ω-3多不饱和脂肪酸诱导人胃癌细胞凋亡的实验研究

目的观察ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFAs)对SGC-7901人胃癌细胞系凋亡的影响并探究其机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、细胞形态学、DNA电泳和流式细胞技术对细胞生长与凋亡进行观察和分析,利用荧光探针rhodamine123检测线粒体跨膜电位,酶联免疫吸附法分析线粒体和胞质中细胞色素C的分布,气相色谱分析线粒体膜磷脂构成。结果二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)能显著抑制胃癌细胞的生长,诱发细胞凋亡,并呈现时间和剂量依赖性关系。40μg/mlEPA和DHA作用细胞24h后,线粒体跨膜电位显著降低(P<0.001),线粒体膜间细胞色素C大量释入胞质,EPA和DHA在线粒体膜磷脂构成中的比例迅速升高(P<0.001),而花生四烯酸(20:4ω-6,AA)占总磷脂的比例明显降低,由对照组的30.8%分别下降为20.9%和18.6%。结论ω-3PUFAs通过诱导细胞凋亡抑制胃癌细胞的生长,线粒体膜构成和功能的改变可能是ω-3PUFAs诱导凋亡的重要机制。     

ω-3多不饱和脂肪酸对肝癌细胞生长抑制的作用及机制

目的 探讨ω-3多不饱和脂肪酸对肝癌细胞生长增殖的抑制作用及机制.方法 采用MTT法、生长曲线和PCNA免疫组织化学法观察ω-3多不饱和脂肪酸对肝癌细胞HepG2生长增殖的影响,并用荧光染色、透射电镜和流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 DHA和EPA分别在15～75μg/mL浓度范围内呈剂量-时间依赖性方式抑制HepG2细胞的生长增殖.DHA和EPA(45μg/mL)作用48 h后,荧光染色与透射电镜可见部分HepG2细胞呈典型的凋亡形态学改变.流式细胞仪检测:与对照组比较,DHA和EPA分别在浓度45 μg/mL和60μg/mL作用48 h后,细胞凋亡率显著升高(P＜0.05).结论 ω-3多不饱和脂肪酸能显著抑制肝癌细胞生长,并诱导其凋亡.     

ω-3多不饱和脂肪酸抗肿瘤机制的研究进展(文献综述)

近年研究发现 ,ω 3多不饱和脂肪酸能抑制肿瘤发生、侵袭和转移 ,增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性 ,延长肿瘤病人的生存时间 ,本文从生物膜构成、二十碳烷酸代谢、脂质过氧化反应、癌基因表达及肿瘤血管生成等方面对ω 3多不饱和脂肪酸的抗肿瘤机制进行阐述     

ω-3多不饱和脂肪酸抗肿瘤机制的研究进展

近年研究发现ω-3多不饱和脂肪酸能抑制肿瘤发生、侵袭和转移，增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性，延长肿瘤病人的生存时间，本文从生物膜构成、二十碳烷酸代谢、脂质过氧化反应、癌基因表达及肿瘤血管生成等方面对ω-3多不饱和脂肪酸的抗肿瘤机制进行阐述。     

ω-3多不饱和脂肪酸对去势大鼠骨微结构的改善

目的观察ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对去势大鼠骨微结构的影响。方法将30只雌性大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组。假手术组仅切除卵巢周围脂肪组织,其余两组切除双侧卵巢。模型组和假手术组给予1 m L/(100 g·d)的生理盐水灌胃,实验组给予ω-3 PUFA 150 mg/(kg·d)。干预12 w后,处死所有大鼠,检测血钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)和雌激素水平。分离右侧整段股骨应用micro-CT检测骨密度和骨微结构。结果雌二醇在3组之间存在显著差异,表现为模型组水平最低(8.1±2.8)mmol/L,而假手术组水平最高(25.0±8.9)mmol/L(P0.05)。实验组松质骨骨密度[(0.180±0.022)g/cm3vs(0.135±0.017)g/cm3]、BV/TV[(36.422±10.893)%vs(29.631±9.705)%]、Tb.Th[(0.138±0.044)mm vs(0.117±0.039)mm]和Tb.N[(2.252±0.078)/mm vs(1.589±0.083)/mm]均显著高于模型组,而Tb.Sp[(0.404±0.020)mm vs(0.599±0.032)mm]显著低于模型组(P0.05);实验组皮质骨骨密度[(0.718±0.015)g/cm3vs(0.633±0.025)g/cm3]、BV/TV[(48.559±7.152)%vs(33.878±8.764)%]和Cr.Th[(0.483±0.037)mm vs(0.428±0.034)mm]均显著高于模型组,而孔隙率[(32.162±7.891)%vs(38.859±9.847)%]显著低于模型组(P0.05)。结论ω-3PUFA对去卵巢大鼠的骨微结构有一定的改善作用,这对于防治骨质疏松具有一定的意义。     

