BAPTA对去甲肾上腺素刺激的大鼠心肌细胞蛋白合成及c-fos和β-MHC表达的影响

目的观察去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）刺激导致的心肌细胞肥大中，钙信号通路和心肌细胞蛋白合成以及c—fos和β—MHC表达之间的关系。方法去甲。肾上腺素（10^-5mol／L）刺激原代培养的心肌细胞，细胞内钙离子络合剂BAPTA（20μmol／L）阻断钙信号通路，通过^3H—leucine掺入测定蛋白质合成，RT—PCR测定c—fos及β—MHCmRNA的表达．结果NE刺激组的心肌细胞^3H—leucine摄人量、c—fos及β—MHC的表达均显著高于正常对照组（P〈0．01），BAPTA阻断后明显降低（P〈0．01），单纯BAPTA阻断组的^3H—leucine摄入量和β-MHC的表达低于正常对照组（P〈0．01），在正常对照组及单纯BAPTA阻断组未见c—fos明显表达。结论Ca^2＋信号通路不但参与NE刺激引起的心肌细胞蛋白合成增加、c-fos及β—MHC的过度表达，且在正常心肌细胞蛋白质合成及β—MHC表达中也起重要作用。     

P物质刺激下脊髓星形胶质细胞活化中磷酸化P38丝裂素活化蛋白激酶和c-fos的表达及作用

目的 观察P物质(substance P, SP)作用下,脊髓星形胶质细胞中P38丝裂素活化蛋白激酶的磷酸化(P-P38MAPK)和c-fos的表达,及P38MAPK磷酸化对炎性因子分泌的影响.方法 采用体外培养脊髓星形胶质细胞,施加SP刺激,分别采用Western blot和RT-PCR检测P38MAPK磷酸化和c-fos表达的变化,ELISA法检测SB203580阻断P38MAPK磷酸化对炎性因子TNF-α、IL-1β、NO分泌的影响.结果 在SP(10-7mol/L)刺激下,P38MAKP在15、30、45、60 min时均明显磷酸化,与对照组相比有显著性差异 (P＜0.05, P＜0.01),磷酸化高峰在45 min;SP(10-7 mol/L)作用下c-fos表达明显,30 min、1、3、6 h均显著高于对照组 (P＜0.05, P＜0.01),3 h达到高峰;SP(10-7 mol/L)刺激脊髓星形胶质细胞明显分泌炎性因子IL-1β、TNF-α和NO (P＜0.01), SB203580阻断P38MAKP信号通路后TNF-α和NO的分泌下降(P＜0.01),IL-1β的分泌在阻断前后无显著性差异(P＞0.05).结论 SP作用下脊髓星形胶质细胞中P38MAPK和 c-fos信号通路激活,P38MAPK磷酸化参与了SP作用下脊髓星形胶质细胞的活化及炎性因子的分泌,与星形胶质细胞在脊髓中枢对痛觉的调控有关.     

钙调神经磷酸酶介导碱性成纤维细胞生长因子诱导的大鼠心肌细胞肥大

目的:观察钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)在碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)诱导心肌细胞肥大中的作用.方法:在原代培养的大鼠心肌细胞上,应用双波长荧光光度计检测心肌细胞游离Ca2+浓度;应用对硝基苯磷酸(p-nitrophenyl phosphate,PNPP)作底物测定CaN活性;根据3H-亮氨酸参入水平评估各种信号通路阻断剂对bFGF刺激的心肌细胞蛋白质合成速率的影响.结果:bFGF刺激心肌细胞24 h后,胞内游离Ca2+浓度较对照组增高272%(P＜0.01);同时,bFGF刺激的心肌细胞CaN活性较对照组增高173%(P＜0.01).bFGF(60μg·L-1)刺激的心肌细胞3H-亮氨酸参入较对照组增高106%(P＜0.01);CsA(0.1～10 μmol·L-1)可以浓度依赖的方式抑制bFGF刺激的心肌细胞3H-亮氨酸参入.此外H7(PKC抑制剂)和50 μmol·L-1PD98059(MAPK抑制剂)亦可完全阻断bFGF刺激的心肌细胞3H-亮氨酸参入.结论:Ca2+/CaN信号通路参与bFGF诱导心肌细胞肥大的信息传递.另外,丝裂素活化蛋白激酶及蛋白激酶C可能亦是bFGF刺激心肌细胞肥大的重要信号传递途径.     

