不同手术方式下老年急性胆囊炎患者血清IL-2、IL-4、 TNF-α、CRP动态水平及胃肠功能恢复时间的比较

目的 分析不同手术方式下老年急性胆囊炎患者血清炎症因子白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)动态水平变化及胃肠功能恢复效果.方法 回顾性选取我院2014年9月至2017年3月期间收治的98例老年急性胆囊炎患者的临床资料,根据手术方法不同分为LC组(腹腔镜胆囊切除术,n=50)和OC组(开腹胆囊切除术,n =48),两组麻醉、术后处理一致.分别于术前24h与术后3d、7d动态监测相关炎症因子水平,并评估术后胃肠功能恢复情况.结果 两组术前各项炎症因子水平比较无统计学意义(P＞0.05),术后3d、7d IL-4水平依次显著降低,而术后3d IL-2、TNF-α、CRP水平依次显著升高(P＜0.05),均显著高于或低于正常范围;术后7d IL-2、TNF-α、CRP水平均明显回落(P＜0.05),但OC组术后7d IL-2、TNF-α、CRP水平仍明显高于术前,仍略高于正常范围,而LC组则明显低于术前,基本恢复至正常范围内(P＜0.05),且LC组术后3d、7d IL-4水平降低幅度明显小于OC组,术后3d IL-2、TNF-α、CRP水平升高幅度显著较OC组小,术后7d IL-2、TNF-α、CRP水平降低幅度显著较OC组大(P＜0.05).LC组术后肠鸣音恢复时间、肛门排气时间、排便时间及固体食物进食时间均显著较OC组短(P＜0.05).患者术后肠鸣音恢复时间、肛门排气时间、排便时间、固体食物进食时间与术后7d血清IL-2、TNF-α、CRP水平呈负相关,与IL-4水平呈正相关(P＜0.05).结论 与传统开腹手术相比,LC治疗老年急性胆囊炎可一定程度降低机体因手术操作、疾病而产生的炎症反应,促进患者术后胃肠功能恢复.     

血清CRP、TNF-α、IL-6的水平与颈动脉粥样硬化症的关系

越来越多的学者研究认为,动脉粥样硬化是一种慢性、亚临床性的炎症疾病,其病理过程与炎症因子密切相关。因此,作者通过颈动脉粥样硬化症患者的C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）检测,进一步了解其水平的变化与动脉粥样硬化之间的关系。     

慢性肾功能衰竭与慢性炎症反应状态关系的探讨

目的:探讨慢性肾功能不全与慢性炎症反应的关系。方法:126例肾功能不全患者,按分期分4组,每组每人分别测血肌酐(Scr)、肌酐清除率(Ccr)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子(TNF-α);IL-6和TNF-α采用放射免疫分析,CRP和IL-10采用ELISA。结果:①慢性肾功能不全各期CRP、IL-6、IL-10、TNF-α水平与对照组比较均增高,P<0.001;②CRP、IL-6、IL-10及TNF-α与血肌酐呈正的直线相关关系,相关系数分别为0.716、0.836、0.501、0.574,与肌酐清除率呈负的直线相关关系,相关系数分别-0.755、-0.825、-0.497、-0.564;随着慢性肾功能不全(CRF)肾功能损害程度的加重,CRP、IL-6、IL-10、TNF-α值升高。③相关分析提示,急性时相蛋白CRP、炎性介质IL-6、TNF-α与抗炎介质IL-10均有相关性,相关系数分别为0.463、0.546、0.402。结论:①慢性肾功能不全患者急性时相蛋白CRP、致炎性介质IL-6、TNF-α及抗炎性介质IL-10水平增高;②随着肾功能损害程度的加重,急性时相蛋白CRP、致炎性介质IL-6、TNF-α及抗炎性介质IL-10水平增高;③急性时相蛋白CRP、致炎性介质IL-6、TNF-α与抗炎性介质IL-10有一定的相关性。     

妇科千金片对急性盆腔炎患者血清CRP、IL-6和TNF-α浓度的影响

急性盆腔炎是女性盆腔生殖器官及其周围的结缔组织、盆腔腹膜发生的急性炎症,早期治疗不当,易转为慢性盆腔炎,给患者带来极大痛苦[1]。妇科千金片是国家中药保护品种,已用于急性盆腔炎的治疗,临床疗效确切,但其作用机制尚不十分明确[2]。最近动物试验证实,妇科千金片的抗炎作用与抑制多种炎症介质的超量释放密切相关[3]。本文观察妇科千金片对急性盆腔炎患者血清C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)浓度的影响,旨在探讨它对急性盆腔炎治疗的机制。     

