Ａｄ-ＩＮＧ４抑制裸鼠人肝癌移植瘤生长的体内实验研究

目的　研究携带ＩＮＧ４基因的重组腺病毒（Ａｄ-ＩＮＧ４）对人肝癌细胞株ＳＭＭＣ-７７２１移植瘤生长的抑制作用及其潜在的分子机制。方法　将扩增的Ａｄ-ＩＮＧ４感染ＳＭＭＣ-７７２１细胞,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测Ａｄ-ＩＮＧ４在ＳＭＭＣ-７７２１细胞中的转录。用ＳＭＭＣ-７７２１细胞建立裸鼠人肝癌移植瘤模型,予Ａｄ-ＩＮＧ４（１×１０^９ｐｆｕ／ｍｌ）５０μｌ对移植瘤瘤体注射治疗,观察肿瘤生长变化;３周后处死裸鼠,摘除瘤体,称瘤重;免疫组化法检测ｐ２１、ＣＯＸ-２、Ｆａｓ、Ｂｃｌ-２、Ｂａx、Ｃａｓｐａｓｅ-３、ＶＥＧＦ、ＣＤ３４等因子的表达。结果　Ａｄ-ＩＮＧ４在ＳＭＭＣ-７７２１细胞中成功表达;Ａｄ-ＩＮＧ４对裸鼠人肝癌移植瘤有明显的生长抑制作用,Ａｄ-ＩＮＧ４组瘤体显著减小（Ｐ＜０.０１）,抑瘤率达４１.６４％;免疫组化检测显示,Ａｄ-ＩＮＧ４抑癌的分子机制可能与上调ｐ２１、Ｆａｓ、Ｂａｘ和Ｃａｓｐａｓｅ-３的表达及下调ＣＯＸ-２、Ｂｃｌ-２、ＶＥＧＦ和ＣＤ３４的表达有关。结论　Ａｄ-ＩＮＧ４能有效抑制ＳＭＭＣ-７７２１裸鼠人肝癌移植瘤的生长,其机制可能通过抑制肿瘤细胞生长、血管形成和激活细胞凋亡等多个途径共同发挥抑癌效应。     

乳腺癌患者术前外周血ＶＥＧＦ-Ａ与术后癌组织ＭＶＤ的相关性研究

目的：探讨乳腺癌患者术前外周血中血管内皮生长因子-Ａ（ＶＥＧＦ-Ａ）、术后肿瘤组织微血管密度（ＭＶＤ）的水平及其与临床病理学特征的关系,分析两者与肿瘤血管生成的关系。方法：采用ＥＬＩＳＡ法检测术前外周血ＶＥＧＦ-Ａ水平,免疫组化ＳＰ法检测乳腺癌术后肿瘤组织ＣＤ３４的表达,并计数肿瘤组织ＭＶＤ,进行对比分析。结果：乳腺癌患者术前外周血ＶＥＧＦ-Ａ水平为（２９２.２０±８９.００）ｐｇ／ｍｌ,显著高于乳腺良性病患者的（１０２.７０±３１.０４）ｐｇ／ｍｌ和正常健康女性的（９４.８５±２５.７２）ｐｇ／ｍｌ,且与临床分期（Ｐ＜０.０５）、淋巴结转移（Ｐ＝０.０２１）有关;ＣＤ３４染色显示乳腺癌组织中有大量的新生血管形成,同时ＭＶＤ阳性的乳腺癌患者术前外周血ＶＥＧＦ-Ａ水平为（３１６.６８±６１.５１）ｐｇ／ｍｌ,显著高于ＭＶＤ阴性患者的（２３２.０９±７１.８３）ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＝０.０２７）。结论：乳腺癌患者术前外周血ＶＥＧＦ-Ａ显著升高,术前外周血ＶＥＧＦ-Ａ水平与术后肿瘤组织ＭＶＤ密切相关。     

血管内皮生长因子及其受体在大肠癌中的表达

研究血管内皮生长因子及其受体大肠癌中的表达及其临床意义。「方法」应用免疫组化ＳＰ法检测１５５例大肠癌标本ＶＥＧＦ及ＫＤＲ蛋白的表达。分析ＶＥＧＦ和ＫＤＲ与临床病理因素,微血管计数及预后的关系。「结果」ＶＥＧＦ和ＫＤＲ的表达与大肠癌浸润深度、淋巴结转移、血管侵犯、脏脏转移、Ｄｕｋｅｓ’分期密相关,而与组织学分型和肿瘤大小无关。ＶＥＧＦ和ＫＤＲ的表达密切相关。ＶＥＧＦ和ＫＤＲ表达阳性者ＭＶＣ显著高于阴     

