新清开灵注射液对大鼠脑出血后脑水肿的影响

目的 观察新清开灵注射液对胶原酶诱导大鼠脑出血后脑水肿及相关环节的影响。方法 用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血,造模成功后腹腔注射新清开灵注射液,48h后用干湿重法检测脑含水量,用原子分光光度法检测脑组织中Ca元素含量,用ELISA检测血清中基质蛋白酶-9（MMP-9）的含量,用液相竞争放免法检测脑组织匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果 新清开灵注射液能明显降低胶原酶诱导大鼠脑出血后脑含水量、Ca元素、血清MMP-9和脑TNF-α的含量。结论 新清开灵注射液阻断Ca^2＋超载、保护基底膜、消除炎症等各个方面来同时减轻细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。     

新清开灵注射液对大鼠脑出血后脑组织SOD、脑含水量的影响

目的:观察新清开灵注射液对胶原酶诱导大鼠脑出血后脑组织超氧化物歧化酶(SOD)及脑含水量的影响,探讨其治疗作用的机制。方法:采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型,术后尾静脉注射新清开灵注射液,48 h后干湿重法检测脑含水量,黄嘌呤氧化酶法检测脑组织SOD活性。结果:新清开灵注射液能明显降低大鼠脑出血后脑含水量,显著升高脑组织SOD含量。结论:新清开灵注射液能抑制脑出血后氧自由基反应,减轻脑出血后脑水肿。     

安宫清开灵对自发性高血压大鼠脑出血模型前炎症细胞因子与黏附分子含量的影响

目的：观察安宫清开灵注射液对胶原酶诱导的自发性高血压大鼠（SHR）脑出血模型脑组织中前炎症细胞因子TNF-α、IL-1β以及血清中黏附分子sICAM-1含量的影响，探讨安宫清开灵注射液阻抑脑出血后炎症反应的作用环节以及作用效果。方法：基底核注射胶原酶法复制大鼠脑出血模型：应用放射免疫法检测脑组织匀浆中TNF-α和IL-1β含量的变化，酶联免疫吸附方法检测血清中sICAM-1含量。结果：脑出血48h和7d，大鼠脑组织匀浆中TNF-α和IL-1β的含量以及血清中sICAM-1含量均显著升高；安宫清开灵注射液各剂量组脑内TNF-α和IL-1β的含量以及血清中sICAM-1含量显著低于模型组（P〈0、01或P〈0．05）。结论：安宫清开灵注射液可以显著抑制前炎症细胞因子TNF-α和IL-1β的生成，以脑出血急性期（出血后24h）的抑制作用较突出，也可以阻抑黏附分子sICAM-1的合成与分泌，并随着用药剂量增加而效应增强的剂量依赖关系。可见安宫清开灵注射液对炎症反应的启动具有显著的阻抑作用。     

安宫清开灵对自发性高血压大鼠脑出血模型前炎症细胞因子与黏附分子含量的影响

目的:观察安宫清开灵注射液对胶原酶诱导的自发性高血压大鼠（SHR）脑出血模型脑组织中前炎症细胞因子TNF-α、IL-1β以及血清中黏附分子sICAM-1含量的影响,探讨安宫清开灵注射液阻抑脑出血后炎症反应的作用环节以及作用效果。方法:基底核注射胶原酶法复制大鼠脑出血模型;应用放射免疫法检测脑组织匀浆中TNF-α和IL-1β含量的变化,酶联免疫吸附方法检测血清中sICAM-1含量。结果:脑出血48h和7d,大鼠脑组织匀浆中TNF-α和IL-1β的含量以及血清中sI-CAM-1含量均显著升高;安宫清开灵注射液各剂量组脑内TNF-α和IL-1β的含量以及血清中sI-CAM-1含量显著低于模型组（P<0.01或 P<0.05）。结论:安宫清开灵注射液可以显著抑制前炎症细胞因子TNF-α和IL-1β的生成,以脑出血急性期（出血后24h）的抑制作用较突出,也可以阻抑黏附分子sICAM-1的合成与分泌,并随着用药剂量增加而效应增强的剂量依赖关系。可见安宫清开灵注射液对炎症反应的启动具有显著的阻抑作用。     

