颈动脉粥样硬化与腔隙性脑梗塞患者血压近日节律性的分析

目的：探讨合并颈动脉粥样硬化（CAS）的原发性高血压（EH）患者血压近日节律的特征，及与腔隙性脑梗死（CLI）的关系。方法：高血压患者114名，以彩色多普勒检测患者的颈动脉内膜情况及动态血压仪监测患者24小时血压变化，分为CAS组与CAN（颈动脉正常）组，以差值百分比法分析24小时血压节律变化情况，并进行统计学分析。结果：在CAS组的EH患者中，夜间收缩压和舒张压下降率明显低于CAN组患者（P〈O．05），发生血压近日节律紊乱的患者明显多于CAN组（P〈O．05）。结论：CAS的发生与EH患者血压近日节律的紊乱有密切关系，是缺血性脑卒中发生的危险因素。     

β2-肾上腺素能受体基因多态性与高血压关系的研究进展

β2-肾上腺索能受体（β2-adrenergic receptorβ2-AR）是交感神经系统的重要组成部分，对血压的短期和长期调节均有重要影响。β2-AR基因作为原发性高血压（EH）重要的候选基因，其变异与受体的表达、血管紧张性的变化均有关系；同时目前已在不同人群中证实其与高血压有相关性。本文综述了该基因多态性在高血压及其他领域最新的研究进展。     

粤港地区原发性高血压肝阳上亢证及影响因素分析

目的探讨粤港地区原发性高血压（EH）肝阳上亢证形成的可能影响因素。结论收集135例粤港地区EH肝阳上亢证患者的调查资料,用Logistic回归法分析肝阳上亢证发生与年龄段、性别、体型、血压分级、病程年段、合并心血管疾病、合并代谢性疾病、家族史、高盐饮食、过量饮酒、老火汤、凉茶、吸烟、运动、服药等36项有关因素的相关性。结果年龄段3（50～岁）OR=0.233,95%CI[0.072,0.756],P=0.015;年龄段4（60～岁）OR=0.221,95%CI[0.067,0.728],P=0.013;年龄段5（70～岁）OR=0.206,95%CI[0.055,0.774],P=0.019;性别男OR=0.631,95%CI[0.4,0.994],P=0.047;2级高血压的OR=2.023,95%CI[1.293,3.167],P=0.002;3级高血压的OR=3.027,95%CI[1.665,5.503],P=0.000。结论年龄段（50～岁）、年龄段（60～岁）、年龄段（70～岁）、性别男、2级血压、3级血压等可能是促进粤港地区EH肝阳上亢证形成的影响因素。     

β2-肾上腺素能受体基因多态性与高血压关系的研究进展

β2-肾上腺素能受体(β2-adrenergic receptor,β2-AR)是交感神经系统的重要组成部分,对血压的短期和长期调节均有重要影响.β2-AR基因作为原发性高血压(EH)重要的候选基因,其变异与受体的表达、血管紧张性的变化均有关系;同时目前已在不同人群中证实其与高血压有相关性.本文综述了该基因多态性在高血压及其他领域最新的研究进展.     

饮食作用的肠道菌群-免疫轴与高血压相关性的研究进展

不同膳食结构可以改变肠道菌群，影响其代谢产物，进而调节免疫参与高血压发生发展。近年来，以肠道菌群为靶点，通过调节免疫炎性反应影响血压的膳食干预开始被探索，以期为高血压的防治提供新靶点和新思路。     

武汉地区原发性高血压代谢综合征与CYP11B2-344T/C基因多态性关系的探讨

目的:探讨武汉地区原发性高血压(EH)代谢综合征(MS)与醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性的关系。方法:701例武汉地区汉族人群分为3组,其中血压正常对照组303例,EH伴MS组189例,EH不伴MS组209例。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测3组人群CYP11B2-344T/C基因多态性。结果:(1)EH不伴MS组CYP11B2基因CC+TC基因型频率明显高于血压正常对照组。(2)CYP11B2TT基因型EH伴MS组的血压水平明显高于其它基因型。结论:EH不伴MS与CYP11B2基因多态性相关;EH伴MS患者血压水平与CYP11B2基因TT基因型明显相关。     

一氧化氮和内皮素在高血压发病中的作用

高血压发病机理尚未阐明，目前认为高血压是由多种因素致使血压调节功能失调所致。本实验探讨一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）、内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎｅ，ＥＴ）在原发性高血压（ｅｓｅｎｔｉａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＥＨ）发病中作用。材料与方...     

