应变率成像评价缺血后处理对犬局部心肌收缩功能的保护作用及与氧自由基的关系

目的 采用心肌应变率成像(SRI)评价缺血后处理(IPostC)对犬局部心肌收缩功能的作用,及与氧自由基的相关性.方法 14只犬左冠状动脉前降支(LAD)阻断180min,再灌注120min,随机分两组:对照组(Con组),无干预;IPostC组,再灌注开始前进行3次再灌注30s,缺血30s.在基础状态、缺血后和再灌注后进行SRI检查,并检测血清丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)活性.结果 再灌注后IPostC组心肌收缩期纵向峰值应变率(LSRs)和径向峰值应变率(RSRs)显著大于Con组,同时MDA含量小于Con组,SOD活性则大于Con组(P<0.001). LSRs和RSRs与MDA显著负相关,与SOD显著正相关.结论 SRI可准确评价IPostC对犬心肌缺血再灌注后局部心肌收缩功能的保护作用,其作用与降低氧自由基活性有关.     

实时三维超声心动图评价缺血后处理及预适应对心肌顿抑犬左室局部收缩功能的保护作用

目的 探讨应用实时三维超声心动图(RT3DE)技术评价缺血后处理(IPostC)及缺血预适应(IPreC)对顿抑心肌犬左室局部收缩功能的作用.方法 21只犬左冠状动脉前降支(LAD)阻断15 min,再灌注120 min,随机分3组:对照组(Con组),无干预;IPostC组,再灌注开始前进行3次再灌注30 s,缺血30 s;IPreC组:阻断前进行4次缺血5 min,再灌注5 min.RT3DE检测左室整体(EDV)和局部舒张末容积(rEDV)、收缩末容积(ESV和rESV)及射血分数(EF和rEF).结果 再灌注后120 min左室EDV、ESV和EF恢复至基础值,但顿抑心肌节段的局部rEDV、rESV和rEF未完全恢复.IPostC 组比Con组恢复的快,且与IPreC组无显著差异.结论 IPostC具有与IPreC相似的促进犬顿抑心肌局部收缩功能恢复的作用.RT3DE可以定量检测左室局部收缩功能.     

心肌声学造影评价缺血后处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与钾离子通道的关系

目的 采用心肌声学造影(MCE)评价缺血后处理(IPostC)对犬心肌缺血再灌注损伤的作用,及K ATP通道的作用.方法 21只犬左冠状动脉前降支(LAD)阻断180 min,再灌注120 min,分3组:对照组(Con组),无干预;IPostC组,再灌注前给予3次再灌注30 s-缺血30 s过程;格列苯脲组(Gli IPostC组),再灌注前给予K ATP通道阻断剂Gli,其余同IPostC组.MCE评价心肌血流灌注及坏死面积.结果 再灌注后与Con组比较,IPostC组低灌注区MCE峰值强度和曲线下面积增高,峰值减半时间缩短,坏死心肌面积减小.Gli IPostC组各参数介于另2组之间,3组差异显著.结论 IPostC可以减少犬心肌缺血再灌注损伤,其作用机制可能与开放K ATP通道有关.MCE可检测心肌坏死面积,定量心肌血流灌注,评价IPostC的心脏保护作用.     

心肌声学造影评价缺血后处理对犬顿抑心肌微血管内皮功能的保护作用

目的探讨心肌声学造影（myocardial contrast echocardiography，MCE）技术评价缺血后处理（ischemic postconditioning，IPC）对犬顿抑心肌冠状动脉微血管内皮功能保护作用的价值。 方法14只健康成年杂种犬随机分成对照组和后处理组。对照组左冠状动脉前降支结扎15min，再灌注120min；后处理组结扎15min后，使用动脉夹，再灌注30S，缺血30S，反复3次，然后再灌注118min30S。分别于缺血和再灌注阶段行MCE检查。在不同时间观测点经主动脉根部注射乙酰胆碱（ACH），在注射前和注射后40-50s重复MCE，以注射ACH后与注射前时间一强度曲线参数峰值强度（PI）和曲线下面积（AUC）的比值PIr和AUCr作为观察指标。 结果两组顿抑心肌的PI和AUC均小于正常心肌，后处理组比对照组更快恢复至正常水平，且在再灌注的不同时间点PI和AUC高于对照组。再灌注后两组顿抑心肌的PIr和AUCr均减低，并逐渐恢复，后处理组比对照组更快恢复至正常水平，且在再灌注的不同时间点PIr和AUCr高于对照组。 结论顿抑心肌存在微血管内皮功能损害，血管内皮依赖性舒张功能减低，缺血后处理对顿抑心肌微血管内皮功能有保护作用，MCE能够定量评价IPC的保护作用。     

