组织学绒毛膜羊膜炎与小于34周早产儿脑室周围白质软化的相关性分析

目的探讨组织学绒毛膜羊膜炎(histologic chorioamnionitis,HCA)与<34周早产儿脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)的相关性。方法选取2018年1月至12月于青岛市妇女儿童医院产科出生、孕母行胎盘病理检查并转入NICU接受治疗、胎龄<34周的早产儿作为研究对象,共计287例。根据孕母胎盘病理检查结果分为HCA阳性组(167例)和HCA阴性组(120例),比较2组患儿的PVL发生率。将研究对象中已诊断为PVL的41例早产儿,根据孕母胎盘病理检查结果及HCA分期标准,分为非HCA组、HCA早期组、HCA中晚期组3组,比较各组PVL严重程度、患儿临床资料、并发症及校正胎龄至6月龄时的随访情况。结果HCA阳性组PVL占19.16%(32/167),HCA阴性组PVL占7.50%(9/120),2组PVL发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)。已诊断为PVL的<34周早产儿中,非HCA组21.95%(9/41),HCA早期组31.71%(13/41),HCA中晚期组46.34%(19/41),3组间PVL严重程度、1 min Apgar评分、生后24 h白细胞计数、支气管肺发育不良发生率、住院天数、抗生素应用天数、校正胎龄至6月龄时的智力发育指数(mental development index,MDI)和精神运动发育指数(psychomotor development index,PDI)比较差异均有统计学意义(P均<0.05),且HCA炎症程度与PVL严重程度呈正相关(rs=0.374,P=0.016)。结论HCA与<34周早产儿PVL的发生有相关性,随着HCA炎症程度增加,PVL的发生率、严重程度增加。母亲存在HCA的<34周早产儿随炎症严重程度进展,其生后24 h白细胞计数升高,支气管肺发育不良发生率、抗生素使用率增加,住院时间延长,校正胎龄至6月龄时MDI、PDI分数降低。     

早产胎盘病理改变与早产儿并发症的分析

目的 分析早产儿胎盘病理改变特点,探讨胎盘病理与早产及早产儿结局的关系.方法 选择2008年5月至2010年5月我院产科分娩的单胎早产儿及其胎盘为早产组,同期分娩的单胎足月儿及其胎盘为足月组,检测所有新生儿胎盘组织病理学改变,早产儿脐血C反应蛋白(CRP)、相关细胞因子白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF),以及神经元特异性烯醇酶(NSE),记录早产儿并发症情况.结果 与足月儿胎盘(42例)比较,早产儿胎盘(109例)形状不规则发生率高(17.4%比9.5%),但差异无统计学意义(P=0.226),胎盘子面血管分支计数少[(4.4±0.7)支比(5.4±0.7)支],差异有统计学意义(P<0.05).胎盘组织病理学显示早产儿胎盘感染性病变发生率高(77.1%比40.5%,P<0.05).早产并胎盘感染性病变时,脐血细胞因子IL-8、TNF及NSE增高,颅内出血发生率高于非感染组(P均<0.05).结论 早产胎盘形状不规则多见,血管数目少,感染性病变发生率高;早产胎盘感染性病变发生率高及脐血感染相关因子水平增高均提示感染可能是早产的原因之一,且与早产儿高患病率相关.     

胎儿炎症反应综合征与新生儿疾病

胎儿炎症反应综合征（FIRS）是指胎儿免疫系统被激活释放大量致炎因子而导致的一种亚临床状态,是全身炎症反应综合征（SIRS）在胎儿期的特殊表现形式。宫内感染是导致FIRS的最常见病因。FIRS与早产、早产儿脑白质损伤、支气管肺发育不良、新生儿坏死性小肠结肠炎等多种新生儿疾病的发生密切相关。     

