关系研究

目的:探讨对氧磷酶-1(PON-1)与2型糖尿病(T2DM)的关系。方法:测定63例T2DM患者和33例健康人血清PON-1活性,并应用聚合酶链式反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术研究其PON-1第191位密码子基因变异。结果:(1)T2DM组血清PON-1活性低于对照组,差别具有统计学意义(t=2.75,P<0.05)。(2)T2DM组与对照组PON-1第191位密码子基因型分布无显著性差异(2χ=3.03,P>0.05)。结论:T2DM组血清PON-1活性显著低于对照组,这可能是T2DM患者血管疾病高发的原因之一。     

甲烯四氢叶酸还原酶基因多态性与2型糖尿病的关系

目的:探讨中国人群2型糖尿病患者中甲烯四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与2型糖尿病发病的关系.方法:采用PCR技术和限制性内切酶片段长度多态性 (RFLP) 的方法检测患者的MTHFR基因677C→T突变,统计各组对象的突变频率. 结果:MTHFR基因677C→T突变型等位基因(T)频率在病例组和对照组中差异无显著性(χ2=2.29,P>0.05),TT、CT和CC 3种基因型频率差异无显著性.基因型频率的相对风险分析,CT基因型患2型糖尿病风险是CC基因型的1.96倍,TT基因型患2型糖尿病风险是CC基因型的2.57倍.结论:MTHFR基因突变型等位基因与2型糖尿病发生无必然的联系,突变基因型并没有增加2型糖尿病的发病风险.     

非老年成人2型糖尿病合并骨质疏松的相关因素分析

目的：探讨非老年成人2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）患者合并骨质疏松的相关因素。方法：分析非老年成人T2DM 230例患者的临床相关资料,包括性别、年龄、体质量指数（body mass index,BMI）、腰围、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、2 h餐后血糖（postprandial blood glucose,PBG）、空腹胰岛素（insulin,INS）、C肽、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin,HbA1c）、胰岛素抵抗指数（insulin resistance index,HOMA-IR）。采集研究对象空腹血清,应用生化分析仪测定患者总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipopro-tein-cholesterol,LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein-cholesterol,HDC-C）。采用I’acn双能X线骨密度仪检测受试者腰椎处骨密度值（bone mineral density,BMD）。通过两独立样本t检验以及Logistic回归分析该样本T2DM患者合并骨质疏松的相关因素。结果：230例患者分为骨量正常组与骨量减少组,骨量减少组与骨量正常组在性别、年龄、HbA1c、FBG、PBG及非酒精性脂肪肝所占比例差异均无统计学意义。骨量减少组的BMI、腰围、体脂含量均低于骨量正常组（P＆lt;0.05）,骨量减少组的空腹INS、C肽、IR均低于骨量正常组（P＆lt;0.05）,骨量减少组的TC、TG、LDL均高于骨量正常组（P＆lt;0.05）,而HDL 则低于骨量正常组（P＆lt;0.05）。 Logistic 回归分析显示,最终变量BMI、TC、空腹C肽进入回归方程（P＆lt;0.05）,OR的估计值分别为0.735、1.157、0.606,OR的95%置信区间分别是0.535~0.921、1.102~1.314、0.431~0.854。结论：在非老年的成人T2DM患者中,随着TC水平的增加,以及BMI指数、空腹C肽值的降低,患者合并骨质疏松症的风险加大。