细胞凋亡抑制参与联合应用吗啡和肢体远隔缺血后处理的心肌保护作用

目的 探讨抗细胞凋亡在联合应用吗啡和肢体远隔缺血后处理(remote ischemic postconditioning,RIP)心肌保护中的作用. 方法 采用大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)模型,根据随机数字表法将60只SD大鼠分为4组(每组15只):缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组(I/R组)、肢体RIP组(RIP组)、吗啡后处理组(M组)以及联合应用吗啡和肢体RIP组(M+RIP组).再灌注末留取缺血中心区、缺血边缘区和非缺血区心肌组织标本,应用Tunel染色法检测心肌细胞凋亡指数(apoptotic index,AI),应用实时定量PCR技术检测心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达,光学和电子显微镜观察缺血中心区心肌细胞形态. 结果 I/R组、RIP组、M组和M+RIP组缺血中心区心肌细胞AI分别为(49.1±4.9)％、(34.2±2.9)％、(39.7±3.2)％和(29.0±4.9)％,缺血边缘区心肌细胞AI分别为(12.7±2.2)％、(8.2±1.6)％、(10.4±2.7)％和(5.9±1.4)％.在缺血中心区和缺血边缘区,M+RIP组心肌细胞AI较I/R组和M组明显降低(P＜0.05),M+RIP组的Bcl-2 mRNA表达较I/R组、RIP组和M组明显增强(P＜0.05),而M+RIP组的Bax mRNA表达则较I/R组、RIP组和M组明显降低(P＜0.05),M+RIP组的Bcl-2/Bax较I/R组、RIP组和M组明显升高(P＜0.05).光学和电子显微镜检查显示,M+RIP组的心肌形态和线粒体结构明显改善. 结论 Bcl-2相关信号通路的细胞凋亡抑制是联合应用吗啡和肢体RIP的心肌保护作用机制之一.     

异搏定对缺血-再灌注大鼠胰腺细胞凋亡、组织钙及bcl-2、c-myc表达的影响

目的探讨异搏定对缺血-再灌注损伤大鼠胰腺组织钙、胰腺细胞凋亡及凋亡相关基因(bcl-2、c-myc)的影响。方法取Wistar大鼠30只,随机均分为假手术组、缺血-再灌注组及异搏定治疗组。缺血-再灌注组和异搏定治疗组钳闭大鼠腹腔干及肠系膜上动脉15min,再灌注12h,制备胰腺缺血-再灌注损伤模型。异搏定治疗组分别于缺血前15min及再灌注1h后经大鼠尾静脉注射异搏定溶液0.1mg/100g;缺血-再灌注组2次经尾静脉注射等体积生理盐水。再灌注12h后,活杀大鼠取胰腺,进行组织学观察,测定组织钙含量、胰腺细胞凋亡率和bcl-2、c-myc的表达。结果异搏定治疗组大鼠胰腺病理改变较缺血-再灌注组轻微;异搏定治疗组组织钙含量和胰腺细胞凋亡率均明显低于缺血-再灌注组(411.1±55.8)μg/g干重vs(470.9±31.9)μg/g干重;(9.5±2.9)%vs(18.4±3.1)%,P均<0.05;bcl-2、c-myc表达阳性细胞率及荧光指数异搏定治疗组均明显高于缺血-再灌注组(8.7±0.6)%vs(6.9±1.2)%,(13.6±2.4)%vs(10.3±1.9)%;1.72±0.11vs1.41±0.07,1.76±0.19vs1.55±0.13,P均<0.05。结论胰腺缺血-再灌注损伤中存在细胞凋亡机理的参与,异搏定降低胰腺组织钙含量,并促进凋亡相关基因bcl-2、c-myc的表达,抑制细胞凋亡,保护了缺血-再灌注损伤的胰腺。     