鼻咽癌细胞凋亡与血管生成的关系

目的：探讨鼻咽癌（ｎａｓｏｐｈａｒｙｎｇｅａｌ ｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＮＰＣ）细胞凋亡及瘤内血管生成与患者预后的关系。方法：采用ＴｄＴ酶介导的生物素化ｄＵＴＰ缺口末端标记技术（ＴＵＮＥＬ）和免疫组化Ｓ＝Ｐ法，分别检测２０例正常鼻咽粘膜及７３例ＮＰＣ组织的细胞凋亡率（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｒａｔｅ，ＡＲ），瘤内微血管密度（ｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌ ｄｅｎｓｉｔｙ，ＭＶＤ）及血管内皮细胞生长因子（ｖａｓｃｕ     

VEGF抗体治疗胶质瘤的实验研究

目的 以血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）抗体进行抗血管生成治疗胶原瘤的研究。方法 应用ＶＥＧＦ抗体分别作用于Ｃ６胶原瘤细胞系的体外培养细胞和动物模型,计算细胞存活率及抑溜率,ＡＢＣ免疫组化技术检测体内生长胶质瘤中微血管密度。结果 ＶＥＧＦ抗体不抑制体外培养细胞生长,细胞存活率为１００％。对体内生长的胶质瘤则有显著抑制作用且呈剂量依赖关     

血管内皮生长因子在卵巢上皮性癌中的表达

目的 探讨血管内皮生长因子（ｖｅｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）在血管生成及其在卵巢癌发展中的作用。方法 用免疫组织化学方法检测ＶＥＧＦ在７９例人卵巢上皮性癌组织中的表达,并标记肿瘤内血管,分析ＶＥＧＦ与瘤内微血管密度（ｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌ ｄｅｎｓｉｔｙ,ＭＶＤ）及其与组织学分类、临床分期、腹水、淋巴结转移、预后的关系。结果 在７９例卵巢上皮性癌中５     

ＨＭＧＢ１表达载体转染结肠癌细胞对ＶＥＧＦ-Ｄ表达的影响

目的：构建ＨＭＧＢ１表达载体,转染结肠癌细胞,研究其对结肠癌细胞中血管内皮生长因子Ｄ（ＶＥＧＦ-Ｄ）表达的影响。方法：将分离得到的淋巴细胞总ＲＮＡ反转录合成ｃＤＮＡ,以此为模板进行ＰＣＲ扩增得到ＨＭＧＢ１基因;随后酶切转入载体ｐＭＤ１８Ｔ,通过亚克隆转入载体ｐＬｘｓｎ,得到重组质粒。重组体质粒经酶切鉴定后,并对插入的ＨＭＧＢ１基因片段进行测序,将已鉴定的阳性重组质粒用脂质体介导转染ＨＣＴ１１６细胞。通过ＲＴ-ＰＣＲ和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ检测ＨＭＧＢ１和ＶＥＧＦ-Ｄ的表达情况。结果：成功构建含ＨＭＧＢ１的表达载体。ＲＴ-ＰＣＲ和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ检测发现转染表达ＨＭＧＢ１载体的ＨＣＴ１１６细胞中ＨＭＧＢ１和ＶＥＧＦ-Ｄ的表达均增高。结论：ＨＭＧＢ１可以通过促进结肠癌细胞中ＶＥＧＦ-Ｄ的表达,诱导淋巴管生成,从而促进其淋巴结转移。     

非小细胞肺癌的微血管密度检测及其意义

目的探讨微血管密度（ＭＶＤ）检测对判断非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）患者预后的意义。方法取７１例术前未经放疗、化疗的ＮＳＣＬＣ石蜡标本应用ＦＶⅢ因子相关抗原（ＦＶⅢ－Ａg）抗体免疫组化（ＩＨＣ）方法标记肿瘤组织内的血管内皮细胞，计算２００倍视野下血管最丰富区的ＭＶＤ，即“热点”ＭＶＤ（h－ＭＶＤ），另外随机取５个２００倍视 野下血管相对丰富区的ＭＶＤ，计算平均ＭＶＤ（a-ＭＶＤ）。统计学采用t检验和相关数     