基于胎盘病理性炎症的<34孕周早产危险因素分析

目的 基于胎盘病理性炎症,探讨<34孕周早产的危险因素。方法 以2008年1月至2010年10月在上海交通大学附属国际和平妇幼保健院孕27+0～33+6周住院并分娩的孕产妇为研究对象。将研究对象分为孕27+0～31+6周和孕32+0～33+6周组,探讨<34孕周早产的危险因素。结果 ①孕27+0～31+6周组和孕32+0～33+6周组分别纳入106和110例,两组在母亲年龄、剖宫产和产前使用激素方面差异均无统计学意义。48.1%（104/216）胎盘病理性炎症反应阳性（MIR+）,其中51.0%（53/104）为仅母体炎症反应阳性（MIR+FIR-）,49.0%（51/104）母体-胎儿炎症反应均阳性（MIR+FIR+）;51.9％（112/216）母体-胎儿炎症反应均阴性(MIR-FIR-),未见母体炎症阴性-胎儿炎症阳性（MIR-FIR+）的病理结果。②早产主要危险因素包括早产胎膜早破（n=105）、临产(n=115)、妊娠高血压(n=52)、胎儿宫内窘迫(n=51)、产前出血(n=47)、前置胎盘(n=21)、流产史(n=108)、非正规产检(n=46)、妊娠合并内科疾病(n=23)和宫内生长迟缓(n=10)等。③在孕27+0～31+6周组中,MIR+FIR-亚组和MIR+FIR+亚组早产胎膜早破以及临产发生率显著高于MIR-FIR-亚组（64.3% 、83.9% vs 21.3%,P=0.000;78.6%、67.7% vs 46.8%,P=0.016）;母亲妊娠高血压发生率显著低于MIR-FIR-亚组(0、6.5% vs 40.4%,P=0.000);MIR+FIR+亚组产前出血的发生率显著低于MIR-FIR-和MIR+FIR-亚组（6.5% vs 29.8%,32.1％,P=0.027）。在孕32+0～33+6周组中,MIR+FIR-亚组和MIR+FIR+亚组早产胎膜早破、临产发生率显著高于MIR-FIR-亚组(52.0%、90.0% vs 30.8%,P=0.000)。④当MIR-FIR-时,孕27+0～31+6周组临产发生率显著高于孕32+0～33+6周组（46.8%和20.0%,P=0.003）。当MIR+FIR-和MIR+FIR+时,各胎龄组间危险因素差异均无统计学意义。结论 宫内炎症阳性时多为自发性早产,合并早产的其他危险因素较少;宫内炎症阴性时多存在多样的医源性早产因素。宫内炎症存在时并不增加胎儿宫内窘迫、胎盘早剥发生率。     

胎儿炎症反应综合征与新生儿临床结局

胎儿炎症反应综合征(FIRS)是全身炎症反应在胎儿中的状态, 通过感染性和非感染性途径诱发, 以白细胞介素-6为代表的细胞因子水平增加, 绒毛膜羊膜炎和脐带炎为其常见的胎盘病理学改变。FIRS不仅可以导致早产, 还与新生儿期脑损伤、肺损伤、早发型败血症、坏死性小肠结肠炎、心血管系统疾病等多器官系统损伤密切相关。因此, 减少FIRS对新生儿所致的损害, 是产科、儿科医生共同面临的临床问题。     

中枢神经系统疾病合并全身炎症反应综合征患儿血清TNF-αIL-1βIL-6的动态变化及意义

目的：探讨细胞因子在中枢神经系统疾病合并全身炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征(MODS)发生发展中的意义及其与SIRS/MODS严重程度的相关性，以初步探讨SIRS及MODS的发生机制，为临床防治提供理论依据。方法：选择该院PICU神经系统疾病患儿26例，用IMMULITE化学发光免疫分析仪测定入院第1，3，5天TNF-α，IL-1β，IL-6的含量。结果：第1，3，5天TNF-α，IL-1β，IL-6含量在SIRS组、MODS组及死亡组均较非SIRS组、非MODS组及非死亡组明显升高(P<0.05)。且死亡组上述各项指标均持续维持在较高水平。结论：TNF-α，IL-1β，IL-6的含量可反映病情严重程度，为探讨细胞因子在SIRS/MODS发病机制中的作用提供了依据，指导临床早期诊断、治疗。     