缺血预处理对大鼠移植胰腺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制的研究

目的：探讨缺血预处理对大鼠移植胰腺冷缺血再灌注损伤和细胞凋亡的保护作用及其机制。方法：24只糖尿病SD大鼠随机分为缺血再灌注组（I/R组,n=6）和缺血预处理组（IPO组,n=18）,IPO组又根据不同方法分为3个亚组：IPO1组（再灌注30s,缺血30s1次,n=6）、IPO2组（再灌注30s,缺血30s3次,n=6）和IPO3组（再灌注30s,缺血30s6次,n=6）。24只SD大鼠为供体,I/R组和IPO组均行同种胰腺移植。另取6只SD大鼠为对照组。检测各组再灌注前、后血糖及再灌注后2h移植胰腺组织中SOD和MDA含量;TUNEL法观察移植胰腺组织细胞凋亡情况,WesternBlot检测移植胰腺组织Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果：1）再灌注后IPO各组相对于I/R组血糖低（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.05）;IPO2组较IPO1组和IPO3组血糖低（P均〈0.05）;2）再灌注后IPO组较I/R组移植胰腺组织中SOD含量高（P均〈0.01）,MDA含量低（P均〈0.01）,IPO2组相对于IPO1组和IPO3组SOD含量高（P均〈0.05）、MDA含量低（P均〈0.05）。3）再灌注后IPO组较I/R组移植胰组织中AI值低（P均〈0.01）,IPO2组相对于IPO1组和IPO3组AI值低（P均〈0.05）;4）I/R组胰组织Bax蛋白高表达,Bcl-2蛋白低表达,IPO各组再灌注后移植胰组织Bax蛋白低表达,Bcl-2蛋白高表达,而IPO2组Bcl-2蛋白表达最高,Bax蛋白表达最低。结论：缺血预处理对大鼠移植胰腺的缺血再灌注损伤具有保护作用,并可以减少移植胰腺缺血再灌注后的细胞凋亡,机制与减少氧自由基、上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白有关。再灌注30s缺血30s重复3次是最佳的大鼠移植胰缺血预处理诱导办法。     

葛根素对大鼠肝缺血再灌注损伤脑组织c-fos和Bcl-2表达的影响

目的：观察肝缺血再灌注损伤时c-fos、Bcl-2与脑细胞凋亡的关系及葛根素对其影响的可能机制。方法：建立肝缺血再灌注损伤动物模型。选健康雄性SD大鼠56只,随机分为对照组、缺血30min组（I组）、缺血30min即刻再灌注组（I/R组）、缺血30min再灌注1h组（I/R1h）、缺血30min再灌注2h组（I/R2h）、30min再灌注4h组（I/R4h）及葛根素预处理组（PUE＋I/R4h组）,每组8只。观缺血察各组肝、脑HE染色;应用免疫组织化学方法测定各组大鼠脑组织c-fos、Bcl-2的表达;应用原位细胞凋亡法测定脑细胞凋亡。结果：I/R2h组、I/R4h组肝组织中散在分布大量炎症细胞,肝细胞明显肿胀,有的呈空泡状变性,肝脏结构紊乱;PUE＋I/R4h组上述改变明显改善。I/R2h、I/R4h组脑组织水肿明显,PUE＋I/R4h组明显改善。与对照组比较,其余各组脑组织c-fos表达均增高﹙P〈0.01）,I/R4h组水平最高,PUE＋I/R4h组较I/R1h组、I/R2h组、I/R4h组明显降低（P〈0.01）。与对照组比较,其余各组脑组织Bcl-2表达增高（P〈0.01）,I/R4h组与I/R2h组差异无统计学意义﹙P〉0.05）,PUE＋I/R4h组较对照组、组表达增多（P〈0.01）,较I/R1h组、I/R2h组、I/R4h组明显降低（P〈0.01）。I组、I/R组细胞I凋亡指数较对照组明显增加（P〈0.01）,随着再灌注时间的延长细胞凋亡指数逐渐增加。PUE＋I/R4h组较I/R2h组、I/R4h组明显降低（P〈0.01）。结论：肝缺血再灌注损伤可引起脑组织的损伤及脑细胞凋亡。随着再灌注时间的延长,脑组织中c-fos表达增高,脑细胞凋亡与c-fos的表达有关。Bcl-2在缺血期发挥了抑凋亡的作用,随着再灌注时间的延长,其作用减弱,脑细胞凋亡指数增加。葛根素可能通过抑制c-fos的表达、增加Bcl-2的表达发挥减轻肝缺血再灌注损伤所致脑细胞凋亡的作用。     