ＩＧＦ-Ⅱ和ＶＥＧＦ在食管鳞癌中的表达及相关性研究

目的：探讨胰岛素样生长因子Ⅱ（ｉｎｓｕｌｉｎ ｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ Ⅱ,ＩＧＦ Ⅱ）和血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅ ｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）的基因产物在人食管鳞癌组织中的表达及其相关性。方法：应用原位杂交和免疫组织化学法检测６３例人食管鳞癌组织和２２例癌旁正常食管黏膜标本中ＩＧＦ Ⅱ ｍＲＮＡ、ＶＥＧＦ和微血管密度（ｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌｄｅｎｓｉｔｙ,ＭＶＤ）的表达,对ＣＤ３４阳性组织进行ＭＶＤ计数,对ＩＧＦ Ⅱ ｍＲＮＡ和ＶＥＧＦ的表达采用半定量计数法判定,并结合临床资料进行统计学分析。结果：ＩＧＦ Ⅱ ｍＲＮＡ、ＶＥＧＦ在食管鳞癌组织中的阳性率分别为７６.１９％和６８.２６％,而在癌旁正常组织中的阳性率分别为２２７３％和１８１８％,癌组织和癌旁组织比较差异有显著性（Ｐ＜０.０５）。癌组织ＭＶＤ值为３０.２５３０±５.４５１４,癌旁组织ＭＶＤ值为２０.１１５０±１.６８６０,两者差异有显著性（Ｐ＜０.０５）。ＩＧＦ-Ⅱ ｍＲＮＡ、ＶＥＧＦ和ＭＶＤ表达都与细胞分化程度和淋巴结转移有关（Ｐ＜０.０５）,且ＶＥＧＦ和ＭＶＤ还与肿瘤大小有关（Ｐ＜０.０５）,而与性别、年龄无关（Ｐ＞０.０５）。ＩＧＦ-Ⅱ ｍＲＮＡ和ＶＥＧＦ共阳性表达组ＭＶＤ值为３２.３１５１±５.１９９５,高于ＩＧＦ-Ⅱ ｍＲＮＡ和ＶＥＧＦ共阴性表达组ＭＶＤ值（２２.５０００±１.４７６０）,差异非常显著（Ｐ＜０.０１）,且ＩＧＦ-Ⅱ ｍＲＮＡ在食管鳞癌组织中的表达与ＶＥＧＦ呈正相关（Ｐ＜０.０５）,随着ＩＧＦ-Ⅱ ｍＲＮＡ强度的增加,ＶＥＧＦ表达增强。结论：食管鳞癌组织中ＩＧＦ-Ⅱ基因表达显著增加,并可能诱导ＶＥＧＦ的过表达,且与食管鳞癌的侵袭性生物学行为密切相关。     

ＶＥＧＦ与肿瘤血管生成拟态关系的研究

【摘　要】　目的：了解ＶＥＧＦ与肿瘤形成血管生成拟态之间的关系。方法：在三维细胞培养模型中观察细胞株ＬＯ２、ＨｅｐＧ２、ＳＭＭＣ-７７２１和Ａ５４９细胞形成血管生成拟态现象的能力;ＲＴ-ＰＣＲ半定量检测以上４种细胞株中ＶＥＧＦ表达情况。结果：在三维细胞培养模型中,ＨｅｐＧ２和Ａ５４９细胞可以出现血管生成拟态现象,而ＬＯ２和ＳＭＭＣ-７７２１细胞不能出现血管生成拟态现象;ＲＴ-ＰＣＲ结果显示,ＬＯ２、ＨｅｐＧ２、ＳＭＭＣ-７７２１和Ａ５４９细胞中ＶＥＧＦ１６５／ＧＡＰＤＨ分别为０.２１２±０.０１１、０.２０８±０.０１３、０.１１７±０.００９、０.２１４±０.０１２;ＶＥＧＦ１２１／ＧＡＰＤＨ分别为０.１８６±０.０１８、０.１９２±０.０１４、０.０５０±０.０１０、０.１９６±０.０１７。ＬＯ２、ＨｅｐＧ２和Ａ５４９细胞中ＶＥＧＦ１６５、ＶＥＧＦ１２１表达明显较ＳＭＭＣ-７７２１细胞高（Ｐ＜００５）。结论：ＶＥＧＦ低表达的细胞株不出现血管生成拟态现象,ＶＥＧＦ高表达的细胞株不一定出现血管生成拟态现象,而有血管生成拟态现象的细胞株ＶＥＧＦ表达高,说明ＶＥＧＦ与血管生成拟态形成有一定关系,只有ＶＥＧＦ表达高的细胞才有形成血管生成拟态的潜能,但是,其不一定为独立的关键影响因素。     