尾加压素Ⅱ致体外培养乳鼠心肌细胞肥大效应研究

目的 观察尾加压素Ⅱ(Urotensin Ⅱ,U Ⅱ)对心肌细胞肥大的效应.方法 以体外培养的SD乳鼠心肌细胞为实验模型,分为正常对照组,单纯U Ⅱ作用组,环胞素A(CsA)阻断组.用real-time PCR方法分析β-MHC、 CaN(钙调神经磷酸酶)mRNA表达的变化,用免疫印迹法(Western blot)研究心肌肥大过程中β-MHC、CaN蛋白表达的变化,探讨U Ⅱ对心肌细胞肥大的影响.结果 ①随着U Ⅱ浓度的增加,心肌细胞β-MHC、CaN mRNA和蛋白表达明显增加,其中10-8 、10-7 mol/L U Ⅱ组与对照组相比较差异显著(P<0.05);②用10-8 mol/L U Ⅱ处理心肌细胞12、24、48 h,随着时间增加,心肌细胞β-MHC、CaN mRNA和蛋白表达呈递增趋势,其中处理24 h组与正常对照组有显著差异(P<0.05);③预先用环胞素A 5μmol/L(cyclosporin A CsA)处理正常心肌细胞24 h,然后用10-8 mol/L U Ⅱ作用24 h,心肌细胞β-MHC、CaN mRNA和蛋白表达与正常心肌细胞经10-8 mol/L U Ⅱ单纯作用24 h差异有显著意义(P<0.05).结论 U Ⅱ能够诱导心肌细胞的肥大,环胞素A(CsA)能阻断此效应,CaN参与了U Ⅱ诱导的心肌肥大过程.     

左西孟旦对去甲肾上腺素诱导的心肌细胞钙瞬变信号的影响

目的:研究心肌细胞衰竭过程中钙瞬变信号的变化及左西孟旦(levosimendan,LeV)对其影响?方法:培养Sprague Dawley(SD)乳大鼠心肌细胞48 h后,分为对照组?去甲肾上腺素(NE)组?NE+LeV1(0.1 μmol/L)诱导组和NE+LeV2(1 μmol/L)诱导组?NE组以去甲肾上腺素10 μmmol/L诱导;NE+LeV1组先用NE诱导,再以LeV 0.1 μmol/L干预;NE+LeV2组先用NE诱导,再以LeV 1 μmol/L干预?用Ca2+荧光指示剂Fluo-3/AM负载心肌细胞,激光共聚焦显微镜观察心肌细胞钙瞬变信号变化以及心肌细胞的搏动频率?结果:① 与对照组相比,NE组心室肌细胞钙波分散?传导减慢?同步性较差,细胞搏动频率较快(26.7 ± 4.3 vs. 11.6 ± 3.6,P < 0.01)?收缩期钙瞬变峰值下降(128.37 ± 65.44 vs. 155.33 ± 61.77,P < 0.05)?达峰时间(Ttp,0.413 ± 0.324 vs. 0.212 ± 0.050,P < 0.01)?衰减时间(Tau,1.162 ± 0.524 vs. 0.722 ± 0.169,P < 0.01)均延长,钙瞬变幅度(60.80 ± 39.88 vs. 75.41 ± 36.52,P > 0.05)?谷值(67.57 ± 42.59 vs. 79.92 ± 38.05,P > 0.05)变化不大;② LeV处理后,钙波传导均匀同步,心肌细胞搏动频率及钙瞬变的峰值?幅度?谷值较NE组无明显变化,NE+LeV1组和NE+LeV2组Ttp分别为 (0.212 ± 0.044?0.205 ± 0.062)?Tau分别为(0.735 ± 0.269?0.753 ± 0.152)均较NE组缩短(P < 0.01);③NE+LeV1与 NE+LeV2两组相比,钙瞬变峰值和谷值?钙瞬变幅度?Ttp和Tau差别无统计学意义?结论:心肌细胞衰竭过程中钙瞬变减弱变慢?同步性较差;LeV通过增加钙瞬变速度?改善钙瞬变传导形式,发挥正性肌力作用?     