伊贝沙坦联合吲哒帕胺对原发性高血压的疗效及左室肥厚的逆转作用

目的观察伊贝沙坦与吲哒帕胺联用降压疗效及对原发性高血压（EH）左室肥厚（LVH）的逆转作用。方法将82例EH伴LVH患者随即分为A组（单用伊贝沙坦）40例，B组（伊贝沙坦与吲哒帕胺联用）42例。观察两组治疗前后及两组闯血压及LVH指标的变化。结果6个月后两组血压均较治疗前明显下降（P〈0．01），组闻降压幅度差异无显著性意义（P〉0．05），两组左室重量指数均较治疗前明显降低（P〈0．01），B组较A组更明显（P〈0．05）．结论伊贝沙坦联合吲哒帕胺能有效地控制血压且对EH的LVH有逆转作用。     

原发性高血压患者α-ADDUCIN和GNB3联合分析

目的 观察齐齐哈尔地区原发性高血压（EH）病患者α-ADDUCIN G460W和GNB3 C825T多态性及其在原发性高血压发病中的相互作用。方法 EH患者331例，对照组293例。取外周血提取基因组DNA，用PCR-RLFP对α-ADDUCIN和GNB3进行基因分型。结果 (1)血压正常组和高血压组α-ADDUCIN G460W各种基因型分别为GG 0.177/0.160、GW 0.580/0.481、WW 0.242/0.359（P<0.01），W等位基因频率为0.532/0.600（P<0.05）；(2) 血压正常组和高血压组GNB3 C825T各种基因型分别为CC 0.177/0.353、CT 0.468/0.541、TT 0.355/0.106（P＜0.001），T等位基因频率为0.589/0.376（P＜0.001）；(3)高血压组WW+CC和WW+CT联合基因型频率显著高于血压正常组(P分别为＜0.001和＜0.01)，而高血压组GG+TT、GW+TT及WW+TT联合基因型频率显著低于血压正常组(P分别为＜0.01、＜0.001及＜0.001)。结论 α-ADDUCIN G460W和GNB3 C825T多态性与齐齐哈尔地区人群的高血压相关，且两基因还可能存在相互作用。     

冠心病与冠心病合并高血压患者血清胰岛素RIA

近年来，胰岛素抵抗(IR Insulin resistance)和高康岛素血症(HIS)在高血压(EH)与冠心病(CHD)发病因素方面的作用已经引起人们注意，流行病学调查已证实IR与EH，CHD的疾病发生，发展，预后和治疗都有密切关系。     

高血压病人阻力动脉重构和微血管功能障碍

目的研究原发性高血压（EH）阻力动脉重构及其微血管整合功能。方法对EH病人30例和正常对照组30例，采用上肢节段性血压、Doppler超声、激光Doppler血流仪等无创性检查方法，评估阻力动脉结构、功能和微循环变化。结果①EH病人阻力动脉段向上延伸（P〈0．05），包括微动脉和小动脉；②阻力动脉重构特征：小动脉管壁增厚（P〈0．01）、壁／腔比值增大（P〈0．01），腔径轻度减少（P〉0．05）；管壁僵硬度增加，脉波传导速度增快（P〈0．001）；血流介导内皮依赖性血管扩张障碍和收缩作用减弱。③同时，皮肤毛细血管压升高（P〈0．01），这与阻力动脉重构引起微循环“调节机制储备”受损和上游高血压跨壁传输作用的两种机制有关。结论高血压病人阻力动脉段向上延伸，伴存动脉结构、机械特性和血管舒缩运动异常，并导致微血管系统整合功能障碍。测定这些改变的相关指标．有助于评估微血管病变程度和降压治疗的外周效应。     

高血压微循环与体循环动力学临床研究系列(下) ——Ⅴ.高血压病血流动力学异常与微循环障碍

本文对原发性高血压(EH)病人30例,正常人30例。观察其外周“压降”发生部位及其上下游血流动力学变化。结果显示:1.EH组外周血压显著下降部位发生于小动脉和微动脉,而正常对照组外周血压显著下降部位仅发生于毛细血管前微动脉,提示EH组总外周阻力血管段延长。2.EH组上游血流动力学异常表现为:(1)动脉血压升高,总外周阻力(TPR)和室壁应力(ESS)等后负荷增加引起左室肥厚(LVH)和舒张功能障碍;(2)动脉顺应性减退,壁剪切应力下降,壁张力增加和壁/腔比率增大。3.EH组微循环障碍表现:微血管压、流、阻异常,微循环储备功能减退,微血管病,加权积分值增加等。     

脑室注入血管紧张素Ⅱ对大鼠组织和血浆环核苷酸及血浆血管紧张素Ⅱ水平的影响

肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节和高血压发病中具有重要作用。而RAS本身也受到中枢神经系统的调制及多种体液因素的影响。研究证明脑内存在有血管紧张素Ⅱ受体(ANGⅡR)激活ANGⅡ可以引起血压升高等一系列变化。在肾性高血压大鼠我们曾观察到中枢和外周的环核苷酸浓度的     