二氮嗪预处理抑制大鼠肝缺血再灌注所致细胞凋亡的延迟保护作用

目的：探讨二氮嗪(DE)预处理模拟缺血预处理(IP)抑制肝缺血再灌注(I/R)损伤所致细胞凋亡的延迟保护(DP)作用及其可能机制。方法：大鼠随机分为5组:IP组以肝缺血5min作I/R预处理;DE组静脉注射DE 作I/R预处理;DE+5-HD组在DE组基础上再予静脉注射5-HD作预处理;对照组(C组)仅以等量生理盐水作预处理;假手术组（S组）仅行2次开腹手术，不作其他处理。4个预处理组均在24h后行肝缺血1h再灌注3h。切取肝组织用免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达及用TUNEL法检测肝细胞凋亡,并观察显微结构变化。结果： C组肝细胞凋亡指数(AI)明显高于S组(P<0.01),光镜与电镜下肝脏结构损伤明显;IP组与DE组Bcl-2蛋白表达指数(BI)高于C组(P<0.01),AI明显低于C组(P<0.05),组织损伤也轻于C组;而DE+5-HD组BI低于DE组(P<0.01),AI则高于DE组(P<0.05)。结论：使用DE预处理能模拟IP抗大鼠I/R损伤所致肝细胞凋亡的DP作用,可能系通过诱导肝细胞Bcl-2蛋白表达上调而发挥抗凋亡作用。     

葛根素对大鼠肝缺血再灌注损伤心肌组织c-fos、Bcl-2表达的影响及意义

目的：研究肝缺血再灌注损伤时c-fos、Bcl-2在心肌组织中的表达与心肌细胞凋亡的关系及葛根素对其影响的可能机制。方法：建立肝缺血再灌注损伤动物模型,选健康雄性SD大鼠32只,每组8只,随机分为对照组、缺血再灌注组（I/R组）、葛根素预处理组（PUE组）和生理盐水预处理组（N组）。应用免疫组织化学方法分别测定各组大鼠心肌组织c-fos、Bcl-2的表达,应用原位细胞凋亡法测定心肌细胞凋亡情况,应用常规HE染色观察各组肝脏及心肌组织形态改变。结果：c-fos、Bcl-2表达及心肌细胞凋亡指数I/R组较对照组明显增加（P〈0.01）;PUE组c-fos表达与I/R组比较明显降低（P〈0.01）,Bcl-2表达及心肌细胞凋亡指数与对照组及I/R组相比,差异均有统计学意义（P〈0.01）;N组与PUE组各指标比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。心肌组织HE染色切片观察显示I：/R组心肌细胞部分横纹不清楚,有炎性细胞浸润,间质出血,心肌嗜酸性增强及肌纤维肿胀,心肌水肿;PUE组心肌组织水肿明显减轻。肝组织HE染色切片观察显示I,/R组炎性细胞在肝组织中大量散在分布,肝细胞明显肿胀,有的呈空泡状变性,肝脏结构紊乱;PUE组上述改变明显改善。结论：肝缺血再灌注损伤可引起心肌组织的损伤及心肌细胞凋亡。葛根素可能通过抑制c-fos蛋白表达,增加Bcl-2蛋白表达起到抑制肝缺血再灌注损伤所致心肌细胞凋亡作用。     