间充质干细胞移植对烧伤大鼠的炎症调节作用初探

目的 检测比较间充质干细胞(MSCs)移植治疗对烧伤大鼠炎症相关指标白细胞(WBC)、C反应蛋白(CRP)、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)水平变化的影响,探讨MSCs移植治疗烧伤的抑炎机制、效果及临床意义.方法 取正常新生儿脐带,分离脐带华通氏胶,培养脐带MSCs.另取体质量为(200±5)g SD雄性大鼠制备烧伤模型并随机分为对照组和移植组,移植组在烧伤24 h后进行皮下注射MSCs移植(2×106个/只).分别于烫伤后0、1、2、3、5、7d采集血样,检测其WBC、CRP及炎症因子IFN-γ、TNF-α、IL-6、IL-10含量,并比较7、14、21、28 d时2组间创面愈合率及创面愈合时间.结果 对照组WBC烧伤后1、2d显著升高,3d后逐渐降低,移植组仅出现轻微升高;CRP水平变化比较,对照组伤后2、3d出现较大幅度上升,移植组变化甚微;血清中的炎症因子TNF-α、IL-6和IL-10比较,对照组和移植组于伤后3、5、7d均有增高,其中对照组增高更为明显;IFN-γ比较2组间未见明显差别.MSCs移植组14、21、28 d创面愈合率及创面愈合时间均明显优于对照组.结论 MSCs移植治疗烧伤大鼠,能明显减少烧伤大鼠血清中WBC、CRP、TNF-α、IL-6、IL-10的含量,减轻了由细胞炎症因子介导的炎症反应,但MSCs移植并未影响IFN-γ的产生.MSCs移植可通过降低烧伤后炎症因子产生而抑制其继发性炎症反应,从而促进创面愈合及烫伤修复.     

乌司他丁联合奥曲肽治疗急性胰腺炎的疗效观察及对患者血清LPS、AMY和CRP水平的影响

目的探讨乌司他丁联合奥曲肽治疗急性胰腺炎的临床效果及对患者血清脂肪酶(LPS)、淀粉酶(AMY)及C反应蛋白(CRP)的影响。方法将2012年8月至2017年7月医院收治的100例急性胰腺炎患者随机分为对照组与观察组每组50例,对照组单用奥曲肽治疗,观察组在对照组基础上加用乌司他丁联合治疗,比较两组治疗效果,记录患者各症状改善时间,测定两组治疗前后血清LPS、AMY、CRP、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞、炎症因子水平的变化,统计治疗不良反应发生率。结果观察组临床治疗总有效率高于对照组(P<0.05);观察组腹痛消失时间、体温恢复时间、首次排便时间、恢复进食时间、AMY恢复时间、总住院时间均短于对照组(P <0.05);治疗前,两组血LPS、AMY、CRP、IL-6、IL-8、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0. 05),治疗10 d,两组上述指标均降低(P <0. 05),观察组降低幅度高于对照组(P <0.05);两组治疗不良反应发生率比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论在急性胰腺炎患者的临床治疗中采用乌司他丁联合奥曲肽治疗方案,临床价值肯定,可明显下调患者血LPS、AMY及炎症因子水平,促进其恢复,且安全性高。     

TNF-α、IL-6、IL-8与DM2的关系

2型糖尿病（DM2）是一种自身免疫和低度炎症性疾病,在其发生、发展中,炎性因子与脂肪内分泌、氧化应激、免疫系统相互作用、胰岛素抵抗和细胞结构与功能障碍,并导致DM2[1],而肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）是与炎症反应相关的细胞因子。本文通过对108例DM2患者血清TNF-α、IL-6、IL-8检测,探讨其在DM2的发病及病理、病生的发展过程。     