ENHANCED METASTASIS OF AMOUSE MAMMARY ADENOCARCINOMA AFTER INVITRO TREATMENT WITHγ－INTERFERON

ＥＮＨＡＮＣＥＤＭＥＴＡＳＴＡＳＩＳＯＦＡＭＯＵＳＥＭＡＭＭＡＲＹＡＤＥＮＯＣＡＲＣＩＮＯＭＡＡＦＴＥＲＩＮＶＩＴＲＯＴＲＥＡＴＭＥＮＴＷＩＴＨγ－ＩＮＴＥＲＦＥＲＯＮＬｕｏＬｉｑｕｎ；罗利群ＺｈａｎｇＹｏｕｈｕｉ；张友会（Ｃａｎｃｅｒｉｎｓｔｉｔｕ...     

FINGERS METASTASES IN A WOMAN WITH LIVER CANCER

ＦＩＮＧＥＲＳＭＥＴＡＳＴＡＳＥＳＩＮＡＷＯＭＡＮＷＩＴＨＬＩＶＥＲＣＡＮＣＥＲＳｈｅｎｇＸｉｎｘｉｕ盛信秀，ＫａｎｇＳｈｉｊｕｎ康世均（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＯｎｃｏｌｏｇｙ，ＮａｎｆａｎｇＨｏｓｐｉｔａｌ，ＴｈｅＦｉｒｓｔＭｉｌｉｔａｒｙＭｅｄ...     

Ⅱ期结直肠癌组织ＶＥＧＦ-Ａ与ＭＶＤ检测的临床意义

目的　探讨Ⅱ期结直肠癌组织血管内皮生长因子Ａ（ＶＥＧＦ-Ａ）与微血管密度（ＭＶＤ）检测的临床意义。方法　用免疫组化ＰＶ６０００法检测５６例Ⅱ期结直肠癌组织及１３例正常组织的ＶＥＧＦ-Ａ表达与ＭＶＤ,分析其与患者临床病理特征的关系以及对生存的影响。结果　（１）肿瘤组织ＶＥＧＦ-Ａ表达和ＭＶＤ明显高于正常组织（６４.３％ｖｓ．０,２３.６９±５.７７９ｖｓ．７.９±１.２７;Ｐ均＝０.０００）;原发肿瘤＞５ｃｍ癌组织ＶＥＧＦ-Ａ表达明显高于＜５ｃｍ者（８５.０％ ｖｓ．５２.８％,Ｐ＝０.０３4）,发生复发或转移患者的癌组织ＶＥＧＦ-Ａ和ＭＶＤ明显高于未发生复发或转移者（５７.１％ ｖｓ．２８.９％,Ｐ＝０.０３９;２８.９４±４.２０８ｖｓ．２２.４１±５.４２８,Ｐ＝０.０００）;年龄＞６０岁患者的癌组织ＭＶＤ明显高于≤６０岁患者（２７.３６±５.６５８ｖｓ．２１.６７±４.９５９,Ｐ＝０.００１）,低分化患者癌组织ＭＶＤ明显高于中高分化者（２７.６５±６.３２９ｖｓ．２３.１６±５.４１６,Ｐ＝０.０１３）;ＶＥＧＦ-Ａ阴性组与弱阳性组及强阳性组ＭＶＤ值的差异均有统计学意义（２１.８０±４.６０ｖｓ．２４.５１±５.０７,Ｐ＝０.０２７;２１.８０±４.６０ｖｓ．２５.７９±３.７８,Ｐ＝０.００６）,ＶＥＧＦ-Ａ弱阳性组和强阳性组ＭＶＤ值的差异无统计学意义（２４.５１±５.０７ｖｓ．２５.７９±３.７８,Ｐ＝０.６６６）。（２）５６例Ⅱ期结直肠癌患者１、３、５年生存率分别为９８.２３％、８７.３７％和７５.９６％;癌组织ＶＥＧＦ-Ａ表达与患者ＤＦＳ（χ^２ ＝８.５７０,Ｐ＝０.０１４,ｒ＝－０.２９２）和ＯＳ（χ^２＝６.５０２,Ｐ＝０.０３９,ｒ＝－０.２８１）相关,ＶＥＧＦ-Ａ表达越强,ＤＦＳ和ＯＳ越短;癌组织ＭＶＤ与患者的ＤＦＳ相关（χ^２＝６.８０６,Ｐ＝０.０３２,ｒ＝－０.２１３）,ＭＶＤ越高,ＤＦＳ越短,但是与ＯＳ无明显相关性（χ^２＝１.９０２,Ｐ＝０.１６８,ｒ＝－０.０２２）。结论　Ⅱ期结直肠癌组织ＶＥＧＦ-Ａ表达和ＭＶＤ与患者的临床病理特征有一定的关系,可能是判断预后的重要参考指标。     