雌激素对大鼠肝缺血再灌注损伤中SOD和MDA及细胞凋亡的影响

目的：探讨雌激素对大鼠切除肝缺血再灌注损伤的肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及细胞凋亡的影响。方法：制作肝切除缺血再灌注损伤动物模型,雄性SD大鼠随机分为3组,即假手术组（Sham组）,肝切除缺血再灌注组（I/R组）和肝切除缺血再灌注＋雌激素组（I/R＋E2组）。分别在缺血再灌注后1、3、6 h于光学显微镜下观察肝组织病理学改变,检测血清ALT的水平、肝组织MDA的含量及SOD的活性,并应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：I/R＋E2组在各时相点血清ALT、肝组织MDA和SOD及肝细胞凋亡率的变化幅度明显低于I/R组。在光学显微镜下观察I,/R组肝小叶结构紊乱,肝窦淤血,肝细胞水肿变性,肝细胞片状坏死。Sham组和I/R＋E2组上述改变明显减轻。结论：雌激素对肝切除缺血再灌注损伤有显著保护作用,其作用机制可能与雌激素减少氧自由基产生、减轻脂质过氧化反应及抑制细胞凋亡有关。     

环加氧酶抑制剂对缺血再灌注大鼠肾脏的保护作用

目的：本实验研究了环加氧酶抑制剂对缺血再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury,I/R）所致大鼠肾脏组织细胞凋亡、Bcl-2蛋白和超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）表达的影响。方法：将36只大鼠随机分为3组：对照组,I/R模型组,罗非昔步治疗组,每组12只。I/R大鼠模型采取夹闭双侧肾动脉60min,恢复再灌注24h的方法建立。对照组大鼠除不钳夹双侧肾蒂外,余步骤与手术组同。观察肾组织病理改变,检测肾组织中Bcl-2蛋白、SOD和MDA含量的表达,TUNEL法检测细胞凋亡水平。结果：组织学检查发现对照组肾小管排列整齐,间质无充血水肿,I/R组可见明显损害,肾小管上皮细胞肿胀变性,肾小管扩张,可见管型和坏死脱落细胞,间质充血水肿,炎细胞浸润。治疗组组织损伤较I/R组明显减轻。免疫组化结果半定量分析显示模型组Bcl-2蛋白明显增多,给药组Bcl-2的水平较模型组明显减低（P〈0.05）。模型组细胞凋亡明显增多,给药组细胞凋亡水平较模型组明显减低（P〈0.05）。模型组肾组织SOD的活性明显降低,MDA含量增高,给药组比模型组有所改善。结论：罗非昔步能抑制I/R肾脏组织Bcl-2蛋白的表达,减轻细胞凋亡,抑制脂质过氧化产物MDA的产生,并提高抗氧化酶SOD的活性,减轻肾脏缺血再灌注损伤。     

骨髓间充质干细胞对缺血再灌注损伤肾小管上皮细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨外源性骨髓间充质干细胞（MSCs）移植对缺血再灌注损伤（I/R）后肾小管上皮细胞增殖和凋亡的影响。方法：将雄性SD大鼠MSCs用DAPI标记后注入受体雌性SD大鼠体内。30只受体大鼠随机分为3组：假手术对照组（C组）、MSCs＋I/R组（M组）、DMEM-F12＋I/R组（D组）,每组10只。7d后观察肾功能,肾脏病理改变,采用原位末端标记法检测细胞凋亡指数,免疫组化法检测增殖细胞核抗原（PCNA）的表达,并观察DAPI标记的MSCs在受体大鼠肾脏的分布情况。结果：I/R后第7天,M组在肾功能、肾脏病理改变上,均明显好于D组;肾组织内PCNA＋细胞数和凋亡指数均低于D组。I/R后7d内未发现MSCs定位于肾组织中。结论：外源性MSCs可以促进I/R损伤后肾小管上皮细胞的增殖和减少细胞凋亡,从而有利于肾小管损伤的早期恢复。     

