维甲酸对大鼠子宫内膜异位症的作用研究

目的:探讨维甲酸(RA)对子宫内膜异位症(EMs)的作用。方法:16只雌性成年SD大鼠通过自体腹腔移植方法复制EMs,随机分为模型对照组和RA组;另设8只大鼠作为假手术组(空白对照组)。RA组同时灌胃给药RA 20mg/(kg·d)干预,4周后测定病灶体积并观察病理变化。Real-time PCR法测定VEGF、FLT-1和MMP-2 mRNA表达,Western blot法测定VEGF、FLT-1和MMP-2蛋白表达。结果:与模型对照组内异症病灶体积[(96.72±13.72)mm3]比较,RA可缩小内异症病灶体积[(65.83±19.54)mm3](P0.01)。与正常子宫内膜组织比较,模型组异位内膜组织中VEGF、FLT-1和MMP-2 mRNA和蛋白表达显著升高(P0.01),RA可降低异位内膜组织中VEGF、FLT-1和MMP-2mRNA和蛋白表达(P0.05或0.01)。结论:RA可减少内异症病灶体积,减少病灶内血管分布,可能与抑制VEGF、FLT-1和MMP-2表达有关。     

来曲唑治疗大鼠子宫内膜异位症模型作用及机制的研究

目的:探讨第3代芳香化酶抑制剂(aromatase inhibitors,AIs)来曲唑治疗大鼠子宫内膜异位症模型的效果及作用机制。方法:用自体子宫内膜移植方法建立大鼠内异症模型,随机将20只建模成功大鼠分为来曲唑组和盐水对照组,比较治疗前后EM大鼠异位病灶体积的变化;免疫组化法检测异位内膜病灶中细胞色素P450芳香化酶(P450arom)、环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达;末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况;放射免疫分析法测定大鼠血清FSH、LH、E2水平。结果:来曲唑组异位病灶体积缩小(P<0.01);异位内膜中P450arom、COX-2、VEGF、PCNA蛋白表达与对照组相比均明显降低(P<0.05);来曲唑组异位内膜细胞凋亡率较对照组明显增加(P<0.01);两组大鼠血清FSH、LH、E2水平无明显差异(P>0.05)。结论:来曲唑治疗大鼠子宫内膜异位症模型有效。来曲唑通过降低异位内膜局部P450arom、COX-2、VEGF蛋白表达及抑制异位内膜增殖并促进凋亡发挥治疗子宫内膜异位症的作用。来曲唑对大鼠血清FSH、LH、E2水平无明显影响。     

半乳糖凝集素-1在子宫内膜异位症大鼠模型异位及在位内膜中的表达

目的:研究半乳糖凝集素-1(gal-1)在大鼠子宫内膜异位症(EMs)模型异位及在位组织中的表达。方法:选取12只性成熟雌性未孕Wistar大鼠,取一侧宫角子宫内膜,采用自体移植法建立EMs大鼠模型。术后28天再次开腹,将建模成功的大鼠作为自身对照,取其异位病灶与在位子宫内膜,苏木精-伊红(HE)染色鉴定组织学特征。免疫组织化学(IHC)法、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)及蛋白免疫印迹(Western blot)法检测异位病灶与在位内膜中gal-1表达。结果:肉眼观异位病灶呈椭圆形囊泡状,内含清亮或咖啡色液体,表面及周围有新生血管。组织学证实为异位内膜。造模成功率为83.33%。IHC显示,gal-1表达于异位及在位子宫内膜基质;QRT-PCR定量分析表明,异位内膜gal-1 mRNA表达量高于在位内膜(P0.05);Western blot结果示,异位内膜gal-1蛋白水平升高(P0.05)。结论:大鼠EMs异位内膜中gal-1表达高于在位内膜,为该靶点参与EMs的机制及治疗的研究打下基础。     

人子宫内膜异位症裸鼠模型组织形态学变化及血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶9基因表达的研究