宫内巨细胞病毒感染DNA定量对早产儿脑损伤发病的影响

目的探讨早产儿宫内巨细胞病毒(CMV)感染CMV-DNA定量测定与早产儿脑损伤的关系及可能的炎症机制。方法选择2008—2009年本研究中3家医院产科分娩、确诊脑损伤的早产儿为观察组,1∶1配对选择B超确诊无脑损伤的早产儿为对照组,分别用酶联免疫吸附试验法检测脐血白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10水平,荧光定量PCR测定脐血CMV-DNA水平,比较两组各指标的差异,分析早产儿脑损伤发病影响因素,评价CMV-DNA负载量对早产儿脑损伤发病风险的影响。结果共493例早产儿生后3～7天完成了头颅B超检查,其中脑损伤120例,脑损伤发生率24.3%,对照组配对入选120例无脑损伤早产儿。观察组脐血CMV-DNA阳性率、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均高于对照组,IL-10水平低于对照组[阳性率:63.3%比17.5%,IL-1β:(11.4±3.2)μg/L比(5.5±2.1)μg/L,IL-6:(7.8±1.4)μg/L比(3.7±0.8)μg/L,TNF-α:(6.9±1.7)μg/L比(3.5±1.1)μg/L,IL-10:(5.8±1.4)μg/L比(12.7±2.9)μg/L,P均<0.05]。观察组患儿脐血CMV-DNA拷贝数(经对数lg转换)水平高于对照组[(6.8±1.1)比(4.9±0.8),P<0.05]。DNA拷贝数(经对数lg转换)为6～7以及>7是早产儿脑损伤的独立危险因素,其优势比分别为2.344(95%CI:1.117～3.579)和2.679(95%CI:2.018～4.417)。结论早产儿早期CMV感染程度与生后脑损伤的发病风险密切相关,CMV导致的早期脑损伤可能与细胞免疫因子失调相关。     

炎症反应与早产儿脑损伤

早产是影响新生儿发病率与死亡率最重要的因素,其发生率在美国报道为10％-12％,国内为12．7％-20．8％。早产儿是神经发育受损的高危群体,其脑损伤及随后脑瘫（cerebral palsy,CP）的发生率较足月儿显著增高。早产儿脑损伤主要包括脑室周及脑室内出血（periventrlcular／intraventricular hemorrhage,PVH／IVH）、脑白质损伤（whiter matter damage,WMD）尤其是脑室周围白质软化（periventricular leukomalacia,PVL）。1950年,Eastman首次提出胎盘感染及炎症反应与儿童早期神经系统发育异常密切相关,近10年来大量资料证明宫内感染、围生期窒息等损伤因素可诱发胎儿炎症反应,     

宫内炎症暴露对早产儿固有免疫应答的影响

目的探讨宫内炎症暴露对早产儿固有免疫应答的影响。方法 2013年6月至2014年6月出生、胎龄35周的早产儿47例纳入本研究。依据胎盘病理检查结果,将早产儿分为宫内炎症阳性组和阴性组。采用Ficoll密度梯度离心法和贴壁黏附法分别获得脐血单个核细胞以及单核细胞。用内毒素(LPS,100 ng/ml)刺激单个核细胞12 h后,流式细胞术(PCR)检测CD14+单核细胞HLA-DR的表达量以及CD3+CD4+/CD3+CD8+的比例。用LPS(100 ng/ml)刺激单核细胞6 h后,Real-Time PCR检测单核细胞IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-αm RNA表达量的变化。ELISA检测脐血以及单核细胞培养上清液中IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α水平。结果宫内炎症阳性组脐血血浆IL-6水平高于宫内炎症阴性组,差异有统计学意义(P=0.001)。LPS刺激后,两组单核细胞IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-αm RNA表达量及培养上清液中蛋白水平均显著升高,与刺激前比较差异均有统计学意义(P0.05);但两组间比较差异均无统计学意义(P0.05)。LPS刺激后,宫内炎症阳性组CD14+单核细胞HLA-DR表达量显著降低,而宫内炎症阴性组则显著升高,与刺激前比较差异均有统计学意义(P0.05);且阳性组HLA-DR表达量显著低于阴性组(P=0.002)。结论宫内炎症暴露并不影响早产儿脐血单核细胞对LPS的应答反应水平,但可抑制单核细胞激活后主要抗原递呈受体的表达。     