依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响

目的 评价依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠32只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、脂肪乳组(L组)和依托咪酯后处理组(Ep组).采用栓塞右侧大脑中动脉2h恢复灌注的方法制备大鼠脑缺血再灌注模型.Ep组于再灌注即刻腹腔注射依托咪酯乳剂20 mg/kg(1 ml/100 g),I/R组和L组分别给予等容积生理盐水和脂肪乳.于再灌注24h时处死大鼠,取缺血侧脑组织,HE染色后光镜下观察病理学结果,采用TUNEL法检测凋亡细胞,计算凋亡指数,采用免疫组化染色法测定Bcl-2和Bax的表达,计算Bcl-2与Bax表达的比值(Bcl-2/Bax).结果 与S组比较,I/R组、L组和Ep组细胞凋亡指数升高,Bcl-2和Bax表达上调,Bcl-2/Bax升高(P＜0.05);与I/R组和L组比较,Ep组细胞凋亡指数降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax升高(P＜ 0.05);I/R组和L组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).Ep组脑组织病理学损伤较I/R组明显减轻.结论 依托咪酯后处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与调节Bcl-2和Bax的平衡表达,抑制细胞凋亡有关.     

医用胶原蛋白海绵治疗重度肝破裂的临床研究

目的：探讨医用胶原蛋白海绵对重度肝破裂创面的治疗作用。方法：将重度肝破裂患者以入院先后为序，随机分成治疗组（68例）和对照组（64例）。治疗组和对照组分别用医用胶原蛋白海绵片和明胶海绵片对肝创面进行止血和填塞。结果：治疗组的止血时间为(19.65±1.28)min，术中出血量为(301.57±56.18)mL均少于对照组［分别为(34.3±1.2)min及(642.3±61.8)mL］(均P<0.05)。治疗组术后腹腔引流量为(380.45±12.34)mL,并发胆瘘(1.5%)及再出血(3.0%)均少于对照组［分别为(693.2±219.4)mL,6.3%及9.5%］(均P<0.05);治疗组术后住院时间(24.01±4.89)d短于对照组(35.8±5.9)d(P<0.05)。术后CT复查显示治疗组创面肝组织修复时间(30.30+6.42)d短于对照组(62.1±7.2)d(P<0.05)。结论：胶原蛋白海绵对肝创面止血效力强于明胶海绵，与创面的黏附力强，术后并发症少，恢复快，是一种治疗肝破裂的有效、安全而可靠的生物材料。     

terlipressin对肝大部切除术后早期门静脉高灌注综合征的保护性治疗研究

目的：探讨terlipressin对大鼠肝大部切除术后再灌注早期门静脉高灌注综合征的保护性治疗作用及其机制。方法：将36只大鼠随机分为特利加压素(terlipressin)治疗组（Th组,n=18）及生理盐水治疗对照组（Ch组,n=18）。两组大鼠分别在给药前及再灌注后30 min,1 h,2 h 4个时点进行血流动力学观察,并依此各再分为3亚组：Th1/2,Th1,Th2及Ch1/2,Ch1,Ch2组,每亚组6只大鼠。另20只大鼠随机分为特利加压素治疗存活组（Ts组）10只及生理盐水治疗存活对照组（Cs组）10只。采用肝大部切除术（90%）加肝门阻断（30 min）动物模型,将Th组及Ts组大鼠在肝门阻断前通过阴茎背静脉注射terlipressin,Ch组及Cs组用同法在相同的时间给予同等体积的无菌生理盐水。观察terlipressin对小体积肝大鼠生存率及血流动力学的影响。结果：所有大鼠存活超过24 h;Ts组10 d存活率（80.0%）明显高于Cs组（30.0%）（P＜0.05）。Th1/2亚组门静脉压力［（13.21±0.32）cm H2O］明显低于Ch1/2亚组的［（16±1.03）cm H2O］（P＜0.05）;Th1亚组门静脉压力降到最低,达（11.52±0.17）cm H2O,明显低于Ch1亚组的（13.5±0.18）cm H2O（P＜0.05）。与相对应组基础门静脉压力比较,Ch1/2亚组显著性增加（P＜0.05）。Th1/2亚组门静脉血流［（7.21±0.21）mL/min］与Ch1/2亚组［（9.50±0.35）mL/min］比较, Th1亚组［（6.11±0.28）mL/min］与Ch1亚组［（6.99±0.19）mL/min］比较,差异均有统计学意义。同时,与相对应基础门静脉血流量比较,Ch1/2亚组显著增加（P＜0.05）。Th1/2［（88.12±1.28）mmHg］,Th1［（80.83±1.79）mmHg］及Th2［（76.29±0.89）mmHg］亚组平均动脉压明显高于相对应的Ch1/2［（57.97±2.01）mmHg］,Ch1［（59.86±1.75）mmHg］及Ch2［（63.71±1.37）mmHg］亚组（均P＜0.05）。Th1/2,Th1,Th2亚组亦显著高于相应的基础平均动脉压（均P＜0.05）。两组各亚组之间及各组内每个亚组与基础中心静脉压比较差异无统计学意义。结论：肝大部切除术后肝门静脉高灌注状态属一过性改变。terlipressin能有效缓解门静脉高灌注状态,可以降低门静脉压力及血流量,能显著提高肝大部切除术后小体积肝存活率。     