目的　建立子宫内膜异位症 (内异症 )裸鼠模型 ,并对其相关生物学行为进行研究。方法　取人分泌晚期子宫内膜 ,剪碎 ,置入裸鼠盆、腹腔不同部位 ,内异症 (EM组 )和非内异症 (NEM组 )裸鼠各 2 4只 ;对照组 :3只裸鼠 ,同法将人大网膜组织置入裸鼠盆、腹腔不同部位。各组裸鼠分别于置入后第 5、15、30天随机脱颈椎处死 ,观察异位病灶生长情况 ,并留取异位病灶 ,在光镜及透射电镜下观察其形态学变化。RT PCR法检测在位内膜及异位病灶血管内皮生长因子 (VEGF)、基质金属蛋白酶 9(MMP 9)mRNA表达 ,免疫组化链霉素抗生物素蛋白 过氧化物酶连接法检测异位病灶雌、孕激素受体表达。结果　内膜置入 5d ,即见异位病灶牢固黏附 ,血液供应丰富。光镜下见腺体细胞及散在间质细胞 ,且随时间延长 ,异位病灶与裸鼠组织融合越明显。 15d时 ,电镜下可见异位病灶内炎性细胞增生、浸润最明显 ,30d时腺细胞中细胞器消失 ,但仍可见分泌颗粒 ,核染色质聚集 ,并有凋亡趋势。与在位内膜比较 ,异位病灶VEGF、MMP 9mRNA表达增强 (P <0 0 5 ) ,异位内膜置入第 15天时表达最强 (VEGF :EM组为 1 11± 0 13、NEM组为 1 10± 0 11;MMP 9:EM组为 1 0 0± 0 11、NEM组为 0 99± 0 0 8) ,第 30天时有所下降 (VEGF :EM组为 0 85± 0 1     

FOXM1在大鼠子宫内膜异位症中的表达

目的:研究FOXM1在子宫内膜异位症大鼠模型中的表达,探讨其在内异症中的作用。方法:以雌性未孕Wistar大鼠自身作为供体,取其子宫内膜,采用自体皮下移植法建立内异症大鼠模型。假手术组作为对照组。术后观察28天,测量异位病灶体积。取建模成功的大鼠异位病灶与正常对照组大鼠的子宫内膜,HE染色确定建模成功。免疫组织化学法和Western blot法检测异位病灶与正常对照组大鼠子宫内膜中FOXM1表达。结果:大体观,异位病灶呈椭圆形囊泡,内含清亮液体,表面有新生血管。组织学证实为异位内膜。免疫组织化学染色显示,异位内膜中FOXM1表达于细胞核和细胞质中,主要表达于子宫腔上皮细胞和间质细胞。对照组中,FOXM1在在位内膜中几乎不表达。内异症大鼠异位病灶和在位内膜中FOXM1表达量分别为1.439±0.267和0.886±0.286,差异有统计学意义(P0.05)。结论:异位病灶中的FOXM1表达明显高于在位内膜,其表达增高可能与异位内膜的恶性增殖有关。     