Toll样受体信号与新生儿脓毒症炎症反应机制初探

目的 探讨Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)及其信号传递分子在新生儿脓毒症炎症免疫反应中的作用.方法 新生儿脓毒症20例,正常新生儿对照组16例,抽取各组新生儿静脉血3ml备检,未加任何体外丝裂原刺激培养.采用适时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞TLR1～TLR10、髓样分化蛋白2(myeloid differentiation protein 2,MD-2)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α mRNA的表达;酶联免疫吸附试验检测IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α等前炎症因子蛋白表达.结果 (1)新生儿脓毒症组TLR2、TLR4 mRNA表达均显著高于正常对照组(TLR2:55.16±12.78 vs 9.53±3.73,P＜0.01;TLR4:125.22±30.64 vs 23.17±5.78,P＜0.01),其他TLRs表达无明显改变;(2)新生儿脓毒症组TLR4信号传递分子MD-2及MyD88明显增高(MD-2:376.83±62.16 vs 12.92±2.54,P＜0.01;MyD88:11.97±2.48 vs 2.77±0.59,P＜0.01);(3)新生儿脓毒症组前炎症细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α表达明显增高[PCR:(IL-1β:21.72±5.56 vs 5.69±1.26,P＜0.01;IL-6:71.39±18.34 vs 9.65±2.13,P＜0.01;IL-8:29.39±6.72 vs 8.72±1.95,P＜0.01;TNF-α:65.42±16.95 vs 12.33±3.45,P＜0.01)],[ELISA:(IL-1β:2 977.36±653.97 vs 480.52±120.36,P＜0.01;IL-6:3 143.82±775.08 vs 393.78±96.55,P＜0.01;IL-8:2 510.78±686.77 vs 276.91±72.46,P＜0.01;TNF-α:3 582.24±876.13 vs 1 233.68±289.39,P＜0.01)].结论 新生儿脓毒症TLRs信号途径异常活化,前炎症细胞因子表达明显增高,提示新生儿天然免疫已具初步的抗感染免疫反应能力,TLRs异常活化可能是新生儿脓毒症免疫功能紊乱的始动因素.     

振幅整合脑电图对早产儿脑损伤的诊断价值及其影响因素

目的　探讨振幅整合脑电图(aEEG)对早产儿脑损伤(BIPI)的诊断价值及其影响因素。方法　将116例胎龄27~36+6周早产儿纳入研究, 对所有早产儿生后 6 h 内aEEG进行评分; 依据BIPI诊断结果将116例早产儿分为BIPI组(n=63)和非BIPI组(n=53), 采用logistic回归分析对导致BIPI发生的危险因素进行评估; 依据aEEG检测结果再将116例早产儿分为aEEG正常组(n=58)和aEEG异常组(n=58), 对影响早产儿aEEG结果的因素行单因素分析。结果　BIPI组中aEEG异常52 例(83%); 非BIPI组中aEEG 异常6例(11%), 两组aEEG异常率比较差异有统计学意义(P<0.05)。将早产儿依据胎龄27~33+6周和34~36+6周进行划分, BIPI组aEEG评分明显低于同胎龄非BIPI组(P<0.01)。Logistic回归分析显示：小胎龄(<32周)、低出生体重(<1 500 g)、胎盘胎膜及脐带异常和母孕期高血压是导致BIPI发生的高危因素(P<0.05)。aEEG异常组与aEEG正常组在胎龄、出生体重、胎盘胎膜及脐带异常和母孕期高血压4方面比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 导致BIPI发生的危险因素与影响早产儿aEEG结果的因素相一致, 提示aEEG有助于BIPI的早期诊断。     