ω-3多不饱和脂肪酸对树突状细胞表型和功能的抑制作用

目的研究ω-3多不饱和脂肪酸对树突状细胞的影响。方法采用GM—CSF及白细胞介素(IL)-4诱导人外周单核细胞获得非成熟树突状细胞(DCs),然后以不饱和脂肪酸二十碳五烯酸(EPA),二十二碳六烯酸(DHA)或饱和脂肪酸硬脂酸(SA)处理细胞24 h,并将其分为5组:非成熟DCs组、成熟DCs组、EPA处理组、DHA处理组和SA处理组。内毒素脂多糖(LPS)诱导细胞成熟后用流式细胞仪分别检测DCs表面抗原提呈分子HLA-DR及共刺激分子CD40、CD80、CD86 的表达率;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞上清中白细胞介素-12及肿瘤坏死因子 (TNF)-α的含量:混合T淋巴细胞反应检测DCs刺激细胞增殖能力。结果非成熟DCs组CD80、 CD86及HLA-DR的表达率为(48．7±17．5)％、(57．3±16．9)％及(78．5±15．1)％,成熟DCs组这 3种分子高表达,其表达率为分别为(86．3±10．8)％、(77．4±13．5)％及(79．6±14．5)％,EPA及 DHA处理组CD80、CD86及HLA-DR的表达率分别为(65．5±17．2)％、(60．2±9．1)％、(56．9± 12．3)％和(64.7±13．5)％、(57．7±13．6)％、(64．9±5．8)％,与成熟DCs组相比有统计学意义 (P<0．05),而SA处理的DCs表达率分别为(88．1±4．5)％、(71．2±14．5)％、(75．9±10．7)％与成熟组相比差异无统计学意义(P>0．05)。细胞上清IL—12及TNF-α的含量,5个组分别为(70．8± 1．9)、(286．8±80．4)、(158．5±43．5)、(161．0±20．1)、(271．5±45．6)和(4．7±2．3)、(32．1± 12．5)、(13．7±4．8)、(9．0±6．5)、(27．6±11．4)ng／L,EPA及DHA处理组与成熟DCs组相比差异有统计学意义(P<0．01),而SA组与成熟DCs组相比差异无统计学意义(P>0．05)。EPA及DHA 组其DCs刺激T细胞增殖的能力亦显著下降(P<0．05),并且随着EPA及DHA浓度的增加,其下降越明显。结论ω-3多不饱和脂肪酸可以在体外抑制树突状细胞免疫表型的表达及细胞因子的释放,降低其刺激T细胞增殖的能力。     

ω-3多不饱和脂肪酸对改善荷瘤大鼠营养状况的作用

目的:通过建立大鼠肿瘤动物模型,比较含ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)和ω-6 PUFA的不同肠外营养支持对大鼠肿瘤及机体营养状况的影响.方法:实验动物随机分为4组,对其中3组用Walker 256肉瘤细胞株建立肿瘤动物模型,通过颈静脉置管分别对其中2组实施含ω-3 PUFA及ω-6 PUFA的营养支持.最终测定血清IL-6、TNF-α及白蛋白浓度,使用Western印迹法测定Atrogin-1基因蛋白的表达量.研究期间隔日记录大鼠体重改变.结果:ω-3 PUFA组大鼠的体重丢失少于荷瘤大鼠组[(-21.30±2.95)g比(-26.80±1.03)g;P=0.009)].ω-3 PUFA组大鼠的血清IL-6浓度明显低于ω-6 PUFA组[(71.63±39.50)pg/mL比(141.72±98.32)pg/mL;P=0.002].ω-3 PUFA组大鼠的血清TNF-α浓度低于ω-6 PUFA组[(131.67±22.10)pg/mL比(167.26±37.98)pg/mL;P=0.007].ω-3 PUFA组大鼠Atrogin-1蛋白质的表达低于ω-6 PUFA组.结论:①运用ω-3 PUFA干预,可降低荷瘤大鼠的血清IL-6、TNF-α浓度;②运用ω-3 PUFA干预,可改善荷瘤大鼠体重、减轻荷瘤大鼠的体重丢失;③运用ω-3 PUFA干预,可使荷瘤大鼠的Atrogin-1基因蛋白质表达减少,改善机体的骨骼肌蛋白消耗.     