大鼠脑出血后毒性物质积聚及新清开灵注射液解毒作用的实验研究

目的:观察大鼠脑出血急性期毒性物质积聚及新清开灵注射液对其影响。方法:采用VII型胶原酶诱导大鼠脑出血,ELISA检测脑匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)的含量,黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法分别测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,干湿重法检测脑含水量,液相竞争法检测血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的含量。结果:大鼠脑出血后48h炎症反应强烈,而新清开灵注射液能有效降低炎症因子、MDA、脑含水量和NSE的含量,并升高SOD的含量。结论:新清开灵注射液对脑出血后热毒炽盛的病理状态具有良好的清热解毒作用。     

安宫清开灵注射液对自发性高血压大鼠脑出血后炎症反应的影响

目的: 观察安宫清开灵注射液对胶原酶诱导的自发性高血压大鼠( SHR )脑出血模型脑组织中多环节炎性细胞因子TNF-α、IL- 1β、ICAM-1和NF-κB 表达的影响, 探讨安宫清开灵注射液阻抑脑出血后炎症反应的作用环节以及作用效果。方法: 成年SHR 大鼠, 雌雄各半, 随机分成正常组、模型组、安宫清开灵低剂量组、安宫清开灵中剂量组、安宫清开灵高剂量组、阳性对照组(清开灵注射液)。基底核注射胶原酶法复制大鼠48h 脑出血模型。应用免疫组化法检测脑组织中TNF-α、IL-1β、ICAM-1和NF-κB的表达情况。结果: 脑出血48h, 大鼠脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1以及NF-κB均有不同程度的表达。安宫清开灵中剂量组均能明显阻抑出血后48h脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1和NF-κB表达的增加; 安宫清开灵低剂量组可以明显抑制ICAM-1和NF-κB的表达,而对TNF-α和IL-1β的作用不明显; 安宫清开灵高剂量组对TNF-α、IL-1β和ICAM-1表达的具有较强的抑制作用。结论: 安宫清开灵注射液对抑制脑出血后炎症因子和黏附分子的表达具有良好的作用, 从而能够减轻炎性损伤。其中以中剂量组作用效果尤为突出, 对脑出血后48h前炎症因子和黏附分子的表达都有显著的抑制作用, 可以在多环节干预炎症反应过程、阻抑脑出血后损伤级联反应从而发挥保护神经元的作用。     

安宫清开灵注射液对自发性高血压大鼠脑出血后炎症反应的影响

目的:观察安宫清开灵注射液对胶原酶诱导的自发性高血压大鼠(SHR)脑出血模型脑组织中多环节炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、ICAM-1和NF-κB表达的影响,探讨安宫清开灵注射液阻抑脑出血后炎症反应的作用环节以及作用效果。方法:成年SHR大鼠,雌雄各半,随机分成正常组、模型组、安宫清开灵低剂量组、安宫清开灵中剂量组、安宫清开灵高剂量组、阳性对照组(清开灵注射液)。基底核注射胶原酶法复制大鼠48h脑出血模型。应用免疫组化法检测脑组织中TNF-α、IL-1β、ICAM-1和NF-κB的表达情况。结果:脑出血48h,大鼠脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1以及NF-κB均有不同程度的表达。安宫清开灵中剂量组均能明显阻抑出血后48h脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1和NF-κB表达的增加;安宫清开灵低剂量组可以明显抑制ICAM-1和NF-κB的表达,而对TNF-α和IL-1β的作用不明显;安宫清开灵高剂量组对TNF-α、IL-1β和ICAM-1表达的具有较强的抑制作用。结论:安宫清开灵注射液对抑制脑出血后炎症因子和黏附分子的表达具有良好的作用,从而能够减轻炎性损伤。其中以中剂量组作用效果尤为突出,对脑出血后48h前炎症因子和黏附分子的表达都有显著的抑制作用,可以在多环节干预炎症反应过程、阻抑脑出血后损伤级联反应从而发挥保护神经元的作用。     

脑缺血-再灌注相关细胞因子表达的TNF-α损伤机制及清开灵的作用

目的：探讨缺血-再灌注大鼠相关细胞因子的TNF-α损伤机制以及清开灵的作用特征。方法：健康雄性Wistar大鼠,利用双侧颈总动脉夹闭的方法复制大鼠前脑缺血-再灌注模型,分别给予清开灵注射液、TNF-α抗体及该抗体与清开灵共用。选择再灌注24h和72h两个时间点,检测血清TNF-α、血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、血清P-选择素（Pselectin）含量以及脑组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达量。结果：清开灵具有降低升高的血清TNF-α含量的趋势,而TNF-α抗体的作用随时间延长而增强;清开灵和TNF-α抗体均能够有效地降低外周血sICAM-1水平、脑组织ICAM-1含量和血清P-selectin含量,阻断TNF-α后更明显,而且使清开灵的作用更为显著。结论：脑缺血-再灌注导致的损伤与微血管内外炎性细胞因子的毒性损害有密切关系,并与黏附分子导致血中白细胞与内皮细胞的黏附有关。     