多发性骨髓瘤患者血清CRP与IL-6、TNF-α的检测分析

通过观察多发性骨髓瘤(MM)患者TNF-α、IL-6的含量变化及其与C反应蛋白(CRP)之间的关系,探讨了CRP与MM其他生物学检测指标(IL-6、CRP)对患者临床病程、预后判断的意义。测定160例MM患者血清(IgG类100例,IgA类60例)和不同临床分期MM患者血清TNF-α、IL-6、CRP水平变化,并进行分析。结果MM患者TNF-α、IL-6、CRP水平较正常对照组呈正相关。表明MM患者TNF-α、IL-6异常表达与炎性标志CRP关系密切,综合分析血清TNF-α、IL-6、CRP水平可作为MM病情动态观察和监测治疗反应的有效指标。     

冠心病患者TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8的变化研究

目的 :对冠心病患者血清中肿瘤坏死因子 (TNF -α)、白介素 - 1β(IL - 1β)、白介素 - 6 (IL - 6 )、白介素 - 8(IL - 8)含量进行分析 ,以探讨它们在冠心病发病过程中的意义。方法 :研究对象为正常对照组 36例 ,稳定型心绞痛组 32例 ,心肌梗塞组 39例 ,采用化学发光酶分析法检测其血清TNF -α、IL - 1β、IL - 6、IL - 8水平。结果 :与正常组比较 ,冠心病患者中TNF -α、IL - 1β、IL - 6、IL - 8水平均有不同程度升高 ,尤以心肌梗塞组升高明显 ,其差别有显著临床意义。心绞痛组TNF -α(p <0 0 5 ) ,IL - 6 (p <0 0 1) ,IL - 8(p <0 0 5 )。心肌梗塞组TNF -α(p<0 0 1) ,IL - 1β(p<0 0 5 ) ,IL - 6 (p <0 0 0 1) ,IL - 8(p <0 0 0 1)。 结论 :TNF -α、IL - 1β、IL - 6、IL- 8与动脉粥样硬化和冠心病的发生有密切关系 ,这些细胞因子可通过相互诱导、相互协同共同参与冠心病的发生、发展过程     

IL-18BP重组蛋白对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞的作用研究

目的探讨人重组白细胞介素-18结合蛋白(rhIL-18BP)对肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导的内皮细胞炎症、凋亡的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用20 ng/ml的TNF-α和不同质量浓度的rhIL-18BP孵育相应时间,提取mRNA并用PCR及实时定量PCR检测细胞因子(IL-6、IL-8)、黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)的mRNA表达;ELISA法检测细胞上清液中细胞因子(IL-6、IL-8)、可溶性黏附分子(sICAM-1、sVCAM-1)的蛋白含量;流式细胞术检测细胞凋亡的变化。结果 1)IL-18BP可以抑制TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞中炎症因子的表达;2)IL-18BP能抑制TNF-α诱导的HUVECs的凋亡。结论 rhIL-18BP对TNF-α诱导的内皮炎症反应有抑制作用,并可以抑制TNF-α诱导的内皮细胞凋亡。     

老年急性冠状动脉综合征患者CRP与TNF-α、IL-1β相关性研究

目的 :观察老年冠心病不同类型患者中肿瘤坏死因子α(TNF -α)、白细胞介素 1β(IL - 1β)水平变化及其与C反应蛋白 (CRP)之间的关系 ,进一步探讨急性冠状动脉综合征临床识别和预测的炎症指标。方法 :采用放射免疫分析测定血清TNF -α、IL - 1β和CRP的浓度。 结果 :急性冠脉综合征患者 (ACS)TNF -α和IL- 1β水平均显著高于对照组 (p <0 0 5 ;p <0 0 1)和稳定性冠心病患者 (p <0 0 5 ;p <0 0 1)。ACS患者CRP水平(7 99± 11 9)mg L显著高于SCHD组 (2 71± 5 4 5 )mg L ,p <0 0 5和对照组 (0 99± 1 5 )mg L ,p <0 0 1。CRP水平与TNF -α呈显著正相关 (r=0 5 4 5 ,p <0 0 1) ;与IL - 1β亦呈明显正相关 (r=0 31,p <0 0 5 )。 结论 :老年冠心病患者细胞因子表达异常与炎性标志物CRP密切相关 ,提示可能与急性冠脉综合征的发生有关 ,是动脉粥样硬化斑块不稳定的标志     