增加β1-肾上腺素受体表达对心力衰竭大鼠心肌细胞收缩功能的影响

目的:观察在心力衰竭细胞上增加β1肾上腺素受体(β1-AR)表达对收缩功能的影响.方法:首先用异丙肾上腺素制作大鼠心力衰竭模型,然后分离、培养心肌细胞,转入含入β1-AR基因的腺病毒,24 h后Westernblot检测细胞中β1-AR的含量,并进行单个心肌细胞收缩功能的分析.结果:心衰细胞上β1-AR含量为正常对照组的(0.56±0.19)倍(P＜0.01),心力衰竭 转基因组β1-AR的含量为正常对照组的(5.68±0.36)倍(P＜0.01);心力衰竭组心肌细胞对异丙肾上腺素刺激引起的收缩幅度较正常对照组明显降低(P＜0.01),转入β1-AR基因后,可明显改善心力衰竭大鼠心肌细胞的收缩功能,选择性β1-AR拮抗剂CGP20712A可以完全阻断转入β1-AR后的效应,选择性β2-AR拮抗剂ICI118,551可以部分降低心力衰竭大鼠和β1-AR表达增加的心衰大鼠心肌细胞的收缩幅度.结论:在心力衰竭后的大鼠心肌细胞上增加β1-AR的表达,可改善细胞的收缩功能,这种作用可能是直接通过β1-AR实现的.β2-AR也参与了心力衰竭大鼠和β1-AR表达增加的心力衰竭大鼠心肌细胞的收缩功能.     

钌红、维拉帕米对去甲肾上腺素诱导的心肌c-fos、c-myc表达的影响

目的了解经典的钙通道阻断剂维拉帕米和肌浆网Ca2 释放抑制剂钌红对去甲肾上腺素(NE)诱导的心肌c-fos、c-myc基因表达的影响.方法通过离体心脏灌流,采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法,测定左心室c-fos、c-myc表达水平.结果钌红明显降低NE诱导的c-fos、c-myc表达,维拉帕米部分阻断NE诱导的c-fos表达,但对c-myc基因表达无明显影响.结论 NE诱导的心肌c-fos、c-myc基因表达有赖于细胞内钙([Ca2 ];)的增高.     

Ang-(1-7)抑制心肌肥厚作用机制的观察

目的: 观察血管紧张素-(1-7)[Ang- (1-7)]对基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinases-1, MMP-1)及基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases, TIMP-1)mRNA的影响,探讨Ang-(1-7)抑制心肌肥厚作用的机制. 方法: 将30只大鼠随机分为对照组、去甲肾上腺素(NE)组及[NE Ang- (1-7)]组,每组10只. 采用Western blot方法检测心肌细胞中MMP-1蛋白表达,采用 RT-PCR方法检测心肌细胞TIMP-1基因表达. 结果: 与对照组比较,NE组心肌细胞MMP-1蛋白表达明显降低(P＜0.01),[NE Ang-(1-7)]组升高(P＜0.01);与对照组比较,NE组大鼠左心室TIMP-1 mRNA表达显著升高(P＜0.01), [NE Ang-(1-7)]组TIMP-1 mRNA表达降低(P＜0.01). 结论: Ang-(1-7)具有抑制心肌肥厚的作用.     

TGF-β1诱导大鼠心肌细胞肥大中钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ信号途径研究

目的：探讨TGF-β1诱导的大鼠心肌细胞肥大中钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ信号途径的信号表达.方法：建立TGF-β1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大模型.PI染色标记细胞双链RNA法检测心肌细胞RNA表达量,间接检测心肌细胞肥大.实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大相关基因肌球蛋白重链β亚型（β-MHC）的表达.Western blotting检测心肌细胞中p-CaMKⅡ蛋白表达.结果：TGF-β1可诱导体外培养心肌细胞肥大基因的表达,β-MHC的表达明显高于对照组（P＜0.01）.PI染色TGF-β11组PI含量明显增高（P＜0.01）,TGF-β13 μg/L组心肌细胞内PI含量最高（80.57±3.56）;与对照组相比,TGF-β1可明显上调的表达p-CaMKⅡ（108.83±12.15 vs 10.6±1.35,P＜0.01）,并于TGF-β1诱导2h表达达峰.结论：TGF-β1可诱导心肌细胞肥大的形成,此过程中CaMKⅡ蛋白表达明显增加.     