新清开灵注射液干预大鼠脑出血血肿周围脑水肿的作用途径研究

目的:探讨新清开灵注射液对脑出血模型大鼠血肿周围脑水肿的干预作用。方法:选取100只SPF级雄性SD大鼠,随机选取20只作为假手术组,选取造模成功的60只SD大鼠采用随机数字表法分为模型组及新清开灵低(15 m L/kg)、高(30 m L/kg)剂量组,每组20只,采用免疫组化染色观察血肿周围组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属基质蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达水平;测定各组大鼠血肿周围脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果:模型组大鼠脑血肿周围脑组织中MMP-9、TIMP-1表达及TNF-α、IL-1β、MDA含量在术后48、72 h显著高于假手术组,SOD活性显著低于假手术组(P0.05);新清开灵低、高剂量组脑血肿周围脑组织中MMP-9、TIMP-1表达及TNF-α、IL-1β、MDA含量在术后48、72 h显著低于模型组(P0.05),SOD活性显著的高于模型组(P0.05)。模型组大鼠脑含水量在术后72 h显著高于假手术组(P0.05);新清开灵低、高剂量组脑含水量在术后72 h显著低于模型组(P0.05)。结论:新清开灵注射液治疗脑出血模型大鼠可减轻脑水肿程度,其作用机制与减轻炎症反应、提高SOD活性、降低MMP-9、TIMP-1表达有关。     

清热解毒中药有效组分配伍对内毒素致大鼠感染性脑水肿的保护作用

目的：探讨清热解毒中药黄芩、栀子等有效组分配伍而成的注射液（TLQN注射液）对内毒素（LPS）所致大鼠感染性脑水肿的脑保护作用及其可能机制。方法：70只SD大鼠随机分为正常组、模型组、清开灵组（3 mL/kg）、地塞米松组（10 mg/kg）、TLQN注射液低、中、高剂量组（24、47.5、95 mg/kg）。经颈内动脉注射LPS（1 mg/kg）建立感染性脑损伤模型,各给药组在注入LPS后立即尾静脉注射相应药物。造模前以及造模6h后各测量一次体温。取各组脑组织标本,干湿法测定脑组织含水量,甲酰胺法检测脑组织伊文思蓝（EB）水平,HE染色后观察各组脑组织病理形态变化,酶联免疫法（ELISA）检测各组血清TNF-α、IL-6含量。结果：模型组体温、脑组织含水量和EB含量明显高于正常组（P〈0.01）,皮质及海马区存在广泛的神经元、胶质细胞损伤,血清TNF-α及IL-6水平显著升高（P〈0.01）;TLQN注射液可明显降低模型大鼠体温（P〈0.05）,减少脑组织含水量及EB含量（P〈0.05,0.01）,改善脑组织神经元、胶质细胞损伤,显著降低血清TNF-α和IL-6水平（P〈0.05）。结论：清热解毒中药有效组分配伍对LPS致大鼠感染性脑损伤有保护作用,其机制可能与抑制TNF-α和IL-6等细胞因子过度产生有关。     

蛭黄注射液对大鼠急性脑出血治疗作用的实验研究

目的：研究蛭黄注射液对大鼠急性脑出血的治疗作用。并初步探讨其作用机制。方法：本实验采用胶原酶尾状核注射法造模，观察蛭黄注射液对大鼠神经行为，脑系数、脑含水量，血清乳酸以及脑组织脂质救灾氧化中间产物丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的含量及出血区脑组织病理变化的影响。结果：（1）蛭黄注射液高剂量组能够改善大鼠神经功能缺损及脑水肿的程度。（2）生化测定显示，蛭黄注射液高剂量组能够降低脑组织中MDA含量，升高SOD活性。（3）组织病理学观察表明，蛭黄洲央求认能够促进吞噬含铁血黄素的格子细胞形成，促进血肿吸收。结论：（1）蛭黄注射液在药物剂量为5.76g/kg体重时对急性脑出血大鼠有一定防治作用。（2）蛭黄注射液防治急性脑出血大鼠的作用机制。可能与提高机体抗氧化能力及促进格子细胞形成，加速血肿吸收有关。     