COPD急性加重期hsCRP、TNF-α及IL-6的表达及相关性分析

目的 分析高教C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)在慢性阻塞性肺病(COVD)急性加重期的表达及相关性,探讨它们在COPD急性加重期(AECOPD)的作用及意义.方法 分别测定36例健康人群、32稳定期组和28例急性加重期患者血清hsCRP、TNF-α、IL-6水平,数据用SPSS12.0软件分析.结果 对照组hsCRP、TNF-α、IL-6的血清浓度值明显低于稳定期组和急性加重期组hsCRP、TNF-α、IL-6血清浓度值,差异十分显著(P<0.05).稳定期组和急性加重期组hsCRP、TNF-α、IL-6血清浓度升高存在相关性(P<0.05).结论 hsCRP、TNF-α、IL-6在慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)患者血清中明显增高且存在明显相关.提示三者可能参与AECOPD的发病过程,并在AECOPD的诊断和预后预测中具有潜在价值.     

microRNA-1285-3p在脓毒症急性肺损伤中的表达及其与炎症因子水平的相关性

目的探讨microRNA(miRNA)-1285-3p在脓毒症急性肺损伤(ALI)中的表达及其与炎症因子、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6水平的相关性。方法对大鼠进行腹腔注射内毒素脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠模型,选取相同数量的大鼠作为对照组;各模型组大鼠注射LPS 4 h、8 h、12 h以及24 h后,观察各组大鼠肺组织病理学变化,并检测肺组织中microRNA-1285-3p、TNF-α与IL-6的含量变化。利用LPS刺激大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383细胞),在4 h、8 h、12 h以及24 h不同时间点检测细胞中microRNA-1285-3p、TNF-α与IL-6的含量变化,并分析细胞中microRNA-1285-3p的表达与TNF-α、IL-6表达的相关性。以生物信息学方法对microRNA-1285-3p及其靶基因进行预测,上调或下调NR8383细胞microRNA-1285-3p表达,以LPS刺激后,12 h后观察microRNA-1285-3p的表达变化,利用蛋白免疫印迹试验(Western blot)检测24 h后细胞中microRNA-1285-3p靶蛋白与NF-κB的表达变化。结果 LPS 4 h组、LPS 8 h组、LPS 12 h组、LPS 24 h组肺组织及NR8383细胞系中的microRNA-1285-3p表达量均分别低于对照组(P0.05),而TNF-α、IL-6水平均高于对照组(P0.05);microRNA-1285-3p表达与TNF-α、IL-6均呈负相关关系(均P0.05);microRNA-1285-3p mimic组Notch1蛋白(Notch信号通路受体蛋白之一)的表达低于对照组(P0.05);microRNA-1285-3p抑制剂(inhibitor)组Notch1蛋白的表达水平高于对照组(P0.05)。结论microRNA-1285-3p可能通过调控脓毒症急性肺损伤大鼠的Notch1蛋白的表达,影响炎症因子TNF-α与IL-6的表达,参与其免疫炎症调控过程。     

白介素—1与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化 (AS)是严重危害人类健康的常见病 ,其发病机制尚不清楚。许多研究表明 :血管内皮细胞 (VEC)和平滑肌细胞 (VSMC)受到血脂异常、高血压、病毒感染等多种损害因子直接作用后 ,出现功能损伤 ,并导致过度增生的炎症反应性的结局。已有证据表明 ,免疫反应在 AS发生中起着重要的作用 ,AS是一个慢性炎症反应过程 ,机体炎症应答损伤 ,此过程中分泌一些细胞因子 ,如白介素 - 1(IL - 1)、白介素 - 6 (IL - 6 )、肿瘤坏死因子 (TNF)等 ,趋化巨噬细胞、单核细胞、VSMC进入内膜共同作用形成斑块 ,构成 AS的病理基础。 IL- 1是…     