ω-3多不饱和脂肪酸对失血性休克复苏后大鼠炎症反应抑制作用

目的:研究在复苏前静脉输注ω-3多不饱和脂肪酸对失血性休克复苏后大鼠全身炎症反应的抑制以及对肺的保护作用。方法:选取健康成年SD大鼠[n=60,(250±30)g],随机分为5组:假手术组、休克组、休克复苏组、ω-6组、ω-3组。氯胺酮腹腔麻醉后,暴露右侧股动静脉并插管,诱导休克,使平均动脉压维持在35～40 mm Hg间,持续60 min。后利用回输1/2失血量的全血和Ringer液进行复苏,复苏过程持续30 min,平均动脉压维持在休克前的90%,ω-6组和ω-3组在复苏前30 min经尾静脉注射脂肪乳和鱼油(0.2 g/kg)。各组分别在复苏后30 min和4 h处死50%大鼠,取血清、肺标本。结果:ω-3组大鼠血清炎症及氧化应激指标、肺组织中炎症因子水平与假手术组无统计学差异,并明显低于其他3组;血清GSH在各组间无统计学差异。ω-3组肺组织病理评分及湿重/干重比明显低于休克组、休克复苏组及ω-6组。结论:复苏前给予ω-3PUFAs制剂能够明显抑制大鼠全身炎症反应,并减轻肺损伤程度。     

ω-3多不饱和脂肪酸二十二碳六烯酸对胃癌细胞株AGS生长和增殖的影响

目的评价ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFA）体外抑制胃癌细胞株AGS增殖和诱导细胞凋亡的能力。方法在处于指数生长期的AGS细胞株培养剂中添加二十二碳六烯酸（DHA）,采用噻唑蓝法、DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪等方法检测AGS细胞株的生长和增殖情况,并通过免疫组化检测经DHA处理前后细胞中COX-2的表达。结果经DHA作用后,AGS细胞增殖受抑制,随DHA浓度的递增AGS细胞增殖率逐次下降,呈现明显量效关系,同时诱导细胞凋亡;琼脂糖凝胶电泳显示DNA裂解片段出现典型的阶梯状条带;流式细胞仪检测出凋亡峰,细胞周期分析表明细胞阻滞于G0／G1期。ω-3PUFA对正常肠上皮细胞增殖无明显影响。经DHA作用后,AGS细胞中COX-2表达下调。结论DHA可能通过抑制COX-2而阻遏AGS细胞的增殖,诱发细胞凋亡。     

ω-3多不饱和脂肪酸对肝癌患者术后免疫代谢的影响

目的 研究添加ω-3多不饱和脂肪酸对肝癌术后患者肝脏蛋白合成和免疫功能的影响.方法 肝癌切除术后患者40例,按入院顺序随机分为对照组和研究组,两组患者均接受等氮等热卡肠外营养支持,研究组加用ω-3多不饱和脂肪酸.比较两组患者术前、术后血浆蛋白、CD4+、CD8+及其比值、免疫球蛋白的变化.结果 经过术后连续7天的治疗,研究组血浆蛋白、CD4+、CD8+及其比值、免疫球蛋白水平明显改善,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 添加ω-3多不饱和脂肪酸有利于肝癌术后患者肝脏白蛋白合成,提高免疫功能.     

