口腔鳞癌中染色体9p、9q的杂合性丢失及p16表达的研究

检测９号染色体及ｐ１６基因在口腔鳞癌发生发展中的作用。方法：应用聚合酶链反应技术,检测经显微切割的口腔鳞癌组织中两个ＤＮＡ微卫星多态标记ＤｑＳ３１９（９ｐ２１）和ＤｑＳ２９９（９ｑ２２～３１）,分析染色体９ｐ、９ｑ的杂合性丢失情况。同时应用免疫组织化学方法观察其ｐ１６蛋白表达状况。结果：２９．４％出现ＤｑＳ３１９标记的ＬＯＨ,ＤｑＳ２９９标记发现较高频率ＬＯＨ（４３．８％）。ｐ１６蛋白免疫组化染色阳性率为８６．４％。其中３例未表达ｐ１６的标本中,有２例发现ＤｑＳ３１９的ＬＯＨ。结论：口腔鳞癌在染色体９ｐ２１区域频繁丢失可能与ｐ１６失活有关,而染色体９ｑ２２～３１区域在口腔鳞癌的较高频率丢失推测此区可能存在与肿瘤发生密切相关的抑癌基因。     

等位基因丢失与大肠癌

等位基因丢失与大肠癌北京医科大学人民医院内科（１０００４４）姜达综述屈汉廷审校１９７８年，Ｋａｎ和Ｄｏｚｙ首先在β－球蛋白基因中发现第一个ＤＮＡ多态性位点，而后人们在人类淋巴细胞组织相容性抗原（ＨＬＡ）的多态性研究中发现存在杂合性丢失（ｌｏｓｓｏｆｂ...     

胃癌组织大肠癌丢失基因杂合性丢失及表达缺失的研究

为探讨大肠癌丢失基因（ＤＣＣ）改变在胃癌发生发展中的作用，应用ＰＣＲ－ＲＦＬＰ及ＲＴ－ＰＣＲ技术对手术切除胃癌组织ＤＣＣ基因的杂合性丢失及ｍＲＮＡ表达进行分析。５１例胃癌中发现杂合丢失１８例，占３５．３％。临床Ⅲ～Ⅳ期组杂合丢失率（５０．０％）显著高于Ⅰ～Ⅱ期组（１４．３％，Ｐ值＜０．０５）。杂合丢失与组织学类型、肿瘤大小、侵袭深度、淋巴转移无显著相关（Ｐ＞０．０５）。５１例胃癌中有２６例检测了ＤＣＣ基因ｍＲＮＡ表达，发现表达缺失８例，占３０．７％。表达缺失与杂合丢失及临床病理参数无关（Ｐ＞０．０５）。胃癌组织中存在着ＤＣＣ基因杂合丢失和ｍＲＮＡ表达缺失。杂合丢失是胃癌的晚期改变     

卵巢癌及宫颈癌中17p13.3的杂合性丢失

目的探讨染色体１７ｐ１３．３的杂合性丢失（ＬＯＨ）与卵巢癌、宫颈癌发生及发展之间的相关性。方法采用ＰＹＮＺ．２２探针做Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹技术,检测２４例卵巢癌、９例宫颈癌及１３例妇科非癌患者手术切除组织染色体１７ｐ１３．３的ＬＯＨ。结果１２例卵巢癌（包括１例交界性粘液性囊腺癌）和４例宫颈癌发生１７ｐ１３．３的ＬＯＨ,丢失频率分别为５０．０％和４４．４％。１３例非癌组织中,仅１例（７．７％）发生丢失,该例经病理证实为宫颈上皮内瘤变Ⅲ级,属癌前期病变（Ｐ＜０．０１）。结论染色体１７ｐ１３．３的ＬＯＨ可能与宫颈癌和卵巢癌的发生相关,检测１７ｐ１３．３的杂合性丢失将有助于深入了解卵巢癌和宫颈癌发生及发展的分子基础。     

PCR检测大肠癌YNZ22位点VNTR的杂合性丢失

目的：探讨ＹＮＺ２２位点串联重复序列（ＶＮＴＲ）的杂合性丢失在大肠癌发生发展中的作用。方法：应用多聚酶链反应技术对４１例大肠癌ＹＮＺ２２位点的ＶＮＴＲ区进行了分析。结果：大肠癌ＹＮＺ２２位点杂合缺失（ＬＯＨ）率为４３．３％。分析ＬＯＨ与临床病理参数间的关系发现，大肠癌ＹＮＺ２２位点杂合缺失与肿瘤大小，组织学类型，淋巴结转移，浸润深度和临床分期无关。结论：ＹＮＺ２２位点杂合缺失参与了大肠癌发生与发展。     