脂多糖注射大鼠肺组织TNF—α、IL—10和c—Jun mRNA的表达及地塞米松的影响

目的观察大鼠急性肺损伤(ALI)时血浆TNF-α含量和肺组织中TNF-α、IL-10、c-JunmRNA的表达变化及地塞米松的影响,从mRNA水平探讨这些炎症介质在SIRS中的变化和糖皮质激素的抗炎作用机制.方法采用颈静脉插管注入内毒素(1mg/kg)法制备大鼠急性肺损伤(ALI)脓毒症模型.干预组同时注射地塞米松(5mg/kg).又各分为1h组和12h组,到时相点后颈动脉插管放血活杀,立即分离血浆待测TNF-α水平.肺用4%多聚甲醛(PFA)逆行灌注,PFA固定12h,20%蔗糖/PBS脱水12-24h,冰冻切片.酶联免疫法检测血浆中TNF-α水平,原位杂交方法照蔡文琴主编的<实用免疫细胞化学与核酸分子杂交技术>的方法,略有变动.杂交结果采用Tigar图象分析软件处理.结果内毒素干预后TNF-α水平在LPS注射后1h即显著增高,注射后12h明显回落;地塞米松干预组TNF-α的水平显著降低.LPS刺激1h后,TNF-α、c-Jun表达显著增强,而此时IL-10只有微弱表达.LPS刺激12h后,TNF-α、c-Jun表达有所减弱,此时IL-10表达显著增强.地塞米松治疗1h组,TNF-α、c-Jun表达被显著抑制.地塞米松对IL-10表达没有显著影响.讨论本研究结果发现,LPS刺激使大鼠肺组织中前炎症细胞因子TNF-α很早就开始表达,但随着病程发展TNF-α的表达反而减弱,与所观察到的血浆TNF-α含量的变化有相似的规律.而IL-10的表达与TNF-α的表达呈相反的改变,提示TNF-α表达的这种变化可能与IL-10等抗炎介质的表达增加有关.c-Jun与TNF-α在肺组织中的表达时相有相似之处.作为参与许多炎症介质表达的转录因子AP-1的主要成分,我们认为c-Jun的表达增加可能与前炎症介质TNF-α等的转录调控有关.糖皮质激素是重要的调节炎症反应的内源性介质.本实验结果表明,糖皮质激素能抑制TNF-α和c-Jun的表达,但对IL-10的表达基本没有影响,提示糖皮质激素的作用机制之一是在mRNA水平调控促炎和抗炎介质的表达,从而起到调节全身炎症反应的作用.这为我们揭示了糖皮质激素抗炎作用新的可能机制.     

慢性胃炎患者血清TNF-α和IL-8水平观察

据文献报道[1 ] ,慢性胃炎病人多伴有幽门螺杆菌感染而导致胃粘膜大量炎症细胞浸润及免疫反应、细胞因子增多。白细胞介素 - 8(ＩＬ - 8)和肿瘤坏死因子 -α(ＴＮＦ -α)均是具有介导炎症反应、参与免疫及内分泌调节等生物学作用的细胞因子。本文报道慢性胃炎病人血清ＴＮＦ -α和ＩＬ - 8水平 ,以探讨其致病机制。对象和方法一、对象 :(一 )正常人 :35人 (男 2 0 ,女 1 5)。均为我院预防保健科体检合格的健康人。无心、肝、肺、肾等重要脏器疾患。肝、肾功能试验正常。年龄 2 0～ 41岁 ,平均 35 6岁。胃镜组织学检查正常。ＨＰ阴性。(二 )…     

重组大鼠CC16蛋白质对LPS诱导大鼠气道上皮细胞表达TNF-α、IL-6和IL-8的影响

目的:观察重组大鼠CC16蛋白质(r CC16)对脂多糖(LPS)诱导大鼠气道上皮(RTE)细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-8表达的影响及其可能机制。方法:体外培养RTE细胞,以不同剂量(0.5、1.0和2.0 mg/L)的r CC16预处理RTE细胞2 h,接着加入0.1 mg/L的LPS继续培养24 h。采用RT-q PCR测定各组细胞TNF-α、IL-6和IL-8的mRNA表达;采用ELISA测定细胞上清中TNF-α、IL-6和IL-8的含量;采用Western blot法分析核因子(NF)-κB p65在细胞核中的分布。结果:LPS刺激RTE细胞可以显著上调TNF-α、IL-6和IL-8的mRNA及蛋白水平的表达,给予不同剂量rCC16干预后,LPS诱导的上述炎症介质的表达被抑制,且rCC16对IL-6和IL-8的抑制作用呈剂量依赖性,随着rCC16剂量的增加,抑制作用增强;而对TNF-α的抑制则没有剂量依赖关系。Western blot实验结果显示,rCC16可以抑制LPS诱导的NF-κB p65的核转移,且有剂量依赖性。结论:rCC16可能通过NF-κB信号通路抑制LPS诱导的RTE细胞TNF-α、IL-6和IL-8 mRNA及蛋白的表达。     