激活心肌细胞内钙对心肌细胞c-fos白表达的影响

目的　探讨钙内流及钙释放对心肌细胞c-fos蛋白表达有何影响,为深入了解心肌细胞重塑的分子机制提供实验依据。方法　应用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ,10-7mol/L)刺激原代培养的大鼠心肌细胞钙内流,雷尼丁(RY,10－7mol/L)刺激心肌细胞内钙释放。免疫组织化学方法检测不同刺激时相的心肌细胞c-fos蛋白表达部位。免疫印迹杂交检测不同刺激时相的心肌细胞c-fos蛋白半定量。结果　AngⅡ与RY均可刺激心肌细胞〔Ca     

罗格列酮抑制NE和PMA诱发心肌肥大的研究

目的:研究罗格列酮(RSG)抑制去甲肾上腺素(NE)诱导的心肌肥大与蛋白激酶C(PKC),C-fos之间的关系.方法:在培养新生大鼠心肌细胞中,采用RSG,PKC的激动剂佛波醇酯(PMA),NE和PKC的阻断剂白屈菜季氨碱(the)观察罗格列酮在NE和PMA诱导心肌肥大中对PKC活性和c-fos的影响.结果:PMA和NE均可促进心肌细胞蛋白质的合成和3H-亮氨酸的掺入,并可增强心肌细胞PKC活性,同时使PKC从胞质移位到细胞膜,RSG和ehe均有抑制蛋白质合成和3H-亮氨酸掺入的作用,还有抑制心肌细胞PKC活性的作用,RSG和che还可抑制NE增加c-fos蛋白的表达.结论:RSG抑制NE引起心肌肥大与PKC和c-fos有关.     

α_1肾上腺素受体亚型对心肌细胞DNA合成的作用

用新生乳鼠心肌做原代细胞单层培养后均加入心得安(Propranolo)。分为4组:对照组;去甲肾上腺素(NE)组;NE+CEC组;NE+Nifedipine组。加入~3H-胸腺嘧啶核苷后测放射性计数。结果表明,CEC阻断α_(1b)亚型受体后,不影响NE刺激心肌细胞DNA的合成;Nifedpine阻断α_(1a)亚型受体后,完全阻断了NE的作用。提示,α_(1a)亚型受体可能是交感-儿茶酚胺刺激心肌肥大形成的机理之一。     

去甲肾上腺素通过PI3K/Akt信号通路上调Sox4表达促进肝癌细胞增殖

目的 探讨去甲肾上腺素对肝癌细胞自我更新能力的影响及其分子机制.方法 实时荧光定量PCR和Western blot检测去甲肾上腺素对肝癌细胞(Huh7、PLC)中CD133表达水平的影响;肿瘤细胞球形成实验以及克隆形成实验检测去甲肾上腺素和哌唑嗪对肝癌细胞自我更新能力的作用;实时荧光定量PCR和Western blot检测去甲肾上腺素(10 μmol/L)和哌唑嗪(5μmol/L)对肝癌细胞中干性相关基因表达的影响,并检测相关的信号通路.结果 去甲肾上腺素使Huh7和PLC肝癌细胞中的CD133表达升高;去甲肾上腺素处理Huh7和PLC肝癌细胞后的成球率较对照组明显上升,哌唑嗪处理后明显降低(P＜0.05);在克隆形成实验中,去甲肾上腺素处理Huh7和PLC肝癌细胞的后,克隆形成率高于哌唑嗪组和对照组(P＜0.05);与对照组和哌唑嗪组相比,去甲肾上腺素组中Sox4基因表达明显升高,同时p-Akt表达相较于哌唑嗪和对照组相比也明显上调(P＜0.05).结论 去甲肾上腺素激动肝癌细胞中α肾上腺素能受体,通过激活PI3 K/Akt信号通路上调肝癌细胞中Sox4基因表达,从而提高肝癌细胞自我更新的能力.     