大黄(庶虫)虫丸对大鼠脑组织NO ET T-AOC含量的影响

目的：观察大黄[庶虫]虫丸对胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型脑组织一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、总抗氧化能力（T-AOC）含量的影响。方法：将大鼠随机成分4组，正常组、假手术组、模型组、中药组，选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型，在造模2h后，中药组大鼠给予大黄[庶虫]虫丸的混悬液2．5mL灌胃，正常组、假手术组、模型组予等量的生理盐水灌胃，每天1次，3天后断头处死取脑，观察各组大鼠脑组织一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、总抗氧化能力（T-AOC）含量。结果：造模后，模型组脑组织中的NO、ET含量较假手术组明显升高（P〈0．05），而中药大黄[庶虫]虫丸组能明显的降低造模后脑组织中NO、ET的上升，与模型组相比有显著性差异（P〈0．05），模型组脑组织中的T-AOC含量较假手术组明显降低（P〈0，05），中药大黄[庶虫]虫丸组能提高造模后脑组织中T-AOC的降低（与模型组相比，P〈0．05）。结论：中药大黄[庶虫]虫丸能降低胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型脑子组织中NO、ET的上升．提高造模后脑组织中T-AOC的含量．从而发挥对大鼠脑出血损伤的保护作用。     

川芎油对大鼠脑缺血再灌注后脑组织ICAM-1、血浆TNF-α及ET的影响

目的：观察川芎油口服给药对脑缺血再灌注大鼠脑组织ICAM-1、血浆TNF-α及ET的影响。方法：线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（MCAO）模型，脑缺血2小时、再灌注22小时后采用放射免疫方法测定血浆中内皮素（ET）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量，采用免疫组化法测定大鼠脑组织细胞间黏附因子1（ICAM-1）的表达。结果：川芎油能降低血浆中ET、TNF-α含量以及脑组织中ICAM-1的表达。结论：川芎油通过降低脑缺血再灌注损伤大鼠血浆中ET、TNF-α含量以及脑组织中ICAM-1的表达，减轻脑缺血再灌注损伤时的炎症反应以发挥其脑组织保护作用。     

羚黄汤对实验性大鼠脑出血损伤的保护作用

目的 探讨羚黄汤对实验性大鼠脑出血损伤的保护作用。方法 大鼠尾壳核注入0．5u／2μl胶原酶诱导脑出血，造模后3h，动物分别灌胃给予羚黄汤小、中、大剂量（0．9、1．8、3．6g／kg）及脑血康，假手术组和模型组灌胃给予等量蒸馏水，持续3d，每日1次。术后3d取血和脑组织测定血液流变性、脑组织含水量、MDA含量及SOD活性。结果 模型组大鼠红细胞聚集指数、全血和血浆黏度增加，红细胞变形指数降低，脑组织含水量增加，脑组织MDA含量增加，SOD活性降低。羚黄汤及脑血康均能明显降低红细胞聚集、全血和血浆黏度，增加红细胞变形能力，减少脑组织含水量，降低脑组织MDA含量，提高脑组织SOD活性。结论 羚黄汤可能通过抗氧化以减轻脑水肿，改善微循环，从而对大鼠脑出血损伤具有保护作用。     

心脑通络液对脑梗死大鼠脑组织IL-8、TNF-α、SOD、NO含量的影响

目的：探讨心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织IL-8、TNF-α、SOD、NO含量的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h以及48h动态观察心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织IL-8、TNF-α、SOD、NO含量的影响。结果：心脑通络液可降低脑梗塞大鼠脑组织IL-8、TNF-α、NO的含量,增加SOD的含量。结论：心脑通络液可降低局灶性脑缺血大鼠急性期脑组织IL-8、TNF-α的含量,减轻缺血时炎性损伤;心脑通络液能显著升高脑梗塞大鼠脑组织SOD活性,具有抗氧化损伤作用;心脑通络液能降低脑组织NO含量,减轻NO的细胞毒作用,从而有效减轻血脑屏障的损伤。     

