食蟹猴疟原虫抗原的固相放射免疫检测

<正> 疟疾是严重危害人民健康的疾病之一,但目前对疟疾的诊断仍以末梢血涂片染色镜检来确定。该技术不仅费时耗力,而且敏感度受镜检员的技术和疲劳程度的影响很大,所以不适于大规模流行病学调查之用。而血清学试验测定抗体的方法不能区分现症感染还是既往感染。因此急需寻找一个简便、灵敏、准确和适于大批样品快速处理的方法。     

人工感染间日疟原虫后血清抗体的消长过程

<正> 本文报告了用间接荧光抗体试验(IFAT)检测18名人工感染间日疟原虫子孢子患者的血清抗体消长情况,并探讨了抗体的消长与原虫密度及临床症状发作的关系。 材料和方法 一、媒介和感染方法:媒介为河南省防疫站驯化30代以上的中华按蚊,饲养条件为:室温26±1℃,相对湿度70～80％,羽化     

食蟹猴疟原虫B株子孢子感染后的虫血症及按蚊血餐感染情况

用食蟹猴疟原虫Ｂ株子孢子感染的６只恒河猴，初发期虫血症自然消长曲线２只猴为双峰形、４只猴为多峰形。虫血症显著期（原虫密度≥２‰）最短者为１３ｄ，最长者为３７ｄ。在虫血症显著期供１１３批（１批／日）蚊（大劣按蚊或斯氏按蚊）血餐，获得感染好的蚊虫（卵囊均数＝５－３２７．７，胃感染率＝６５－１００％）５８批、平均为９．７批。感染好的蚊批分布：双峰形的初峰期为１４．２９％（２／１４），次峰期为８５．７１％（１２／１４）；多峰形的初峰、次１和次２峰期分别为２２．７３％（１０／４４）、４５．５％（２０／４４）和３１．８２％（１４／４４）。结果提示对蚊感染性较强的血餐时间主要分布在次１和次２峰期。     

血传接种食蟹猴疟原虫B株后获好的感染蚊的血餐时间探讨

５只恒河猴血传接种食蟹猴疟原虫Ｂ株后，在原虫血症显著期（原虫密度≥２‰）供１１０批大劣按蚊血餐（１批／日），共获最佳感染蚊５２批。较好感染蚊１０批、不佳感染蚊２７批，阴性２１批。在各猴上获得好的（最佳和较好）感染蚊的批数和时间与其原虫血症消长类型（可分３型）有关。Ａ型（初峰为最高峰的３峰形）：初峰顶前２～４ｄ为蚊媒最佳或较好感染时间，次２峰顶及其前后１－２ｄ为最佳感染时间。Ｂ型（初峰非最高峰的３峰形）：初峰顶及其前后１－２ｄ为最佳感染时间，次１和欢２峰期各天基本上均为最佳感染时间。Ｃ型（双峰形）：初峰顶及其前１－３ｄ、次峰顶及其前１－３ｄ和峰顶后１ｄ为最佳或较好感染时间。     

恒河猴对小鼠单克隆抗体的抗抗体应答

本研究对感染日本脑炎病毒的恒河猴注射单克隆抗体后血液及脑脊液中产生的抗抗体进行了测定.第1次注射单克隆抗体后,仅从少数猴的血液和脑脊液中检出IgM类抗抗体或其免疫复合物;最早的第3天出现,最晚为第2周,大多数在1个月内消失.有几只猴的血液和脑脊液中在1周内可检出IgG类抗抗体或其免疫复合物,最晚的于第3周才出现。IgG的维持时间较长.大多数标本可同时检出抗抗体和免疫复合物;随着时间的推移,免疫复合物的检出率减少,这可能与其被清除有关.抗独特型抗体与抗抗体有同步消长的关系。多次注射单克隆抗体,使IgM、IgG类抗抗体及抗独特型抗体的产生增多,但IgE水平却无明显变化,免疫复合物的形成也无明显增多。     