改良两孔法与常规五孔法腹腔镜直肠癌前切除术短期疗效比较

目的 探讨改良两孔法腹腔镜直肠癌前切除术的安全性和可行性。方法 回顾性分析2012年6月至2014年12月中国医科大学附属盛京医院同一手术组的38例改良两孔法（两孔组）和40例常规五孔法（五孔组）腹腔镜直肠癌前切除术的临床资料,对比两组术中失血量、手术时间、术中并发症、中转开腹率、腹部切口总长度、标本远端切缘长度、环周切缘阳性率、淋巴结清扫数目、术后病理学TNM分期、再次手术率、首次排气时间、术后并发症、术后疼痛情况、术后应激情况及术后住院天数等短期临床疗效。结果 两组病人术中失血量、手术时间、中转开腹率、标本远端切缘长度、环周切缘阳性率、淋巴结清扫数目、术后病理学TNM分期、首次排气时间、术中及术后并发症及术后住院天数差异均无统计学意义（P>0.05）。两孔组腹部切口总长度短于五孔组［（5.1±0.5）cm vs. （8.4±0.9）cm,P<0.05］,术后24 h［（4.1±1.3）分vs.（5.0±1.6）分,P<0.05］、术后48 h ［（2.8±1.1）分vs. （4.0±1.4）分,P<0.05］和术后72 h ［（1.9±1.1）分 vs.（2.7±1.2）分,P<0.05］的疼痛评分低于五孔组。两孔组术后第1天的C-反应蛋白［13.2（1.3~111.7）mg/L vs.22.2（6.9~135.0）mg/L,P<0.05］、白细胞介素-6［20.8±9.4）ng/L vs.（26.6±13.6）ng/L或20.5（6.1~45.5）ng/L vs. 30.8（6.3~60.2）ng/L,P<0.05］及皮质醇［（619.4±185.4）nmol/L vs.（754.6±164.1）nmol/L或499.7（300.8~935.7）nmol/L vs. 777.2（533.7~1008.5）nmol/L,P<0.05］,术后第2天的C反应蛋白［（30.1±27.4）mg/L vs.（64.1±49.1）mg/L或20.8（1.4~110.1）mg/L vs. 68.7（9.7~176.6）mg/L,P<0.05］,皮质醇［566.7（438.6~1005.2）nmol/L vs. 666.2（100.5~1099.8）nmol/L,P<0.05］,术后第3天C-反应蛋白［12.5（1.5~111.1）mg/L vs. 23.4（9.7~167.8）mg/L,P<0.05］水平低于五孔组。结论 改良两孔腹腔镜直肠癌前切除术安全可行,其短期术后结局指标和肿瘤根治性不劣于常规五孔法腹腔镜手术,同时具有术后疼痛轻,应激小的优点,值得进一步推广应用。     