宫内生长迟缓早产儿T淋巴细胞亚群水平变化

目的 了解宫内生长迟缓（IUGR）早产儿生后T淋巴细胞亚群水平及变化。方法 67例早产儿中IUGR早产儿29例,适于胎龄（AGA）早产儿38例;另取健康足月儿20例为对照组。采用流式细胞仪测定各组出生24 h内及校正胎龄38周时外周静脉血T淋巴细胞亚群水平;同时测定各时间点外周血白细胞、淋巴细胞及T淋巴细胞绝对计数。结果 24 h内IUGR早产儿CD3+、CD4+百分比低于AGA早产儿和对照组（P<0.05）,IUGR 早产儿CD8+及CD4+/CD8+低于对照组（P<0.05）,AGA早产儿CD3+、CD4+及CD4+/CD8+低于对照组（P<0.05）;IUGR早产儿外周血淋巴细胞低于对照组（P<0.05）,IUGR、AGA早产儿的T淋巴细胞低于对照组（P<0.05）,IUGR早产儿T淋巴细胞低于AGA早产儿（P<0.05）。校正胎龄38周时,IUGR、AGA早产儿CD3+、CD4+及CD4+/CD8+高于出生24 h内（P<0.05）,IUGR早产儿CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+低于AGA早产儿（P<0.05）;IUGR与AGA早产儿外周血白细胞、淋巴细胞、T淋巴细胞比较差异无统计学意义（P >0.05）。结论 IUGR早产儿T淋巴细胞亚群免疫功能低于AGA早产儿及健康足月儿,并且持续至生后一段时间。     

早产儿胼胝体生长率与智力运动发育的相关性研究

目的 通过超声检测VLBW早产儿胼胝体生长率,为早期评价和改善脑发育提供参考。方法 选取120例胎龄小于33周早产儿,分为26~29+6周组(64例),30~32+6周组(56例),比较两组胼胝体生长率,分析胼胝体长度与小脑蚓部长度之间的关系,胼胝体生长率与临床因素的关系及其与智能发育之间的关系。结果 早产儿胼胝体生长率于生后2周下降,26~29+6周组患儿生后3周~、5周~及7周~纠正胎龄40周时胼胝体生长低于30~32+6周组(P< 0.05)。胼胝体长度与小脑蚓部长度之间呈性线正相关。小于胎龄儿(SGA)生后2周内胼胝体生长率较差(P< 0.05)。12例智力发育严重异常早产儿胼胝体生长率于生后3~6周低于非严重异常组;5例运动发育严重异常早产儿胼胝体生长率于生后3~6周低于非严重异常组(P< 0.05)。结论 早产儿生后2~6周胼胝体生长率下降,可使其发生神经运动发育严重异常的危险性增加。     

早产儿血清脂联素与骨密度的关系

目的 检测早产儿血清脂联素水平,探讨早产儿血清脂联素与骨密度的关系.方法 共选取72 例新生适于胎龄儿为研究对象,根据胎龄分为早期早产儿组(31~33+6 周,13 例)、晚期早产儿组(34~~36+6周,16 例)、足月儿组(37~42 周,43 例).生后1 周内采集静脉血测定血清脂联素水平;同时行超声定量技术测量左侧胫骨声波的传导速度(SOS)来评估骨密度.结果 早期早产儿组胫骨SOS 值低于晚期早产儿组和足月儿组,晚期早产儿组胫骨SOS 值低于足月儿组,差异均具有统计学意义(P<0.05).早期早产儿组血清脂联素水平低于晚期早产儿组和足月儿组,晚期早产儿组血清脂联素水平低于足月儿组,差异均具有统计学意义/(P<0.05).早产儿血清脂联素水平与胫骨SOS 值呈正相关(r=0.664,P<0.05).多元线性回归分析显示血清脂联素和出生体重是早产儿胫骨SOS 值的独立影响因素.结论 早产儿血清脂联素水平低于足月儿,与早产儿骨密度呈正相关.     