ω-3多不饱和脂肪酸对老年股骨骨折术后免疫反应的影响

[目的]探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)对老年股骨骨折患者术后炎性介质及T淋巴细胞亚群的影响。[方法]将42例股骨骨折手术治疗老年患者随机分为常规胃肠外营养组(TPN组)及ω-3 PUFA+TPN治疗组(PUFA组),每组21例。两组患者于术后第1、3、5 d分别抽取静脉血,检测血清淀粉样蛋白(SAA)、C反应蛋白(CRP)和8-异前列腺素F_2a (8-iso-PGF_2a),此外,流式细胞仪检测T细胞亚群。[结果]术后1 d两组间SAA、CRP及8-iso-PGF_2a的差异无统计学意义(P0.05),但是术后3 d和5 d,PUFA组的SAA、CRP和8-iso-PGF_2a均显著低于TPN组(P0.05)。随术后时间推移,两组患者的SAA、CRP和8-iso-PGF_2a均显著下降(P0.05)。术后1 d两组间CD4、CD8、CD4/CD8和NK比率的差异无统计学意义(P0.05);术后3 d PUFA组的CD4、CD4/CD8和NK比率显著高于TPN组(P0.05),而两组间CD8比率的差异无统计学意义(P0.05);术后5 d PUFA组的CD4、CD4/CD8和NK比率显著高于TPN组(P0.05),而PUFA组CD8比率显著低于TPN组(P0.05)。随术后时间推移,两组患者的CD4、CD4/CD8和NK比率均显著增加,而两组的CD8比率均显著下降,不同时间点间差异有统计学意义(P0.05)。[结论]ω-3 PUFA可显著抑制老年股骨骨折患者术后炎性介质的表达,改善细胞免疫功能。     

ω-3多不饱和脂肪酸联合营养支持治疗在肝切除术后应用的临床研究

目的 通过比较不同营养支持方案的作用,评价ω-3多不饱和脂肪酸联合营养支持治疗在肝切除术后应用的临床效果。方法 采用回顾性对照研究的方法.选择2009年1月-2011年1月南京大学医学院附属鼓楼医院82例行肝切除术患者,依照围手术期不同的营养支持方案分为全肠外营养组（23例,简称肠外组）、联合肠内营养组（30例,简称肠内组）和ω-3不饱和脂肪酸组（29例,简称ω-3 PUFAs组）。肠外组术后给予全肠外营养支持;肠内组在静脉营养支持基础上术后早期口服肠内营养;ω-3 PUFAs组在肠内组基础上,术后加用ω-3多不饱和脂肪酸。通过比较3组患者术后恢复情况、并发症发病率、肝功能等临床指标综合评估不同营养支持方案的疗效。结果 （1）3组患者术后均无胆漏、胆道出血等严重并发症,轻微并发症包括腹腔积液、胸腔积液,3组间差异无统计学意义;（2）与肠外组比较,肠内组、ω-3 PUFAs组术后排便时间、术后住院天数较短,差异有统计学意义（P =0.001,=4.624;P =0.001,t =5.019）;肠内组、ω-3PUFAs组间差异无统计学意义（P＞0.05）;（3）对于大范围（≥4个肝段）肝切除患者,与肠内组相比,ω-3PUFAs组术后第3、5天ALT值较低,差异有统计学意义（P=0.024,t=2.432;P=0.042,=2.144）;（4）对于有肝硬化的患者,与肠内组相比,ω-3 PUFAs组术后第3、5天胆红素值较低,差异有统计学意义（P=0.032,t=2.202;P=0.035,t =2.183）。结论 肝切除术后早期给予肠内营养并联合肠外营养支持,可加速患者康复;对于有肝硬化背景及大范围肝切除的患者,ω-3 PUFAs联合营养支持治疗对肝功能的保护作用尤为明显。     

ω-3多不饱和脂肪酸对术后危重患者炎症曼应和营养状态的影响

目的：研究ω-3多不饱和脂肪酸对术后危重病人炎症反应和营养状态的影响。方法：选择术后需完全肠外营养支持的危重病患者40例．随机分为试验组和对照组．每组20例。两组患者术后连续行7d肠外营养支持治疗,试验组每天加用ω-3多不饱和脂肪酸10g。比较两组治疗前、治疗后2d和Bd的炎症反应指标（白细胞、中性粒细胞和C反应蛋白水平）和营养状态指标（总蛋白,前白蛋白、转铁蛋白和淋巴细胞水平）以及手术前后体重变化（体重差）。结果：两组患者的基线一致,具有可比性（P〉0．05）。术后2d两组患者炎症反应指标和营养状态指标水平比较．差异无统计学意义（P〉0．05）;术后8d试验组中性粒细胞和C反应蛋白水平均明显低于对照组．淋巴细胞水平明显高于对照组．差异有统计学意义（P〈0．05）。两组患者的体重差比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：ω-3多不饱和脂肪酸能够有效减轻术后危重病患者的炎症反应．改善患者的术后营养状态。     

ω-3多不饱和脂肪酸增效化疗药物对实体肿瘤作用的研究进展

恶性肿瘤病人普遍存在不同程度营养不良,肿瘤可引起机体代谢紊乱、免疫力下降,进而影响化疗耐受和效果,若为提高疗效而增大化疗剂量则可能因高强度化疗而加重营养不良的发生,如此将形成恶性循环.     