低氧诱导因子1α高表达对小鼠急性缺血性肾损伤的影响

目的 探讨低氧预处理诱导低氧诱导因子1α（HIF-1α）高表达对小鼠肾缺血再灌注损伤（IRI）的影响及其可能机制。 方法 雄性C57BL/6N小鼠35只，随机分为健康对照组、氯化钴（CoCl2）组和8%O2组，每组10只；预处理12 h后，以上3组各取5只，分为缺血再灌注（IR）组、CoCl2＋IR组、8%O2＋IR组；另设5只作为假手术对照组。采用夹闭双侧肾蒂30 min的方法建立肾缺血动物模型，观察CoCl2和8％O2预处理对小鼠IR 24 h后肾功能、肾组织病理和相关肾损伤指标的影响及与CoCl2和8％O2诱导HIF-1α及其保护性靶基因血红素氧化酶1（HO-1）表达之间的关系。 结果 CoCl2＋IR组小鼠的肾功能[BUN (35.2±12.2) mmol/L，Scr (34.0±9.7) μmol/L]和8%O2＋IR组小鼠的肾功能[BUN (31.8±9.1) mmol/L，Scr (41.6±10.6) μmol/L]均较IR组[BUN (65.8±2.6) mmol/L，Scr (229.5±11.2) μmol/L]显著改善（P < 0.01）；与此相一致，CoCl2＋IR组和8%O2＋IR组的病理学改变、细胞凋亡程度和波形蛋白的表达均明显低于IR组。另外，CoCl2组和8%O2组中HIF-1α及其靶基因HO-1的表达明显高于健康对照组。 结论 低氧预处理可上调体内HIF-1α表达，对小鼠IRI肾脏具有良好保护效果     

Quercetin治疗裸鼠移植人肝癌的作用及机制

目的:探讨quercetin治疗裸鼠移植人肝癌中的作用及三磷酸肌醇( IP3) 和Bax基因表达变化。方法:采用quercetin治疗实验性肝癌,观察肝癌增长情况;用同位素试剂盒检测肝癌组织IP3 含量;RT-PCR分析癌组织bax mRNA的表达;Western blotting 分析肝癌组织bax蛋白的表达。结果:治疗组肝癌体积和重量均显著低于对照组［体积（15.8±10.1）mm3 vs. (52.3±26.5)mm3;重量（44.8±10.4）mg vs.(91.3±31.4) mg;均P<0.01］，IP3 含量显著低于对照组［（15.9±2.8）pmol/mg vs.（35.3±6.6）pmol/mg; 均P<0.01 ］，bax mRNA表达与对照组无显著性差异［RI（灰度与面积之积的相对强度）(0.64±0.12) vs.(0.56±0.15), P>0.05］，但bax蛋白表达显著高于对照组［RI( 3.16±0.95) vs.(1.37±0.48）］。结论:Quercetin能减少IP3 生成,上调肝癌组织bax蛋白的表达,抑制裸鼠移植人肝癌的增长。     