冠心病miR-196a表达水平及其与炎症因子、预后的相关性分析

目的 探讨微小核糖核酸-196a(microRNA-196a,miR-196a)表达水平与冠心病患者炎症因子及发病1年内不良结局的相关性.方法 选取我院2017年10月至2020年5月收治的冠心病患者94例作为冠心病组,其中稳定型心绞痛41例,急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)53例.选取同期在我院体检的健康志愿者78例作为对照组.比较两组血清miR-196a表达水平及白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6 (interleukin-6,IL-6)、白介素-18 (interleukin-18,IL-18)、C反应蛋白(C reactive protein,CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,采用Pearson线性相关分析血清miR-196a表达量与炎症因子的相关性.随访12个月,根据患者是否发生不良心血管事件,分成预后不良组、预后良好组,比较两组血清miR-196a表达水平,并分析患者预后不良的危险因素.结果 稳定型心绞痛组、ACS组血清miR-196a表达及IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α、CRP水平高于对照组,且ACS组高于稳定型心绞痛组(P＜0.05).Pearson线性相关分析提示血清miR-196a表达量与IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α、CRP水平呈正相关(P＜0.05).在94例冠心病患者中,预后不良率为22.34％,预后良好率为77.66％,预后不良组血清miR-196a表达及IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α、CRP水平高于预后良好组(P＜0.05).Logistic多元回归分析显示ACS、多支病变、miR-196a≥3.02、IL-1β≥22.13ng/L、IL-6≥13.65pg/mL、IL-18≥30.43ng/L、TNF-α≥12.23μg/L、CRP≥4.54mg/L是预后危险因素,左室射血分数≥61.43％是预后保护因素(P＜0.05).结论 冠心病患者血清miR-196a表达上调,且与促炎因子呈正相关,其表达相对增高是预后危险因素,有望用于预测冠心病预后.     

甲基萘醌-4对少突胶质细胞缺氧性损伤的保护作用*

目的：探索甲基萘醌-4 （ MK-4）在少突胶质细胞缺氧环境中的作用。方法：建立少突胶质细胞缺氧模 型,并给予MK-4,CCK-8 检测细胞活性变化;二氢乙锭染色检测细胞活性氧（ ROS）释放情况;qRT-PCR 检测 炎症因子白介素-1β（ IL-1β）、白介素-6（ IL-6）、肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）及生长停滞特异性蛋白6（ Gas6） mRNA表达变化。结果：MK-4可显著提高缺氧少突胶质细胞的活性,减少ROS的释放,下调IL-1β、IL-6、 TNF-α 等炎症因子的表达,促进Gas6 的表达。结论：MK-4对少突胶质细胞缺氧性损伤具有保护作用。     

IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α对输血相关急性肺损伤患者预后的影响

目的 探讨白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对输血相关急性肺损伤患者预后的影响.方法 选取自2016年2月1日至2017年6月1日我院收治的输血性肺损伤患者44例(输血相关组),选取同时期我院收治的其他原因导致的急性肺损伤患者40例(肺损伤组)和健康体检者40例(健康组),根据输血相关组患者死亡情况将其分为48 h存活组和48 h死亡组.观察不同组别患者的血清IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α的表达水平.结果 肺损伤组患者和输血相关组患者血清IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α均显著高于健康组,差异具有统计学意义(P＜0.05);而输血相关组患者血清IL-1和IL-6显著高于肺损伤组,差异具有统计学意义(P＜0.05);存活组IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α表达水平均显著低于死亡组,差异具有统计学意义(P＜0.05),随着输血量的升高IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α的表达水平也升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).44例输血相关肺损伤患者中死亡例数为19例,病死率为43.18％,肺损伤患者死亡例数为5例,病死率为12.5％,差异具有统计学意义(x2=9.66,P＜0.05),Person相关系数为0.339,存在相关.结论 患者入院时血清促炎因子水平和发生输血相关肺损伤患者存活和死亡相关,且输血量与炎症因子水平相关,IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α对输血所致急性肺损伤死亡患者具有一定的预测价值.