钙蛋白酶参与压力超负荷下肥厚心肌的信号调控机制探讨

目的 探讨压力超负荷下,血管紧张素受体(AT1及AT2)拮抗剂对肥厚心肌组织中钙敏感的钙蛋白酶系统的信号调节.方法 采用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷模型,实验动物分为手术组、手术 缬沙坦(valsartan,1 mg/kg·d)组、手术 PD123319(30 mg/kg·d)组和假手术组,每组大鼠10只.免疫沉淀法检测大鼠左室间隔心肌组织钙蛋白酶系统(calpains)、钙调神经磷酸酶(CaN)及其抑制蛋白(cain/cabin1)的表达、CaN磷酸化.RT-PCR检测大鼠室间隔心肌组织肌球蛋白(β-MHC)mRNA表达.结果 手术后14 d, valsartan组大鼠血浆AngⅡ浓度高于假手术组及PD123319组(P＜0.05),valsartan组心肌AngⅡ浓度则低于假手术照组及PD123319组(P＜0.05).手术组大鼠左室间隔心肌组织u-calpain蛋白表达、CaN磷酸化、β-MHC mRNA表达高于假手术组(P＜0.01).手术组大鼠左室间隔心肌组织cain/cabin1蛋白表达低于假手术组(P＜0.01);valsartan组大鼠心肌u-calpain蛋白表达、CaN磷酸化、β-MHC mRNA表达显著低于手术组及PD123319组(P＜0.05),valsartan组cain/cabin1高于手术组及PD123319组(P＜0.05),u-calpain蛋白表达及CaN磷酸化、cain/cabin1蛋白表达及β-MHC mRNA表达手术组与PD123319组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 压力超负荷下, 心肌组织中的calpain降解cain/cabin1,进而激活CaN信号通路,参与心肌肥厚的病理过程,主要通过AT1起作用.     

过氧化物酶体增殖激素型受体对AngⅡ诱导肥厚心肌细胞的影响

目的 探讨同时激活PPARα、PPARs激活剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肥大心肌细胞的影响.方法 体外原代培养新生大鼠心肌细胞,分别以不同浓度非诺贝特(PPARα激活剂)和或吡格列酮(PPARγ激活剂)预处理24 h后,加用AngⅡ刺激诱导肥大心肌细胞模型.采用软件分析细胞表面积,以MTT比色法测定心肌细胞活力,用RT-PCR法检测α-MHC和胚胎基因β-MHC mRNA的表达.结果 与对照组相比,非诺贝特、吡格列酮显著逆转了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,抑制AngⅡ引起细胞活力改变,增加α-MHC mRNA表达,降低β-MHC mRNA的表达,α/β-MHC mRNA比值明显增加;相对两药处理组,上述指标与两药合用组无显著差异(P＞0.05).结论 PPARs信号通路激活能有效预防心肌细胞肥大,PPARαγ配体合用未见明显叠加效应.     

转化生长因子β1对大鼠腹膜间皮细胞IL-8表达的影响

目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs)IL-8表达的影响及机制.方法 10 μg·L-1 TGF-β1刺激体外培养的RPMCs,RT-PCR法检测IL-8的表达;体外转染Smad7和pcDNA3空载体至RPMCs后,观察10 μg·L-1 TGF-β1刺激RPMCs对IL-8和p38表达的影响.采用p38抑制剂SB203580(10 μmol·L-1)预处理RPMCs后,加入10 μg·L-1TGF-β1,观察阻断p38信号通路对IL-8表达的影响.结果 与0 h刺激组相比,3、6、12 h TGF-β1刺激组IL-8表达明显增加(P＜0.05或P＜0.01),其中3 h达高峰.上调表达Smad7以及SB203580均能显著抑制TGF-β1刺激RPMCs产生IL-8(P＜0.01).与正常对照组比较,TGF-β1刺激磷酸化p38(p-p38)的表达显著增加(P＜0.05),与TGF-β1刺激组比较,外源性Smad7转染组p-p38的表达显著减弱(P＜0.05).结论 TGF-β1促进RPMCs IL-8的表达,其机制可能是TGF-β1通过活化p38磷酸化来实现的.     