围产期不良事件致新生儿急性缺氧缺血性脑损伤的类型分析

目的 探讨围产期不良事件致新生儿急性缺氧缺血性脑损伤（HIBI）的临床及影像学特征。方法 选取2004~2013 年46 例HIBI 患儿,对其临床及脑损伤类型进行分析。结果 足月儿组脑白质损伤为95%、皮层损伤90%、基底节- 丘脑损伤75% 和脑干损伤65%。早产儿组脑白质损伤73%、皮层损伤23%、基底节- 丘脑损伤19%、脑干损伤15%。早产儿灰质损伤发生率均低于足月儿组（P<0.05）;46% 的急性HIBI患儿伴有多器官功能受累,足月儿组临床表现较典型,95% 符合中、重度脑病,影像学改变多为混合型损伤,且以中、重度基底节- 丘脑损伤为主（68%）。多器官受累及动脉血pH 值小于7.1 与中、重度脑损伤的发生密切相关。结论 白质损伤是最常见的HIBI 类型,早产儿组也可见灰质损伤,但发生率低。中、重度脑病患儿的影像学损伤程度较重,且以基底节- 丘脑损伤为主。多器官受累、异常神经系统表现及早期血气分析对新生儿HIBI 诊断尤为重要。     

血清IgE测定对牛奶过敏婴儿的临床意义

目的 探讨牛奶蛋白特异性IgE(sIgE)对牛奶蛋白过敏症(CMPA)患儿的临床意义。方法 依据sIgE 检测结果将96 例CMPA 患儿分为IgE⁺ 组(n=26)与IgE^- 组(n=70), 对比分析两组患儿的临床特点;予食物回避和使用深度水解蛋白粉或氨基酸粉干预16 周后, 比较两组患儿的干预效果。结果 CMPA 患儿血清IgE 阳性率为27%。IgE⁺ 组的首次发病年龄低于IgE^- 组(P<0.05);过敏性家族史和呼吸道症状发生率高于IgE^- 组(P<0.05);重度CMPA、消化道症状、体重低下、生长迟缓、贫血和低蛋白血症发生率低于IgE^- 组(P<0.05)。IgE⁺ 组患儿主要临床症状表现为红斑、荨麻疹、呕吐、流涕、咳嗽、喘息和阵发性哭闹, 发生率高于IgE^- 组(P<0.05);IgE^- 组患儿主要临床症状表现为湿疹、便秘和腹泻, 发生率高于IgE⁺ 组(P<0.05)。干预16 周后, 两组间各临床症状缓解率均在80％以上, 且两组间各临床症状缓解率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 CMPA患儿血清IgE 阳性率不高。IgE^- 组临床症状更不典型, 多为非过敏性临床表现。早期食物回避和使用深度水解蛋白粉或氨基酸粉干预对IgE⁺ 和IgE^- 患儿均能获益。     

早产儿血糖对定量脑电图参数的影响

目的 探讨定量脑电图（qEEG）在评价血糖对早产儿脑功能影响中的价值。方法 选取2019年1~12月中南大学湘雅三医院新生儿科收治的早产儿为研究对象。根据血糖水平分为组1（< 4.95 mmol/L）、组2（4.95 mmol/L~）、组3（6.60 mmol/L~）与组4（≥8.55 mmol/L）,比较各组间qEEG参数的变化,并对血糖与qEEG参数进行相关性分析。结果 共纳入早产儿39例,血糖测定采集点84个。与组4相比,其余各组各脑区总功率、额区和枕区各频带绝对功率均显著增高,差异均有统计学意义（P < 0.05）。各脑区总功率、δ/θ、（δ+θ）/（α+β）比值均与血糖呈负相关（P < 0.05）,θ频带相对功率与血糖呈正相关（P < 0.05）。结论 随着血糖的改变,早产儿总功率、各频带功率及频谱组成均发生变化,qEEG可能成为监测早产儿血糖异常对脑功能影响的重要工具。     