背向散射积分技术评价硝酸甘油对犬顿抑心肌收缩功能延迟保护

目的探讨背向散射积分技术定量评价硝酸甘油对犬顿抑心肌收缩功能的延迟保护.方法20只健康成年杂种犬随机分成缺血再灌注组(A组)和硝酸甘油组(B组),缺血及再灌注阶段检测室壁增厚率(WT)及心动周期变异幅度(CVIB),图像平均强度(AⅡ)的动态变化.实验结束后对心肌组织行病理检查.结果缺血时两组相应区域心肌CVIB和WT明显减低,曲线形态不规则.再灌注后有逐渐恢复趋势.CVIB的动态变化与WT相似,二者具有较好的相关性.再灌注120 min时B组收缩功能抑制分别较对照组减少了34%,30%.应用小剂量多巴酚丁胺后两组相应区域心肌运动增强.AⅡ,标化AⅡ在不同观测时间点之间的差异均无显著性意义.结论背向散射积分技术中的CVIB可用于检测顿抑心肌的收缩功能,多巴酚丁胺负荷试验结合背向散射积分技术可检测顿抑心肌的收缩功能储备,硝酸甘油对犬顿抑心肌收缩功能具有延迟保护作用.     

应变率成像定量评价犬急性缺血再灌注局部心肌收缩功能的实验研究

目的探讨应变率成像(SRI)定量评价急性缺血再灌注左心室局部收缩功能变化的可行性,探求评价局部心肌功能的合理化指标。方法14只健康杂种犬,麻醉后开胸,于第一对角支起点以下套扎冠状动脉左前降支(LAD),结扎后30min,再灌注120min,建立缺血再灌注模型。分别于LAD结扎前,结扎后30min,再灌注后30min,60min,120min采集连续3个心动周期的组织速度图,用SRI软件分析左室各节段纵轴方向上收缩期应变率曲线的变化,Simpson's双平面法测量左室射血分数(LVEF),舒张末(EDV)及收缩末容积(ESV)。心肌缺血程度通过心肌特染病理切片确定。结果14只犬中12只成功建立缺血再灌注模型。结扎后30min,左室前壁缺血节段收缩期应变率明显降低(P<0.05),并出现收缩后压缩(PSC),再灌注30min后缺血节段收缩期应变率进一步降低,再灌注60min及120min后有所恢复,但仍未达到结扎前水平,LVEF,EDV,ESV于冠脉结扎前后差异无显著意义(P>0.05)。结论应变率能敏感定量评价局部心肌收缩功能的异常,可作为评价局部心肌缺血再灌注的定量指标。     

定量组织速度成像评价左旋精氨酸预适应对缺血-再灌注心肌收缩功能的影响

目的评价一氧化氮前体左旋精氨酸(Larginine,Larg)预适应对急性缺血再灌注后局部心肌收缩功能的影响。方法制作犬左前降支(LAD)急性闭塞60min后再灌注120min实验模型。19只健康杂种犬随机分为无干预组(ishcemiareperfusion,IR组,n=12只)与Larg组(缺血前预先经外周静脉注入Larg溶液300mg/kg10min,n=7只)。应用定量组织速度成像技术(QTVI)分别记录两组于基础状态(Bas)、缺血60min(IS60)、再灌后R0、R60、R120时点左室前壁、下壁心肌的等容收缩期峰值速度(VIC)、收缩期峰值速度(VS)和异常收缩后收缩(PSS)的节段数。实验完成后,电镜观察危险区心肌组织的超微结构。结果①LAD急性闭塞后,IR组和Larg组缺血节段的等容收缩波、收缩波明显低矮,畸变。IS60,左室前壁VIC,VS测值与基础值比较,明显降低(P<0.05～0.01);下壁VIC,VS测值则稍高于基础值(P>0.05)。IR组和Larg组的各项观察指标间均无显著性差异(P>0.05);②恢复灌注即刻R0,二组犬的前壁VIC,VS测值较IS60稍高,但仍明显低于基础值(P<0.05～0.01);R60、R120,IR组前壁的VIC,VS测值持续减低,R120VIC,VS测值均稍低于R60(P>0.05);Larg组前壁的VIC,VS测值则于R60,R120时点均无显著性差异;其异常PSS节段数亦少于IR组。③电镜观察结果显示Larg组的线粒体和血管内皮损伤程度稍轻。结论QTVI技术可准确反映心肌缺血再灌注过程中局部心肌功能的动态变化。缺血前给予Larg能有效改善再灌后心肌的收缩顿抑。     