抑癌基因p53在胃癌组织的表达及临床意义

目的：探讨ｐ５３基因在胃癌的表达与临床、病理因素及预后的关系,探索ｐ５３基因异常表达在胃癌发生过程中的作用。方法：使用抗ｐ５３蛋白单克隆抗体ＤＯ－７,对９９例人胃癌组织ｐ５３的表达进行免疫组化研究。结果：４８例胃癌组织ｐ５３基因表达阳性（４９％）。ｐ５３基因表达与胃癌的大体类型、分化工、淋巴结转移等指标均无明显关系。在１０例不典型增生的癌旁组织中,２例呈阳性反应;在４例有肠上皮化生的癌旁组织中及其     

食管鳞癌FRA189A处微卫星DNA杂合性丢失

[目的]检测食管癌组织FRA189A处微卫星DNA标记杂合性丢失情况,为新的抑癌基因定位提供依据。[方法]应用聚合酶链式反应（PCR）,结合SSLP－硝酸银染色技术以D18S978位点为遗传标记,检测和分析食管癌及癌旁组织中杂合性丢失情况,[结果]26例食管癌中23例为信息个体,杂合性丢失频率为60.8%（14／23信息个体）,染色体定位于18q12.2。[结论]FRA189A处D18S978位点杂合性丢失可能与食管癌的发生有关,提示此处可能存在新的抑癌基因。     

c—erbB—2,p53,p21基因在乳腺癌,胃癌和大肠癌中过度表达的临床 …

对９０例乳腺癌、胃癌和大肠癌同时检测癌肿同及转移淋巴结的ｃ－ｅｒｂＢ－２、ｐ５３、ｐ２１的过度表达。结果显示乳腺癌、胃癌和大肠癌转移淋巴中ｃ－ｅｒｂＢ－２、ｐ５３及ｐ２１的阳性率分别与原发癌肿内的阳性率之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。转移淋巴结与原发癌肿之间ｃ－ｅｒｂＢ－２、ｐ５３及ｐ２１过度表达与否的平均符合率分别为７３．１％、６５．４％、７３．１％。显示转移淋巴结中基因过度表达与否同原发癌肿     

p53及HSU17714mRNA在大肠癌及正常肠粘膜中的表达研究

本研究采用ＲＮＡｄｏｔｂｌｏｔ，对ｐ５３及ＨＳＵ１７７１４基因在１２例大肠癌组织及同一病人的正常肠粘膜中的表达情况作配对研究。结果显示：ＨＳＵ１７７１４基因的表达水平在大肠癌中明显低在同一病人的正常肠粘膜中，与在抑癌基因ｐ５３的杂交结果相似。     

CDKN2（p16INK4／MTS1）基因丢失和cyclinD1扩增在食管癌发生中的意义

应用分子生物学和免疫化学技术，检测和分析了２１对食管癌和其相邻的癌旁组织，４个人食管癌细胞系中ＣＤＫＮ２和ｃｙｃｌｉｎＤ１基因的存在状态。结果显示：２１对原发标本中，６个癌标本表现ＣＤＫＮ２基因纯合缺失，其中５个伴淋巴结转移。     

口腔鳞吕中染色体9p,9q的杂合性丢失及p16表达的研究

检测９号染色体及Ｐ１６基因在口腔鳞吕发生发展中的作用。方法：应用聚合酶链反应技术,检测经显微切割的口腔鳞癌组织中两个ＤＮＡ微卫星殉态标记ＤｑＳ３１９和ＤｑＳ２９９,分析染色体９ｐ、９ｑ的杂合性丢失情况。同时应用免疫组织方法观察其Ｐ１６蛋白表达状况。     

食管鳞状细胞癌染色体13q12-13 杂合性丢失

 目的 分析食管鳞状细胞癌（ESCC）在13号染色体长臂12—13区（13q12—13）上的等位基因杂合性丢失（LOH），以期寻找13q12-13区上可能存在的与ESCC有关肿瘤抑制基因（TSG）的缺失区域。方法 用8个位于13q12—13区的微卫星标志物，对56例ESCC患者进行PCR-LOH分析，56例ESCC患者包括34例有上消化道癌家族史，22例无上消化道癌家族史。结果 56例ESCC患者中，48例（86％）显示一个或更多位点LOH；并发现一个LOH高频率区，位于位点D13s267和D13s219之间，物理距离仅有2．83Mb；在位点D13S1242有上消化道癌家族史组LOH为68％，明显高于无上消化道癌家族史组的18％，（P=0．003）；在位点D13S289有上消化道癌家族史组LOH为82％，明显高于无上消化道癌家族史组的31％（P=0．008），有显著意义。结论 研究提示染色体13q12-13的LOH可能在食管癌发生发展中起重要作用，在染色体13q12-13区上，可能存在一个或多个与ESCC发生发展有关肿瘤抑制基因（TSG）。     