重组病毒炎症蛋白Ⅱ长期静脉注射对食蟹猴免疫系统的影响

目的：研究重组vMIP-Ⅱ在体内对食蟹猴免疫系统的影响。方法：食蟹猴随机分为阴性对照组（静脉注射人白蛋白）和实验组（分别连续13周静脉注射50、250和1250μg／kg剂量的重组vMIP-Ⅱ），于不同时间采集血液（给药前、给药6周、给药13周和恢复期2周）及各器官、淋巴组织（给药13周和恢复期2周）样品。ELISA测定血清中重组vMIP-Ⅱ抗体，分离外周血单个核细胞（PBMCs），FACS计数CD3^＋、CD4^＋以及CD8^＋细胞并测定淋巴细胞转化率；各器官及淋巴组织样品做病理学检查，并采用末端转移酶介导的缺口标记（TUNEL）法检测淋巴组织细胞凋亡指数。结果：长期大剂量静脉注射重组vMIP-Ⅱ并不引起食蟹猴产生中和抗体；在用药期间动物外周血CD3^＋T细胞、CD4^＋以及CD8^＋T细胞计数显著性增强（P〈0．05），CD4^＋／CD8^＋比值仍属正常，同时体外观察到淋巴细胞转化率增加（P〈0．05）；各器官无病理学改变，淋巴组织出现增生，并且重组vMIP-Ⅱ注射组食蟹猴增生的淋巴组织细胞凋亡指数与阴性对照组相比无明显改变；在恢复期以上指标均有所降低。结论：在重组vMIP-Ⅱ对食蟹猴免疫原性不明显的情况下，长期大剂量注射重组vMIP-Ⅱ具有刺激食蟹猴免疫系统、T淋巴细胞增生和增加T淋巴细胞功能的作用。     

食蟹猴疟原虫B株配子体对大劣按纹感染性的活力周期

用食蟹猴疟原虫Ｂ株早期环状体接种１只恒河猴，接种后第２－１２天（血内仅存在１群原虫）测试了由第１－４代裂殖子形成的４代配子体（Ｇ）对大劣按蚊（海南株）感染性的活力周期。结果表明第１－４代裂殖子均形成了一定数量的Ｇ，由裂殖子发育到Ｇ功能成熟（可使蚊感染）各代有差异，第２代Ｇ至少需５５±１ｈ，第３代Ｇ则需６５±１ｈ；发育至７２±４ｈ时活力最旺，Ｇ寿命长者可达１００ｈ；生活期（对蚊有感染力的时间）第１、２代Ｇ约为１２－４２ｈ，第３代Ｇ约为１０－１９ｈ。Ｇ密度与蚊胃卵囊均数不成正比，第１、２代Ｇ对蚊的感染性比第３、４代强     

食蟹猴疟原虫B株配子体对中老龄大劣按蚊的感染性

用中老龄（羽化后８．７５—１４．７５和２４．７５日龄）大劣按蚊（海南株）与其４．７５日龄蚊（对照）同时在感染Ｂ株猴疟的同一供血猴上血餐，饱血蚊饲养至第６—８ｄ解剖检查蚊胃、第１２ｄ检查涎腺。结果表明中老龄蚊胃感染率（８５—１００％）与对照（７７—１００％）无显著性差异，涎腺感染率中龄蚊（８３—１００％）与对照（７５—１００％）无显著性差异，胃与涎腺感染率比值中龄蚊（０．９２—１．０）与对照（０．９３—１．０）均很高，中老龄蚊的卵囊均数（７．３—１１５．０）为对照（５．４—８３）的１．Ｏ３—１．５８倍。结果提示Ｂ株猴疟配子体对中老龄大劣按蚊的感染性未下降。感染后的半数存活时间（ＬＴ５０），中龄蚊（１１—１５）比对照（１３—１８）少２—３ｄ。     

ACTIVATION OF CYTOMEGALOVIRUS INFECTION IN IMMUNOSUPPRESSED CYNOMOLOGUS MONKEYS INOCULATED WITH VARICELLA-ZOSTER VIRUS

A systemic activated cytomegalovirus (CMV) infection was fortuitously detected in almost all monkeys which had been immunosuppressed with antithymocyte globulin (ATG), cyclophosphamide (CY), and cortisone acetate (CS) before and after experimental inoculation with varicella-zoster virus (VZV). They developed exudative pneumonia, and the lesions in visceral organs and tissues contained cytomegalic cells with intranuclear inclusion bodies, in which viral antigens, specific for CMV, but not inoculated VZV, were detected by immunofluorescence. Serological study of paired sera from these monkeys ascertained preexisting CMV infection. Under the present experimental conditions, this infection was highly reproducible and always occurred within three, but not two, weeks of immunosuppression in monkeys inoculated with VZV. We therefore examined the host factors involved in activation of latent CMV. The immunocompetence of the host was destroyed almost completely with treatment of ATG, CY, and CS, but not with combinations of two of these agents, revealing the systemic depletion of lymphoid cells in tissues including the thymus medulla. although the role of VZV in the induction of CMV remains uncertain, the heterologous VZV inoculum may have produced some effects equivalent to the allogeneic reaction to release latent CMV. These monkeys may represents an animal model of "opportunistic" CMV infection in immunocompromised and /or allografted humans. ACTA PATHOL. JPN. 36: 1537-1552, 1986.     