QTVI技术评价缺血后适应对缺血再灌注犬心功能的影响

目的探讨定量组织速度显像（QTVI）技术的应用价值及评价缺血后适应对缺血再灌注犬左室收缩功能影响。方法将21只杂种犬随机分3组：对照组（Con组,n=7）：结扎左前降支（LAD）60 min,再灌注3 h;缺血预适应组（Pre-C组,n=7）：结扎LAD 60 min前行缺血预适应（5 min结扎/5 min再灌注的4次循环）;缺血后适应组（Post-C组,n=7）：结扎LAD 60 min后,再灌注前行缺血后适应（30 s再灌/30 s再闭的3次循环）。应用QTVI观察犬缺血前,缺血60 min,再灌注60、120、180 min左室各壁收缩期峰值速度（Vs）、峰值位移（Ds）,计算6个室壁Vs、Ds平均值（作为左室整体收缩功能）。直线解剖M型超声心动图获得短轴缩短率（FS）,单平面Si mpson’s法测得左室射血分数（LVEF）。结果缺血60 min时各组Vs、Ds、LVEF、FS值均明显下降,组间没有显著差异;再灌注3 h后各组均有改善,Pre-C组、Post-C组明显高于Con组（P〈0.05）。Ds、Vs与EF、FS均呈直线正相关（r分别为0.844、0.793、0.800、0.760,均P〈0.05）。结论QTVI可较准确评价缺血再灌注犬心脏收缩功能变化;缺血后适应可减轻再灌注损伤对缺血心肌收缩功能影响。     

缺血后处理对心肌的保护及其作用机制研究进展

1986年Murry等[1]首先提出缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)概念,即一次或多次短暂重复心肌缺血,再灌注,能提高心肌对继后发生较长时间缺血的耐受性.但在临床实践中,患者往往在出现严重缺血事件导致心肌梗死后就诊,而随之的急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)再灌注治疗往往导致患者发生无复流现象[2]或恶性心律失常,甚至猝死,缺血预处理存在着临床的局限性.Zhao等[3]在2003年对狗的缺血再灌注研究中发现,在心肌较长时间缺血后,开始再灌注前,对心脏进行3个短周期再灌与停灌处理,即30 s再灌再30 s阻断,总时程达3 min,可以缩小梗死面积、减轻细胞水肿,改善心功能,出现与缺血预处理相似的心脏保护作用,他把这种现象称之为缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO),并且证明只有在心肌再灌注的前几分钟,进行一次或多次短暂再灌注/缺血才有效.此后,又提出了远程缺血后处理的心肌保护新观点[4].缺血后处理具有和预处理相似的心脏保护作用,且具有更好的临床可操作性和应用前景.现将其研究进展综述如下.     

心肌声学造影定量评价缺血预适应对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的应用新技术心肌声学造影（MCE）评价缺血预适应（IP）对犬心肌缺血再灌注（IR）损伤的保护作用。 方法将15条杂种犬随机分为两组：IR组，持续缺血3h后再灌注2h；IP＋IR组，在持续缺血前进行4次短暂性缺血5min，中间间隔5min再灌注。采用前降支动脉套扎建立IP开胸犬模型，分别于基础状态、缺血3h和再灌注2h行MCE；测量两组左室射血分数（EF），计算EF恢复值；处死犬后，采用2％红四氮唑将心肌染色，测量坏死区（NA）和危险区（RA）面积，计算NA／RA，与MCE缺损面积比较。 结果两组缺血3h和再灌注2hEF值较基础状态明显下降，再灌注2h后均有改善；再灌注2hIP＋IR组EF恢复程度好于IP组。各组缺血再灌注后心内膜下心肌出现不同程度的坏死区，MCE和TTC染色2种方法测量值高度正相关。MCE和TTC染色显示IP＋IR组NA／RA值较IR组降低。 结论MCE为定量评价IP对IR损伤的保护作用提供了一种有效方法。     

缺血性结肠炎的影像诊断

目的：评价气钡双重造影对缺血性结肠炎的诊断价值。材料与方法：由于缺血性结肠炎－过型多见，因此我们对10例患者在短期内作了多次气钡双重造影检查，观察其变化。结果：X线主要表现为：①指压痕；②管腔狭窄；③多发龛影；④囊袋状改变。结论：钡灌肠或气钡双重造影对本病的诊断有决定性意义，数日到数周内动态观察可发现明显的变化，有助确诊。     