食管鳞状细胞癌染色体13q12-13杂合性丢失

目的分析食管鳞状细胞癌(ESCC)在13号染色体长臂1213区(13q1213)上的等位基因杂合性丢失(LOH),以期寻找13q1213区上可能存在的与ESCC有关肿瘤抑制基因(TSG)的缺失区域。方法用8个位于13q1213区的微卫星标志物,对56例ESCC患者进行PCRLOH分析,56例ESCC患者包括34例有上消化道癌家族史,22例无上消化道癌家族史。结果56例ESCC患者中,48例(86%)显示一个或更多位点LOH;并发现一个LOH高频率区,位于位点D13S267和D13S219之间,物理距离仅有2.83Mb;在位点D13S1242有上消化道癌家族史组LOH为68%,明显高于无上消化道癌家族史组的18%,(P=0.003);在位点D13S289有上消化道癌家族史组LOH为82%,明显高于无上消化道癌家族史组的31%(P=0.008),有显著意义。结论研究提示染色体13q1213的LOH可能在食管癌发生发展中起重要作用,在染色体13q1213区上,可能存在一个或多个与ESCC发生发展有关肿瘤抑制基因(TSG)。     

胃癌的遗传学改变

胃癌的遗传学改变王永信综述柯杨审校胃癌的遗传学改变包括多癌基因，多抑癌基因、多ＤＮＡ修复基因等。一、原癌基因编码的酪氨酸激酶受体ｃ－ｍｅｔ基因在晚期胃癌，特别是实体癌中，经常扩增。３０％的高分化胃癌可见ｃ－ｍｅｔ基因扩增［１］。有人报道［２］，７号染...     

胃癌的生物学研究进展

一、癌基因与抑癌基因的研究同其他肿瘤一样，胃癌细胞也具有自主性、浸润转移性和特征遗传性三大生物学特点。其中除浸润转移性还涉及到细胞间质的作用之外，三大特性均由癌细胞的有关基因所决定。目前认为，正常细胞增殖受正负两类调控信号控制，正信号促使细胞进入增殖周期，阻止其发生分化，负信号则抑制细胞进入周期，促进其发生成熟分化。如果这种控制发生了差错，体细胞可能不发生分化而不断增殖（形成肿瘤），破坏周围组织（浸润和转移），直至毁坏整个机体。对细胞增殖产生正信号的基因就是癌基因，产生负信号的是抑癌基因。研究和…     

癌基因,抑癌基因在胃癌领域中的研究进展

癌基因、抑癌基因在胃癌领域中的研究进展龚志军，朱慰祺，沈镇宙上海医科大学附属肿瘤医院（上海２０００３２）Ｒｉｂｅｉｒｏ、Ｍｏｒｓｏｎ认为传统的胃癌分型，如ＷＨＯ组织学分类，Ｂｏｒｍａｎｎ分型等不能正确反映患者预后［１］，近年来对癌基因、抑癌基因的研究...     

大肠癌负相关基因ST13的研究进展

ST13基因是近几年中国医学研究者新发现的一种与大肠癌发病有关的负相关基因。已被N C BI作为新基因接受。其序列与伴侣分子p48完全相同,如O R T为1.1kb,编码氨基酸369个,蛋白质计算分子量为41.324,SD S蛳PAG E表现相对分子质量约4.8×104,故被认为是同一蛋白。ST13/p48还称H ip或热休克蛋白结合蛋白。ST13基因定位于人染色体22q13,cD N A全长3145bp。就ST13基因的历史、属性、染色体定位、蛋白表达、实验室检测方法和基因的功能研究方法作一综述。     

喉癌中13号染色体杂合性丢失研究

目的　为初步限定喉癌中 13号染色体抑癌基因的缺失区域和为发现及定位抑癌基因提供线索和依据。方法　应用聚合酶链反应 ( PCR) ,筛查了 58例喉癌 (包括 3例原位癌 )组织中染色体13q上 D13S765( 13q13) ,RB1.2 0 ( 13q14.2 ) ,D13S133( 13q14.3) ,D13S318( 13q2 1) 4个座位微卫星多态标记的杂合性丢失。结果　 3例原位癌中无一例发生 13q的杂合性丢失 ,55例浸润癌中在 13q一个以上座位出现杂合性丢失的频率为 4 5% ( 2 4 / 53) ,D13S765座位的杂合性丢失的频率最高 ,为 52 %( 2 2 / 4 2 )。结论　喉癌组织中染色体 13q缺失区域在 D13S765( 13q13)座位附近 ,RB1的近端 ,即在D13S765座位附近存在着与喉癌发生发展密切相关的抑癌基因 ,可能包括 RB1基因 ,它的失活与浸润期喉癌发生发展密切相关。     

p53基因突变在胃癌发生中的作用

胃癌的发生发展是多基因参与、多步骤进行的过程。而p53基因突变作为一种重要抑癌基因失活方式，在其中发挥了重要作用。现综述近年来在胃癌中发现的p53基因突变类型、方式、地区差异性及与多种因素之间的关系等方面研究进展。