适于胎龄儿和小于胎龄儿小脑发育的对比研究

目的 探讨适于胎龄儿（AGA）和小于胎龄儿（SGA）的小脑发育是否存在差异。方法 选取165例胎龄25~40⁺⁶周的AGA和105例相应胎龄的SGA纳入研究。于新生儿出生24~48 h内采用超声测量小脑横径、小脑蚓部高度、小脑蚓部面积、小脑蚓部周长、小脑横径切面小脑面积、小脑横径切面小脑周长。采用Pearson相关分析法进行各测量值与胎龄关系的分析。结果 不论AGA还是SGA,小脑各测量值和胎龄均呈正相关（r=0.50~0.81,P < 0.05）。AGA和SGA各测量值在胎龄25~27⁺⁶周、28~30⁺⁶周、31~33⁺⁶周亚组中的比较差异无统计学意义（P > 0.05）,但在胎龄34~36⁺⁶周、37~40⁺⁶周亚组中,SGA的各测量值均明显低于AGA（P < 0.05）。结论 胎龄 < 34周SGA的宫内小脑发育与同胎龄的AGA类似,而≥34周SGA的宫内小脑发育落后于AGA。     

重组人干扰素α1b辅助治疗传染性单核细胞增多症疗效的前瞻性随机对照研究

目的 探究重组人干扰素α1b辅助阿昔洛韦治疗对传染性单核细胞增多症（IM）患儿免疫功能、炎症因子及心肌酶谱的影响。方法 将2018年1~12月收治入院的182例IM患儿通过随机数字表法分为观察组（n=91）及对照组（n=91）。对照组接受静脉滴注阿昔洛韦治疗,观察组在对照组基础上雾化吸入重组人干扰素α1b。比较两组患儿临床症状、免疫功能、炎症反应、心肌酶谱及不良反应情况。结果 观察组体温恢复正常、咽峡炎消失、颈部淋巴结肿大消失、肝大消失、脾大消失时间均短于对照组（P < 0.05）。治疗后两组患儿CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺、CD19⁺水平均较治疗前升高,且观察组高于对照组（P < 0.05）。治疗后两组患儿CD8⁺、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组（P < 0.05）。治疗后两组患儿不良反应发生情况比较差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 重组人干扰素α1b辅助阿昔洛韦治疗能有效改善IM患儿免疫功能,抑制机体炎症反应,减轻心肌损伤,进而缓解患儿临床症状。     

2006~2016年11年间早产儿发生率及病死率的单中心研究

目的 探讨早产儿发生率及病死率以及早产儿死亡的主要原因。方法 通过病案室记录、出入院登记本查对并记录早产儿的基本信息,统计其发生率、病死率、死亡原因。结果 2006年1月至2016年12月徐州市妇幼保健院共有76 812例新生儿出生,其中早产儿5 585例,早产儿发生率为7.27%,其发生率呈增长趋势（P < 0.001）;总体病死率为5.01%（280/5 585）,其病死率呈下降趋势（P < 0.001）。出生体重越低、胎龄越小,病死率越高（P < 0.001）。早产儿死亡主要病因前4位依次为呼吸窘迫综合征（44.3%）、重度窒息（12.9%）、新生儿畸形（4.3%）、肺出血（2.9%）。随着出生体重的增大,因呼吸窘迫综合征及重度窒息的早产儿死亡构成比呈明显下降趋势（P < 0.001）。结论 2006~2016年11年间早产儿的发生率呈上升趋势,病死率呈下降趋势。早产儿病死率与出生胎龄及体重有关。呼吸窘迫综合征、重度窒息是早产儿的主要死亡原因。