老年人缺血性结肠炎临床特点

目的 :探讨老年缺血性结肠炎临床特点和易患因素。方法 :2 9例患者根据年龄分为老年组 (≥ 6 0岁 )和成年组 (<5 9岁 )。回顾分析其临床资料 ,并进行组间比较。结果 :(1)多数患者表现为腹痛、便血二联征 ,老年组肠梗阻发生率和病死率均高于成年组 ,但无显著差异。 (2 )老年组房颤患者显著多于成年组 (P <0 .0 5 ) ,动脉粥样硬化相关性疾病患病率显著高于成年组 (P <0 .0 0 1) ,而吸烟、高血压、糖尿病和高脂血症在两组间无显著差异。结论 :老年缺血性结肠炎临床表现典型 ,病情危重 ,病死率高。房颤和动脉粥样硬化相关性疾病是老年缺血性结肠炎的危险因素     

轻度缺血心肌的超声背向散射特性

超声背向散射积分是一项新的超声组织定征技术，为探讨该技术在冠心病研究方面的意义，本研究应用背向散射积分联机分析技术观测了１０例犬轻度缺血心肌不同时间点的散射特性。结果显示，同基础状态相比，在狭窄即刻缺血区域心肌的背向散射积分周期变异即开始减低，其中心内膜下心肌背向散射积分周期变异明显减低（Ｐ＜０．０５）；背向散射积分在狭窄即刻有增高趋势，但尚无统计学差异。再灌注后这些变化迅速恢复。散射特性的变化主要由心内膜下心肌散射特性的变化所致，心外膜下心肌的散射特性无明显变化。室壁增厚率在实验过程中无明显变化。结果说明超声背向散射积分联机分析简便、准确、可定量反映心肌病理结构和功能的细微改变，比室壁运动观察更客观、更敏感，可望为冠心病的早期诊断提供一个新方法     

缺血性心肌病的超声心动图表现及其临床评价

通过对１０３例缺血性心肌病（ＩＣＭ）的超声心动图研究，发现ＩＣＭ：（１）有冠状动脉病变存在；（２）左室泵功能受损；（３）左室舒张功能异常；（４）以“三重结构”为特征     

缺血性结肠炎36例诊治分析

目的：总结缺血性结肠炎的临床诊治特点。方法：收集、分析2003年1月—2008年5月经临床和结肠镜确诊的36例缺血性结肠炎患者的临床资料。所有病例均在出现腹痛后10d内行全结肠镜检查,部分病例取病变粘膜活检,观察其内镜下表现及病理组织学特点。结果：经临床和结肠镜确诊为缺血性结肠炎者36例,其中男性16例,女性20例,年龄43～85岁。临床主要表现为腹痛和血便,病变多数位于左半结肠。一过型者31例,狭窄型4例,坏疽型1例。病理学表现无特异性。结论：早期结肠镜检查结合临床特点是诊断缺血性结肠炎的关键。     

Ischemic colitis associated with carcinoma of the colon

Two cases of ischemic colitis occurring proximal to carcinoma of the colon are described, with special reference to the barium enema and pathological findings. The association of these two conditions is rare but when present may cause some confusion. It is possible that the two lesions may, for instance, be considered to be both due to ischemic colitis, or mistaken for granulomatous colitis with a stricture.     

高压氧对缺血性皮瓣作用的实验研究

目的 :　探讨高压氧对缺血性皮瓣的作用。方法 :切取以腹壁上动脉为蒂的鼠腹部皮瓣约 3cm× 6cm ,分别阻断股动脉、股静脉和股动静脉造成皮瓣缺血模型 ,7d后测量皮瓣存活长度。结果 :接受HBO治疗组的皮瓣平均存活长度分别为 :5 .9cm ,4 .5cm ,2 .1cm ,不接受HBO治疗组的皮瓣均坏死 ,两者有显著的差异。结论 :高压氧对缺血性皮瓣存活是有作用的。     

应用超声心动图对缺血性二尖瓣反流发生机制的研究

目的通过对二尖瓣形态学改变与二尖瓣反流程度相关性的研究来探讨缺血性二尖瓣反流发生机制。方法缺血性二尖瓣反流患者31例和20例正常对照。超声心动图观察指标：二尖瓣关闭点心尖方向、前后方向位移，前后叶的关闭角度和活动度及二尖瓣反流量。结果二尖瓣关闭点心尖方向、后向位移增加和前叶受牵拉增强是缺血性二尖瓣反流的独立决定因素。结论缺血性二尖瓣反流是由于二尖瓣前后叶同时受到增强牵拉作用的结果。     

缺血性疾病中阿司匹林的临床应用

重点从阿司匹林的作用机理,临床应用以及它的一二级预防和副作用等几方面说明阿司匹林在缺血性心脑血管疾病中的临床应用。且证实阿司匹林在缺血性心脑血管疾病中的预防和治疗的疗效确切,价格低廉,非常适合大规模应用于缺血性心血管疾病的预防和治疗。