缺血后处理对鼠在体肺缺血-再灌注损伤炎症反应作用的实验研究

目的 探讨缺血后处理对大鼠在体肺缺血-再灌注损伤中炎症反应的影响。 方法 将40只SD大鼠随机分成假手术组 （S组）、缺血-再灌注30 min组 （I/R-30组）、缺血-再灌注120 min组 （I/R-120组）、缺血后处理30 min组 （IPO-30） 和缺血后处理120 min组 （IPO-120）,每组8只。S组完成左侧开胸手术操作,肺门过阻断带,但肺门未阻断;I/R组拉紧肺门阻断带阻断左肺门,造成左肺缺血1 h,然后松开阻断带再灌注30 min和120 min （即I/R-30组和I/R-120组）;IPO组在1 h的缺血之后再灌注开始前先进行10 s的缺血及10 s的再灌注（共3个循环,持续1 min）,然后是与I/R组同样的30 min和120 min的长时间持续灌注（即IPO-30组和IPO-120组）。测定各组肺组织中白细胞介素10（IL-10） 及血浆可溶性细胞间粘附分子1 （sICAM-1） 的水平。观察肺组织的病理形态变化并进行弥漫性肺泡损伤（DAD） 评分。 结果 I/R-30组和I/R-120组血浆中sICAM-1水平比S组显著升高［（2.140±0.250） μg/L vs. （0.944±0.188） μg/L,P=0.003; （2.191±0.230） μg/L vs. （0.944±0.188） μg/L,P=0.003］,肺组织中IL-10水平亦明显高于S组［（15.922±0.606） pg/mg pro vs. （7.261±0.877） pg/mg pro,P=0.037; （17.421±1.232） pg/mg pro vs. （7.261±0.877） pg/mg pro,P=0.042］,组织损伤明显。缺血后处理干预后,IPO-30组和IPO-120组血浆sICAM-1水平与相应I/R组各时间点相比显著降低 ［（1.501±0.188） μg/L vs. （2.140±0.250） μg/L,P=0.038; （1.350±0.295） μg/L vs. （2.191±0.230） μg/L,P=0.005］,而IL-10水平显著升高［（20.950±1.673） pg/mg pro vs. （15.922±0.606） pg/mg pro,P=0.008; （25.334±1.173） pg/mg pro vs. （17.421±1.232） pg/mg pro,P=0.006］,DAD评分显著降低［6.8±1.4 vs. 11.5±1.9,P=0.007;7.5±1.6 vs. 13.2±1.7,P=0.005］,肺组织损伤较I/R组显著减轻。 结论 缺血后处理可能通过抑制炎症反应从而减轻肺缺血-再灌注损伤。     

经外膜缓释雷公藤内酯醇抑制自体移植静脉内膜增生

目的:探讨经外膜缓释雷公藤内酯醇（triptolide）对自体移植静脉内膜增生的抑制作用。方法:健康雄性新西兰大白兔24只，建立颈外静脉-颈总动脉移植模型。随机将动物等分为3组。空白组移植血管不给任何处理， F-127多聚凝胶对照组在移植血管外膜喷洒20 %F-127多聚凝胶0.5 mL，实验组在移植血管外膜喷洒携带雷公藤内酯醇300μg的F-127多聚凝胶0.5 mL。术后2周取标本。用组织形态学方法检测血管内膜增生程度，免疫组化检测标本中bcl-2和Fas的表达，TUNEL法检测标本中血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的水平。结果:静脉移植2周后，与空白组和F-127对照组比较，实验组血管内膜增生明显受抑制（P<0.05），bcl-2的表达［（18.2±8.4） %］显著减少，而Fas的表达［（21.4±8.9） %］显著增加，凋亡细胞［（28.4±7.6） %］也显著增加（P<0.05）。结论:经外膜缓释雷公藤内酯醇可有效抑制移植静脉内膜增生，这一作用可能系通过促进VSMC凋亡而实现的。     

胰十二指肠切除术后并发症分析

目的:探讨胰十二指肠切除术（PD）后并发症发生原因及防治方法。方法:回顾性分析近5年来154例行PD术患者的临床资料，其中采取胰肠套埋单层吻合105例，双层吻合49例。结果:术后总并发症发生率为22.7 %，两种吻合方式的术后并发症发生率（单层吻合 18.1 %，双层吻合 32.7 %），胰瘘发生率（单层吻合 4.8 %，双层吻合 16.4 %）;术后平均住院时间［单层吻合 （18.45±7.11）d，双层吻合 （22.75±9.73）d ］均有统计学差异(P<0.05)。多变量分析表明：男性、胰腺质地软、非单层胰肠吻合方式是3个与胰瘘发生相关的独立因素。结论:合理的胰肠吻合方式及恰当的围手术期处理可有效减少胰瘘等术后并发症的发生率。