早期使用三七总皂苷对大鼠脑出血炎性反应的影响

目的：早期使用三七总皂苷对脑出血大鼠（Intracerebral Hemorrhage,ICH）脑组织病理形态和炎性反应递质细胞间黏附分子-1（Intercellular Adhesion Molecule-1,ICAM-1）和肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α）的影响。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和三七总皂苷组,采用胶原酶注射尾状核法制作脑出血模型,观察脑组织病理形态变化;双抗体夹心-酶联免疫吸附实验（Avidinbiotin complex-ELISA,ABC-ELISA）观察ICH大鼠血清炎性反应递质ICAM-1和TNF-α的变化。结果：HE染色观察到炎性细胞浸润,也证实了脑出血急性期炎性反应反应较剧烈,三七总皂苷显著减轻周围脑组织水肿和神经纤维排列紊乱现象;造模7d时,模型组血清中的ICAM-1和TNF-α含量增加,三七总皂苷用药7d可下调ICAM-1（P〈0.05）和TNF-α。结论：三七总皂苷对脑出血后脑组织病理形态恢复正常具有促进作用,抑制ICAM-1和TNF-α的释放,可能是神经元保护的作用机制之一。     

黄芩苷对实验性脑出血大鼠脑损伤的保护作用

目的观察黄芩苷对大鼠脑出血后脑组织损伤的影响，探讨其对大脑损伤保护机制。方法采用胶原酶法诱导脑出血模型，并随机分为假手术组、模型组及药物高、中、低剂量组，然后分别给予生理盐水、不同剂量黄芩苷灌胃，于3d和7d取材检测各组大鼠脑组织含水量及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）等生化指标的变化。结果模型组大鼠脑组织含水量及MDA、NO、NOS水平显著高于假手术组，SOD值显著低于假手术组；药物高、中、低剂量组脑组织含水量及MDA、NO、NOS显著低于模型组，SOD值显著高于模型组。结论黄芩苷对实验性脑出血大鼠脑损伤的保护作用可能与其有效清除氧自由基、减轻自由基的神经毒性有关。     

解毒通络注射液对MCAO大鼠脑组织炎性细胞因子的影响

目的：研究解毒通络注射液(JDTL)对局灶性脑缺血大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)以及单核细胞趋化蛋白(MCP-1)含量的影响，探讨解毒通络注射液减轻脑缺血性损伤的作用机制。方法：成年雄性SD大鼠，线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),随机分成假手术对照组、模型组、解毒通络注射液高、中、低剂量组(83.2，41.6，20.8 mg·kg-1)和尼莫地平组。应用放射免疫法(RIA)检测脑组织匀浆TNF-α和IL-1β含量，酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织匀浆ICAM-1和MCP-1含量。结果：脑缺血6，24 h，大鼠脑组织TNF-α,IL-1β，ICAM-1以及MCP-1含量均有不同程度的升高。解毒通络注射液高、中剂量组可以明显阻抑缺血脑组织上述细胞因子含量的增加。结论：解毒通络注射液对抑制脑缺血后炎症因子和黏附分子的表达具有良好的作用，能够减轻炎性损伤，阻抑脑缺血损伤级联反应，减轻缺血对神经元的损害。     

电针对脑出血大鼠脑组织病理形态学及脑组织含水量和神经损伤积分值的影响

目的：观察电针对大鼠脑出血模型的疗效。方法：选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型，观察电针不同穴位对其脑组织病理形态学、脑含水量和神经损伤积分值的影响。结果：电针水沟组（取水沟、上星穴）、电针风府组（取风府、哑门穴）均可明显改善胶原酶加肝素联合注射法诱导大鼠脑出血模型的脑组织形态学损害和神经行为功能的缺损，降低因出血导致的血肿周围组织的水肿；且电针水沟组在改善大鼠脑出血模型的脑组织形态学损害和神经行为功能的缺损方面（72h姿势反射和平衡反射积分值）优于电针风府组。结论：电针水沟、上星和电针风府、哑门对大鼠脑出血损伤均有一定程度的保护作用，且前者的保护作用优于后者。     

电针对大鼠高血压性脑出血血肿周围组织NF-κB TNF-α表达的影响

目的：观察电针水沟穴对大鼠高血压性脑出血血肿周围组织NF-κB、TNF-α表达的影响，初步探讨二者在脑出血发生中的意义及电针对其的干预作用。方法：在大鼠自发性高血压基础上。以胶原酶加肝素脑内注射诱发脑出血的方法。建立大鼠高血压性脑出血模型，运用免疫组织化学技术分析各组NF-κB、TNF-α的表达水平。结果：模型组大鼠高血压性脑出血血肿周围组织NF-κB、TNF-α表达水平较正常对照组大鼠显著增强，电针治疗后其表达明显下调。结论：电针可有效抑制高血压性脑出血大鼠脑组织NF-κB、TNF-α的表达水平，进而减轻高血压性脑出血后脑免疫炎性损伤。这可能是电针治疗高血压性脑出血的重要分子机制之一。