老年高血压病的临床特点及治疗

老年人是高血压病的高发人群。高血压病是引起老年人冠心病、脑卒中、肾功能衰竭 ,导致死亡和伤残的重要危险因素。因此 ,研究和掌握老年高血压病 (EH)的临床特点 ,及早采用合理、有效的治疗措施 ,对于防止心、脑、肾等靶器官病变的发生和加重 ,降低死亡率和致残率 ,减少住院治疗的医疗费用都很重要。现结合文献将 EH的临床特点及治疗试论如下。1　老年高血压的诊断1.1　诊断标准　根据 1999年 WHO/ISH高血压指南的定义 ,诊断标准 ,成人 (包括老年人 )高血压是指 :未服抗高血压药物情况下 ,血压持续或非同日三次收缩压≥ 18.6 6 k Pa和…     

蛋白激酶C对高血压状态下血管平滑肌收缩的调节作用及机制的研究进展

血管平滑肌的舒张与收缩是调节血管外周阻力和血压的重要因素,其功能紊乱可能导致高血压。血管调控剂通过细胞内信号转导通路影响肌球蛋白轻链磷酸化水平,从而调节血管平滑肌的收缩。此过程中蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)是重要调节因子。研究发现,血管平滑肌中PKC的表达或活性增加可以引起血管过度收缩以及营养性血管变化,导致血管阻力增加和高血压,且PKC突变可能影响个体对血管反应性的敏感性。本文就PKC对高血压状态下血管平滑肌收缩的调节作用及机制进行阐述。     

哌唑嗪对原发性高血压病人红细胞Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶和钙调素的影响

本实验观察了原发性高血压(EH)病人红细胞Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶活性,红细胞和血浆钙调素(CaM)的变化及哌唑嗪对其影响。结果表明:EH病人红细胞基础和最大Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性显著下降,并与血压呈显著负相关;红细胞CaM活性也显著降低并与最大Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性呈显著正相关;经哌唑嗪治疗后,EH病人红细胞Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性和CaM变化不显著,但血浆CaM有所降低。提示EH病人红细胞钙代谢异常与外周阻力增高有密切关系,哌唑嗪对细胞和体液CaM有不同影响。     

重度子痫前期病史妇女产后血压和体质指数的研究

目的研究重度子痫前期病史妇女产后体质指数和血压情况，分析血压的影响因素。方法采用方便取样选取62名重度子痫前期病史、现产后1～3年的妇女，测定其血压和体质指数，同时调查其家族史等，采用Logistic方法分析产后血压的影响因素。结果33．9％（21例）的重度子痫前期病史妇女出现高血压。Logistic单因素结果：BMI的RR为4．3，（90％CI1．7—11．0），腰围的RR为3．8（90％CI1．2～12．2），Logistic多因素分析，仅BMI有统计学意义。结论重度子痫前期病史妇女产后短时间即可出现高血压，产后应积极控制体重和腰围以减少慢性高血压的发生率。     

高血压病患者的胰岛素抵抗

近年来大量报道认为胰岛素抵抗或高胰岛素血症是高血压病(EH)的重要特征，是心血管病的独立因素。我们就高血压病患者的口服糖耐量试验及胰岛素释放试验各参数和血压的关系进行分析，并和正常血压对照组进行比较。     

尿α1—mRIA在高血压肾病早期诊断中的价值

本文观察了144例原发性高血压病(EH)患者尿:α_1-m、β_2-m、Tamm-Horsfall蛋白(THP)及白蛋白(Alb)的排泄量,同时为排除尿量等因素对测定值的影响,又将上述蛋白与尿肌酐(UCr)比值进行观察。现将结果报道如下。 材料和方法 一、分组:正常组50例(男29,女21）,平均年龄40.91±10.62岁,血压在正常范围内。原发性高血压病(EH)144例(男91,女53),均系本院住院病人,平均年龄49.73±10.20岁,病程10.1±9.6年(按WHO诊断标准,其中,Ⅰ期EH44例、Ⅱ期EH53例、Ⅲ期EH47例,经筛选排除症状性高血压、高尿酸血症等,血压控制在21.5/12.0KPa(160/90mmHg)以下时,测定各项观察指标,并根据内生肌酐清除率(CCr)分四组,即CCr(ml/min)>100、～80、～50、<50组(EH_1组50例、EH_2组58例、EH_3组22例、EH_4     

两种新的血压调节物质—高血压因子与抗高血压因子研究进展

血压调节是一个十分复杂的生理过程,它除了有快速而短暂的神经调节和缓慢而持久的体液调节外,血管还始终发挥着自身的调节作用。高血压病的发生和发展主要是血压长期调节的紊乱,致使小动脉张力持续升高所致。其中体液因素具有重要作用。其证据是:(1)交叉灌流实验发现高血压动物的体液中存在着可以使正常动物血压升高的物质,例如将高血压动物的血浆注射到正常动物,可使后者许多组织细胞内钙离子(Ca~(2+)浓度升高,胞膜Na~+,K~+-ATP酶活性降低;(2)与自发性高血压大鼠(SHR)联体并生的正常大鼠也出现了在SHR观察到的许多现象,如血管反应性升高等;(3)近年来Wright及McCumbee等从SHR的红细胞及其他组织中提取出高血压因子及随后发现的抗高血压因子更证明了这一点。本文简要综述这两种新发现的血压调节物质的研究进展。