小儿抗心肌抗体免疫荧光检查的临床意义

本文报道了抗心肌抗体免疫荧光法检查健康普查儿童120例及小儿各种疾病住院患儿106例。健康普查儿童中,抗心肌抗体(+)阳性者11例(9.17％);(++)阳性者1例,此例经证实为病毒性心肌炎恢复期病例。健康普查儿童、病毒性心肌炎及各系统疾病,用Ridit分析比较,表明抗心肌抗体对病毒性心肌炎等心肌损害性疾病有一定临床意义,我们认为(++)阳性是有肯定临床意义,(+)阳性必须结合临床,并进行动态观察。     

猕猴实验性脑动脉硬化透射电镜观察

利用高等动物建立高脂血症模型研究脑动脉粥样硬化的实验报导较少,且现有研究选用动物年龄偏小,均未能建立较为满意的脑动脉样硬化模型,为此,我们选用成年猕猴(10～16岁)和老年猕猴(20～23岁)各6只,高脂高胆固醇饮食造型16～28个月.电镜观察大脑中动脉及其中央支超微结构的变化.透射电镜发现:1.大脑中动脉内皮水肿,质膜泡增多,间隙增宽,内膜基质增多.2.中膜平滑肌细胞异型化,间质胶原纤维增生.3.老年猴中央支也出现上述改变.结果提示,高脂血症可以导致脑动脉硬化,其病理改变与临床所见相似.     

对微球囊栓塞大脑中动脉制作猕猴局灶性脑缺血再灌注模型的评价

目的 建立一种理想的猕猴局灶性脑缺血再灌注模型. 方法 成年健康猕猴12只(雌雄各半).经颈总动脉或股动脉介入手术,将标准微球囊导管插入大脑中动脉(MCA)的起始部,然后充盈微球囊阻断MCA血流,退出微球囊后实现MCA血流再灌注,建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型.通过脑血管造影、磁共振血管成像(MRA)、磁共振扫描成像(MRI)、氯化三苯基四氮唑(TIC)染色和神经行为功能评分对动物模型进行评价.结果 经颈总动脉或股动脉介入手术,可以在荧光屏直视下准确地将微球囊导管插入大MCA阻断其血流,MCA在MRA上不显像.MCA供血区磁共振T1、T2、DWI出现高信号区,TFC染色显示脑梗夕匕病灶,动物出现相应的神经功能障碍.该方法 成功率高、重复性好、操作简单. 结论 经股动脉微球囊导管介入手术建立猕猴MCAO/R模型是一种较为理想的方法 .     

卡介苗接种对小鼠伯氏疟原虫感染早期树突状细胞活化状态的影响

为观察疟原虫感染早期卡介苗（BCG）接种对小鼠树突状细胞（DC）活化状态的影响,用Plasmodium berghei ANKA感染C57BL/6小鼠,3天后接种BCG（P.b-3-B实验组）,同时以未接种BCG的感染小鼠为对照.通过动态观察两组感染鼠的原虫血症水平和生存率,流式细胞术检测感染后0、5和8天脾细胞中CD11c＋CD11b＋DC、CD11c＋B220＋DC、CD11c＋CD80＋DC和CD11c＋MHCⅡ＋ DC百分率.结果显示,P.b-3-B实验组的原虫血症从感染后第8天开始逐渐增高,66.7%的小鼠存活至第20天死亡,而对照组小鼠多于感染后8～10天死于脑型疟疾;感染后第5和8天,P.b-3-B实验组小鼠CD11c＋CD11b＋DC、CD11c＋CD80＋DC和CD11c＋MHCⅡ＋DC百分率均显著低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）,感染后第8天,CD11c＋B220＋DC百分率也明显低于对照组（P〈0.01）.这些结果表明,疟原虫感染早期接种BCG可下调DC亚群百分率和表面分子表达水平,并以此影响疟疾的感染进程.     

大劣按蚊血淋巴中疟原虫感染相关蛋白的cDNA克隆

疟疾是一种严重的传染病,大劣按蚊是我国及东南亚地区的重要传疟媒介。对大劣按蚊抗疟原虫感染分子机制的研究,具有重要意义。我们先前已成功分离了大劣按蚊血淋巴中约氏疟原虫感染相关蛋白(PIRP1),并对该蛋白进行了质谱检测。本研究在已获得PIRP1质谱检测信息的基础上,利用分子生物学技术,成功克隆了该相关蛋白的部分cDNA序列(GenBank序列号为EF409973)。为下一步对该蛋白的功能研究奠定了基础。     

太行山猕猴胃窦粘膜肠嗜铬细胞的定量研究

以Ｇｒｉｍｅｌｉｕｓ嗜银法显示太行山猕猴胃窦部肠嗜铬细胞，并用Ｗｅｉｂｅｌ体视学方法对其进行了定量分析。结果：从胃大弯、胃侧壁至胃小弯，细胞的密度依次减小；大多数肠嗜铬细胞分布在粘膜深段，而粘膜浅段细胞密度极低。一些细胞的嗜银颗粒释放到腺腔面，有时见细胞伸出细长突起伸至其它种类细胞，提示肠嗜铬细胞在胃窦部的分布有明显的区域性差异，并可能有外分泌或旁分泌功能。