色素上皮源性因子对大鼠子宫内膜异位病灶的治疗价值

目的:在大鼠模型基础上,探索重组色素上皮源性因子(rPEDF)对子宫内膜异位病灶(EM)的治疗价值和作用机制。方法:建立大鼠EMs模型,随机分为对照组(仅给予PBS,n=5)、治疗Ⅰ组(建模后立即开始给予rPEDF)及治疗Ⅱ组(建模后1周开始给予rPEDF)。根据给药剂量,治疗Ⅰ、Ⅱ组均设立10μg/kg、25μg/kg、50μg/kg 3个亚组(各亚组n=5),隔日一次尾静脉注射。造模后3周测量异位病灶体积,RT-PCR及Western blot法检测血管内皮生长因子(VEGF)及FasL mRNA及蛋白表达水平。评估rPEDF对EM大鼠及非EM大鼠动情周期、排卵、着床等生殖生理参数的影响及内膜异位病灶的治疗价值。结果:治疗Ⅰ组中25μg/kg rPEDF即可显著减小异位病灶体积,并随剂量增加呈量效关系,治疗Ⅱ组给药剂量达50μg/kg时才具有显著差异;且同等治疗剂量下,治疗Ⅰ组的病灶体积显著小于治疗Ⅱ组(P均0.01)。给药剂量为25μg/kg时,各治疗组的VEGF表达水平较对照组显著降低,并呈量效关系;且相同治疗剂量下,治疗Ⅰ组的VEGF表达水平显著低于治疗Ⅱ组(P均0.01);给药剂量为50μg/kg时,各治疗组FasL mRNA及蛋白的表达水平显著高于对照组(P均0.01),治疗Ⅰ组、Ⅱ组间无显著差异(P0.05)。50μg/kg rPEDF对大鼠动情周期、排卵无影响,并可显著改善EM大鼠着床率(P0.05)。结论:补充外源性rPEDF可有效抑制EM模型大鼠内膜异位病灶的发生发展,病变早期给药效果更好,最佳给药剂量为50μg/kg,且该剂量不会对大鼠生殖参数造成不良影响。     

EZH2及E-Cadherin在SD大鼠子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:探讨癌相关蛋白EZH2和钙黏蛋白(E-Cadherin)在子宫内膜异位症大鼠模型异位灶中的表达及意义。方法:根据大鼠自体移植方法构建大鼠子宫内膜异位症模型为实验组(n=15),选取未造模的正常大鼠为对照组(n=10)。应用免疫组织化学法(Elivision法)和Western-blot法检测实验组异位灶内及对照组子宫内膜中EZH2和E-Cadherin的表达情况,并分析两者的相关性。结果:免疫组化检测EZH2在实验组异位灶和对照组子宫内膜组织中阳性表达的平均光密度值分别为(43.10±1.52)和(32.70±1.64),而E-Cadherin在实验组异位灶和对照组子宫内膜组织中阳性表达的平均光密度值分别为(15.70±1.64)和(23.30±1.64),差异均有统计学意义(P0.05)。Western-blot法检测实验组异位灶中EZH2表达量(195.26)明显高于对照组(85.74),而E-Cadherin表达量(24.67)明显低于对照组(92.50),差异均有统计学意义(P0.05)。实验组EZH2与E-Cadherin的表达呈负相关(r=-0.9626,P0.05)。结论:子宫内膜异位症病灶中EZH2高表达都伴随着ECadherin的低表达,且两者呈明显的负相关,EZH2可能通过抑制E-Cadherin的表达促进子宫内膜异位症的发生及发展。     

来曲唑对EM大鼠P450arom mRNA及COX-2mRNA表达的影响

目的:探讨来曲唑对大鼠EM模型子宫内膜异位病灶中P450arom mRNA、COX-2 mRNA表达的影响及其治疗EM的作用机制。方法:参照Jones法用自体移植建立EM大鼠模型,随机将建模成功的大鼠分为来曲唑组及盐水对照组,比较治疗前后EM大鼠异位病灶体积的变化。用RT-PCR法检测各组大鼠异位病灶中P450arom mRNA及COX-2 mRNA的表达。结果:来曲唑组异位病灶体积明显缩小或萎缩,与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。来曲唑治疗后P450arom mRNA、COX-2 mRNA在异位内膜中表达降低,与对照组比较均有统计学差异(P<0.05),且两者变化有相关性(r=0.918,P=0.001)。结论:来曲唑对大鼠异位病灶体积的影响明显,短时间内就有明显效果,可能通过降调P450arom mRNA、COX-2 mRNA在异位内膜组织中的表达起作用。     

血管内皮生长因子在异位和在位子宫内膜中的表达

目的研究血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在子宫内膜异位症(endometriosis,EM)患者的异位和在位内膜中的表达。方法用免疫组化SP法分别检测45例EM患者(研究组)的异位和在位内膜及32例子宫肌瘤(对照组)的增殖期和分泌期内膜中VEGF的表达强度。结果在整个月经周期中,研究组异位和在位内膜中VEGF表达均持续高于对照组(P<0.01)。结论VEGF在EM患者异位和在位内膜中的持续过度表达可能与EM的发生发展有关。在位内膜VEGF高表达可望成为诊断EM的新方法。     