乳腺癌血管内皮生长因子表达与血管生成及预后相关研究

研究表明,血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎ－ｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）在肿瘤的间质形成和新生血管形成中起关键作用。本研究采用免疫组织化学染色方法,检测４７例原发性乳腺癌中ＶＥＧＦ表达与微血管密度（ｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌ ｄｅｎｓｉｔｙ, ＭＶＤ）,探讨乳腺癌ＶＥＧＦ表达强度与肿瘤血管生成、预后的相关性。１材料与方法１．１临床资料 收集我院乳腺癌患者的临床资料及病理标本。随机选出４７例。年龄３８～６６岁（平均５２岁）。术前均未接受任何治疗。切除标本以１０％甲醛固定…     

凝血酶敏感蛋白-1在食管鳞癌血管形成中的作用

凝血酶敏感蛋白 -1(ｔｈｒｏｍｂｏｓｐｏｎｄｉｎ -1,ＴＳＰ -1)被认为是 1种肿瘤血管生成抑制因子。目前尚未见关于ＴＳＰ -1在食管鳞癌血管形成中的作用报道。我们采用免疫组化方法 ,检测72例食管鳞癌组织中ＴＳＰ -1的表达以及微血管密度 (ｍｉ ｃｒｏｖｅｓｓｅｌｄｅｎｓｉｔｙ ,ＭＶＤ ) ,并分析ＴＳＰ -1表达与ＭＶＤ的关系 ,探讨其在食管鳞癌血管形成中的作用。1　材料与方法1.1　病例资料选择 1993年 1月至 1996年 12月在我院手术治疗的食管癌患者 72例 ,其中男性患者 5 6例 ,女性 16例 ,年龄 41～ 78岁 ,中位年龄 5 9.5岁。所有…     

血管内皮生长因子及其受体在结直肠癌中的表达及其意义

目的：探讨血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）及其受体（ＦＬＴ、ＦＬＫ－１）在结直肠癌组织中的表达及其对肿瘤新生血管生成及转移的影响。方法应用免疫组化技术,检测５０例人结直肠癌组织ＶＥＧＦ、ＦＬＴ、ＦＬＫ－１的表达和微血管密度（ｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌｓ ｄｅｎｓｉｔｙ,ＭＶＤ）,并分析其与病理分型、分级、浸润深度、淋巴结、淋巴管和血管转移的相关。结果ＶＥＧＦ、ＦＬＴ、ＦＬＫ－１主要表达于癌浸润边缘和坏死组     

TSP、VEGF与大肠癌血管生成、转移关系的研究

目的 分析小板反应素（ｔｈｒｏｍｂｏｓｐｏｎｄｉｎ,ＴＳＰ）、血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）表达和大肠癌血管生成、远处转移之间的关系。方法 对４７例大肠癌手术标本采用逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测ＴＳＰ１和ＴＳＰ２ｍＲＮＡ表达,并采用免疫组化法检测微血管计数（ｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌ ｃｏｕｎｔ,ＭＶＣ）和ＶＥＧＦ蛋白表达。结果 大肠癌ＭＶＣ和ＶＥＧＦ表达的程度呈正相关（ｒ＝０．４３８,Ｐ＝０．００２）,在淋巴结转移和远处转移者高于无转移者（Ｐ〈０．０５）。ＴＳＰ２ｍＲＮＡ表害和ＭＶＣ（ｒ＝－０．３６２,Ｐ＝０．０１）、ＶＥＧＦ表达（ｒ＝－０．３２２,Ｐ〈０．０５）有明显的负相关。ＴＳＰ２ｍＲＮＡ表达率在远处转移病人中低于没有远处转移者（     