ω-3多不饱和脂肪酸的免疫调节作用及其在器官移植中的应用

目的介绍免疫营养素ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFA）在调节免疫功能方面的作用及目前在器官移植领域的应用情况。方法复习近几年的相关文献并进行综述。结果ω-3PUFA具有免疫调控作用,可抑制T细胞、B细胞等免疫活性细胞的活化、增殖,抑制细胞因子的产生,调节免疫应答;能改善移植器官功能,延长存活时间,减少排斥反应,减轻免疫抑制剂副作用。结论ω-3PUFA的免疫调控作用在器官移植领域可望有广阔应用前景,但仍需深入研究。     

ω-3多不饱和脂肪酸对胃肠道恶性肿瘤患者术后炎症反应和营养状态的影响

目的研究ω-3多不饱和脂肪酸对胃肠道恶性肿瘤患者术后炎症反应和营养状态的影响。方法将华西医院胃肠外科中心2009年2月1日至6月1日收治的40例胃肠道恶性肿瘤患者随机分为对照组和实验组各20例。术后2组连续行7d肠外营养支持治疗,实验组每天加用ω-3多不饱和脂肪酸10g。术前、术后第2天及术后第8天分别抽血检测炎症反应指标（包括白细胞、中性粒细胞和C反应蛋白水平）和营养状态指标（包括总蛋白、白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白和淋巴细胞水平）以及手术前、后体重变化（体重差）。结果2组患者的基线一致,具有可比性（P〉0.05）。术后第2天2组患者各项炎症反应指标和营养状态指标水平比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;至术后第8天,实验组的中性粒细胞和C反应蛋白水平均明显低于对照组,淋巴细胞水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。2组患者的体重差比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论ω-3多不饱和脂肪酸能够有效减轻胃肠道恶性肿瘤患者术后的炎症反应,改善患者的术后营养状态。     

n-3多不饱和脂肪酸对人结肠癌细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨n-3多不饱和脂肪酸（n-3PUFA）对人结肠癌细胞HT．29的作用及其机制。方法应用MTT比色法、细胞的形态学观察（Hochest33258染色）、DNA凝胶电泳、流式细胞技术检测二十二碳六烯酸（DHA）对HT．29增殖和凋亡的影响：气相色谱分析的方法检测DHA对HT-29细胞n-3PUFA和n．6PUFA含量及n-6／n-3PUFA比例的影响。结果DHA在体外对HT．29有明显的增殖抑制作用,10、20、40和80mg儿DHA作用24h时的细胞增殖抑制率分别为16．8％、24．7％、50．0％和60．1％。40mg／LDHA作用24、48和72h的细胞增殖抑制率分别为50．0％、69．9％和77．0％：呈现明显的剂量和时间效应关系。荧光染色可观察到细胞核染色质浓集,核浓缩核碎裂．并出现典型的凋亡小体：DNA凝胶电泳呈现特征性的梯形条带（DNALadder）：流式细胞仪检测显示经DHA处理后HT-29DNA合成前期（G,期）细胞比例较对照组增加（72．1％比51．3％）,DNA合成期（S期）细胞比例明显减少（19．9％比38．9％）,细胞呈现明显的G,期阻滞;气相色谱分析显示．DHA可以降低HT-29细胞内n-6PUFA而提高n-3PUFA含量,降低n-6／n-3PUFA比率。结论n-3PUFA通过抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡来阻遏结肠癌细胞的生长．这种作用的机制可能为降低了细胞的n-6／n-3PUFA的比例。     