KN-93对肥大心肌细胞β-肌球蛋白重链及心钠素表达的影响

目的探讨钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)特异性抑制剂KN-93对大鼠心肌细胞肥大β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA和心钠素(ANF)mRNA表达的影响。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,分为对照组(不加任何处理)、神经肽Y(NPY)组(100 nmol/L NPY)、KN-93组(100 nmol/L NPY+10μmol/L KN-93),分别作用心肌细胞24 h后,采用激光共聚焦显微镜记录心肌细胞核钙离子浓度的变化,Western blot检测CaMKⅡδ蛋白表达及荧光定量PCR检测心肌细胞β-MHC mRNA和ANF mRNA的表达。结果 NPY刺激心肌细胞24 h后核钙离子浓度、CaMKⅡδ蛋白表达及β-MHC mRNA和ANF mRNA表达明显增加。KN-93可抑制上述效应。结论 CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93可抑制NPY诱导β-MHC mRNA、ANF mRNA表达。     

去甲肾上腺素诱导大鼠心肌细胞NF-κB活化的研究

目的 观察去甲肾上腺素(NE)诱导大鼠心肌细胞NF-κB出活化的影响,并探讨其作用机制. 方法 出生1-3 d的SD大鼠,分离、培养心肌细胞,将培养4-5 d呈亚融合状态下细胞随机分为6组(每组n=4):对照组、10-6 mol/L NE组(NE1组)、10-7 mol/L NE组(NE2组)、10-8 mol/L NE组(NE3组)、10-5mol/L酚妥拉明 10-8 mol/L NE组(Phe NE组);10-5mol/L艾司洛尔 10-8mol/L NE组(Es NE组).NE1组、NE2组、NE3组细胞培养基内分别加入相应浓度的NE,Phe NE组、Es NE组在加入NE前30min分别加入10-5mol/L酚妥拉明、10-5mol/L艾司洛尔.加入NE后24 h,采用流式细胞术(FCM)测定心肌细胞胞质内NF-κB表达百分比以反映其活化程度. 结果 与对照组相比,NE1组、NE2组、NE3组NF-κB活化程度升高,其中NE3组NF-κB活化程度最高(P<0.05);与NE3组比较,Phe NE组、Es NE组NF-κB出活化程度降低(P<0.05). 结论 α受体拮抗剂酚妥拉明和β1受体拮抗剂艾司洛尔均可单独完全阻断NE诱导的心肌细胞NF-κB活化作用,提示NE既可通过α受体又可通过β1受体来诱导心肌细胞NF-κB活化.     

The effects of KN-93 on β-MHC and ANF in cardiomyocytes hypertrophy.

目的 探讨钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)特异性抑制剂KN-93对大鼠心肌细胞肥大β-肌球蛋白重链(β-MHC) mRNA和心钠素(ANF) mRNA表达的影响.方法 原代培养SD乳鼠心肌细胞,分为对照组(不加任何处理)、神经肽Y(NPY)组(100 nmol/L NPY)、KN-93组(100 nmol/L NPY+10 μmol/L KN-93),分别作用心肌细胞24 h后,采用激光共聚焦显微镜记录心肌细胞核钙离子浓度的变化,Western blot检测CaMKⅡδ蛋白表达及荧光定量PCR检测心肌细胞β-MHC mRNA和ANF mRNA的表达.结果 NPY刺激心肌细胞24 h后核钙离子浓度、CaMKⅡδ蛋白表达及β-MHC mRNA和ANF mRNA表达明显增加.KN-93可抑制上述效应.结论 CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93可抑制NPY诱导β-MHC mRNA、ANF mRNA表达.     

抗β1和M2受体自身抗体和神经内分泌激素与高血压合并肾损害的关系

目的:探讨抗β1受体和M2受体自身抗体与高血压病合并肾损害关系.方法:以合成的β1和M2受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测61例高血压并肾损害患者和60例高血压无肾损患者及40例正常人血清中抗β1和 M2受体自身抗体.同时用放射免疫法测定血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)浓度,用荧光分析法测定肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)水平.结果:高血压病并肾损害组抗β1和M2受体抗体阳性率分别为62.2%和49.2%明显高于高血压无肾损害组的11.3% 和 11.7%及正常对照组的15%和10%(P＜0.01, P＜0.001),高血压病并肾损害组血浆中神经内分泌激素水平(PRA、ALD、CA、E、NE)明显高于高血压组及正常对照(P＜0.05, P＜0.01).结论:血清抗β1和 M2受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关,同时伴有神经内分泌激活.