热化疗对小鼠移植性Ｓ１８０肉瘤细胞凋亡、增殖及血管生成的影响

目的　探讨热疗联合化疗对小鼠Ｓ１８０肉瘤模型细胞凋亡、增殖及血管生成的影响。方法　建立荷瘤小鼠模型,随机分为对照组、化疗组、热疗组和热化疗组,化疗组予以平阳霉素０.２ｍｇ／只,热疗组予以（４３±０.２）℃水浴１ｈ,热化疗组同时予以化疗＋热疗,每４天１次,重复３次。治疗结束后,取瘤体,测瘤重,计算抑瘤率,流式细胞仪测定肿瘤细胞周期、凋亡率及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）蛋白含量,ＲＴ-ＰＣＲ检测血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）ｍＲＮＡ、ＰＣＮＡｍＲＮＡ,免疫组化法检测ＶＥＧＦ蛋白,计数微血管密度（ＭＶＤ）值。结果　Ｓ期细胞对热疗最敏感。化疗组、热疗组和热化疗组均可抑制小鼠Ｓ１８０肉瘤的生长,细胞凋亡率均较对照组高（Ｐ＜０.０５）,ＰＣＮＡ、ＶＥＧＦ蛋白表达和ＭＶＤ均较对照组降低（Ｐ＜０.０５）,其中热化疗组变化最显著（Ｐ＜０.０５）。ＲＴ-ＰＣＲ检测ＶＥＧＦｍＲＮＡ、ＰＣＮＡｍＲＮＡ亦得到上述同样结果。直线相关性分析示,ＶＥＧＦ蛋白表达与ＭＶＤ呈正相关（ｒ＝０.９１５,Ｐ＜０.０１）。结论　热疗可以诱导Ｓ１８０细胞凋亡,抑制ＰＣＮＡ、ＶＥＧＦ表达,使ＭＶＤ下降。热疗与化疗联合具有协同作用,显著提高对Ｓ１８０肉瘤的疗效。     

肿瘤坏死因子-α促进乳腺癌细胞ＭＣＦ-７迁徙的机制探讨

目的：探讨肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ-α,ＴＮＦ-α）诱导黏附分子ＣＤ４４表达的机制。方法：以０、２、２０、２００ｎｇ／ｍｌ浓度处理ＭＣＦ-７细胞,了解对ＭＣＦ-７细胞增殖以及迁徙的影响。Ｗｅｓｔｅｒｎ-ｂｌｏｔ方法检测ＭＡＰＫ（ＪＮＫ、Ｐ３８、ＥＲＫ）信号通路中蛋白磷酸化水平的变化;用ＭＡＰＫ抑制剂预处理后,检测ＣＤ４４表达水平。结果：ＴＮＦ-α可以改变ＣＤ４４亚型表达,并促进ＭＣＦ-７细胞的迁徙能力;ＴＮＦ-α可以激活ＪＮＫ信号转导通路,对Ｐ３８和ＥＲＫ信号通路无明显激活效应;用特异性的ＪＮＫ信号通路抑制剂可以阻断ＴＮＦ-α诱导的ＣＤ４４蛋白表达水平。结论：ＴＮＦ-α通过ＪＮＫ信号通路调节ＣＤ４４并促进ＭＣＦ-７细胞的迁徙能力。     

VEGF受体KDR胞外Ⅴ～Ⅶ区的克隆、单抗制备及KDR在不同来源肿瘤组织中的表达

目的利用制备的血管内皮细胞增殖因子（ＶＥＧＦ）受体ＫＤＲ抗体,通过免疫组化,检测ＫＤＲ在不同来源肿瘤组织中的表达,为探讨ＶＥＧＦ及其受体对肿瘤生长及转移的作用提供可能。方法采用ＲＴＰＣＲ方法,从人胎儿脐静脉内皮细胞克隆ＫＤＲ胞外Ⅴ～Ⅶ区基因片段,在大肠杆菌中表达,并用传统的杂交瘤融合技术制备小鼠ＫＤＲ单克隆抗体。通过组化及Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ鉴定ＫＤＲ单抗的特异性,最后采用ＳＰ免疫组化法,分别对不同来源的１１５例肿瘤组织及相应正常组织进行了ＫＤＲ表达分析。结果不同来源的肿瘤组织中,ＫＤＲ受体的表达率及强度存在差异,移行上皮来源的膀胱癌１００％表达ＫＤＲ,表达强度最高;乳腺癌及肠道腺癌细胞表达ＫＤＲ次之;肺鳞癌表达最弱。此外,肿瘤组织中不仅血管内皮细胞表达ＫＤＲ受体,且肿瘤细胞、血管平滑肌细胞及某些间质细胞也有ＫＤＲ表达,而相应正常组织中ＫＤＲ表达相对较弱。结论ＶＥＧＦ受体ＫＤＲ不仅表达于肿瘤血管内皮细胞,而且表达于肿瘤细胞,肿瘤细胞表达ＫＤＲ的强度与组织来源有关