矢车菊素-3-葡萄糖苷诱导人胃癌细胞株SGC7901凋亡及其机制

目的 观察矢车菊素-3-葡萄糖苷(C3G)在体外诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡的生物学效应,并初步探讨其分子机制.方法 分别采用不同浓度梯度的C3G处理SGC7901胃癌细胞,MTT比色法检测细胞生长率;激光共聚焦显微镜观察细胞形态改变;TUNEL法分析细胞凋亡率;Western blot法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-3、ICAD蛋白表达的情况.结果 C3G在体外能明显抑制人胃癌SGC7901细胞的生长增殖,且呈浓度、时间依赖性(P＜0.01).激光共聚焦显微镜下可见Hoechst33258荧光染色细胞呈凋亡特征性改变;TUNEL法检测实验组细胞凋亡率均明显高于阴性对照组(P＜0.01);C3G可下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达,降低Bcl-2/Bax蛋白的比值,促使Caspase-3酶原蛋白活化,下调ICAD蛋白表达(P＜0.01).结论 C3G具有在体外抑制胃癌细胞增殖的作用,并能诱导其凋亡,其机制可能与Bcl-2/Bax降低导致Caspase-3活化、ICAD蛋白表达下降相关.     

ω-3多不饱和脂肪酸联合清胰汤对原发性肝癌患者术后炎性反应和预后的影响

目的 探讨ω-3多不饱和脂肪酸联合清胰汤对原发性肝癌患者术后炎性反应和预后的影响.方法 2011年4月至2013年1月,按拟定的纳入和剔出标准对行肝部分切除手术的42例肝癌患者随机分为对照组和研究组.两组患者术后连续接受低氮、低热量的全肠外营养支持治疗5 d,研究组患者加用ω-3多不饱和脂肪酸和清胰汤.检测两组患者术前和术后第2、7天肝功能、凝血功能、白细胞计数、中性粒细胞比率及C反应蛋白指标的变化,同时记录患者术后全身性炎症反应综合征（SIRS）发生情况、感染性并发症的发生率及住院时间.结果 研究组患者术后第2天血清前白蛋白（183.92±32.71）mg/L,白细胞计数（11.05±2.27）×109/L,术后第7天血清白蛋白（37.82±6.05）g/L、C反应蛋白（22.29±15.01）mg/L及天门冬氨酸转氨酶（30.31±11.62）U/L均明显优于对照组（P〈0.05）,其余指标差异均无统计学意义（P〉0.05）.研究组患者术后SIRS发生率23.8%和平均住院时间（9.25±2.02 d）明显低于对照组（P〈0.05）,两组患者其他术后感染性并发症差异无统计学意义 （P〉0.05）.结论 ω-3多不饱和脂肪酸联合清胰汤能减轻肝癌患者术后炎性反应,促进肠功能恢复和术后康复,缩短患者的住院时间.     

苏拉明对裸鼠原位种植人胃癌生长和肝转移的抑制作用

目的 :研究苏拉明 (Suramin)对裸鼠原位种植人胃癌生长和肝转移的抑制作用 ,并探讨其对胃癌细胞凋亡的影响。方法 :建立裸鼠原位种植胃癌生长与转移裸鼠模型。随机分为 4组。种植后第 1周开始 ,分别自腹腔注射生理盐水 (对照组 )、5 -氟脲嘧啶 (30mg/kg·d ,5 -FU组 )、Suramin制剂 (15mg/kg·d ,Suramin组 )、5 -FU与Suramin联合应用 (5 -FU30mg/kg·d ,Suramin 15mg/kg·d ,5 -FU加Suramin组 ) ,每天一次 ,共用 6周。种植后第7周处死动物 ,测量原位肿瘤瘤重、抑瘤率、肿瘤微血管密度 (MVD)、胃癌细胞凋亡指数 (AI) ,观察肿瘤细胞肝转移情况。结果 :对照组、5 -FU组、Suramin组和 5 -FU加Suramin组的原位肿瘤瘤重分别为 1.32 g± 0 .37g、0 .71g±0 .34g、0 .36 g± 0 .15 g和 0 .18g± 0 .11g ;抑瘤率分别为 0 %、46 .2 %、72 .7%和 85 .6 %;肝转移率分别为 91.7%、33.3%、16 .7%和 0 %。MVD分别为 13.7± 5 .6、11.8± 4.2、4.1± 2 .3和 1.8± 1.2 ;AI分别为 3.14%± 1.95 %、7.2 3%± 3.87%、10 .15 %± 3.94%和 18.13%± 9.75 %。与对照组相比 ,5 -FU组、Suramin组加 5 -FU加Suramin组胃癌生长和肝转移受到明显抑制 (P