子宫内膜异位症中子宫内膜间质细胞血管生成能力的研究

目的:研究子宫内膜异位症(EMs)患者子宫内膜间质细胞环氧化酶2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)、血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白分泌及m RNA表达。方法:收集EMs患者的在位及异位病灶子宫内膜组织和子宫肌瘤患者在位内膜组织,原代消化培养子宫内膜细胞,取纯化的子宫内膜间质细胞进行研究,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞COX-2、PGE2、VEGF蛋白的分泌,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测COX-2、PGE2和VEGF的m RNA的表达。结果:EMs和子宫肌瘤患者分泌期在位子宫内膜间质细胞COX-2、PGE2、VEGF蛋白分泌及m RNA表达与增殖期比较差异均无统计学意义(P0.05);EMs患者在位及异位的子宫内膜间质细胞COX-2、PGE2、VEGF蛋白分泌及m RNA表达比子宫肌瘤患者在位细胞均升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);EMs患者异位的子宫内膜间质细胞COX-2、PGE2、VEGF蛋白分泌及m RNA表达比其在位细胞均升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:EMs患者在位及异位子宫内膜间质细胞COX-2、PGE2、VEGF的蛋白分泌及m RNA表达均升高,且异位病灶间质细胞升高更明显,提示在EMs发病中异位病灶子宫内膜间质细胞血管生成能力更强。     

血管内皮生长因子抗体对子宫内膜异位症小鼠皮下模型作用的实验研究

目的研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）单克隆抗体对子宫内膜异位症（EMs）病灶生长行为及其血管生成的影响,为从抗血管途径治疗EMs提供依据。方法将EMs患者在位子宫内膜种植于SCID小鼠腹壁皮下,建立EMs鼠模型。接种第3周治疗组（n=10）腹腔注射VEGF单克隆抗体3 mg/kg/d,对照组（n=10）腹腔注射等体积PBS,连用14 d;测量病灶体积及组织称重,并采用免疫组化法测定微血管密度（microvessel density,MVD）和VEGF的表达。结果治疗组病灶重量及体积低于对照组（P〈0.05）,光镜下可见治疗组腺体萎缩,间质伴有不同程度的坏死;治疗组MVD及VEGF表达显著低于对照组（P〈0.05）。结论VEGF单克隆抗体对EMs异位病灶的生长和血管生成有明显抑制作用,证实抗血管生成治疗EMs的策略具有可行性。     

Decreased expression of pigment epithelium-derived factor and increased microvascular density in ovarian endometriotic lesions in women with endometriosis

Objectives

To determine whether women with endometriosis have altered expression of pigment epithelium-derived factor (PEDF) in ovarian endometriotic lesions as compared to women without endometriosis.

Study design

Ectopic and eutopic and normal endometrial tissues were sampled from 40 women with ovarian endometriosis and 20 control women, respectively. Endometrial PEDF expression and microvascular density (MVD) using an antibody to von Willebrand factor (vWF) and alpha-smooth muscle actin (α-SMA) were evaluated by using immunohistochemical staining.

Results

We detected decreased PEDF expression and increased MVD using anti-vWF and -α-SMA in ovarian endometriotic lesions in women with endometriosis compared with the control group. In women with endometriosis, the MVD using anti-vWF and -α-SMA but not PEDF expression in ovarian endometriotic lesions correlated with the size of ovarian endometriotic cysts and the severity of the disease. Moreover, the MVD using anti-vWF was negatively correlated with PEDF expression in control endometrium but not in ovarian endometriotic lesions.

Conclusions

Our results suggest that decreased PEDF expression and increased MVD in ovarian endometriotic lesions might play an important role in the pathogenesis of ovarian endometriosis.     

缩宫素对大鼠子宫内膜异位症模型的治疗作用

目的:观察缩宫素对大鼠子宫内膜异位症(EMT)模型的治疗作用。方法:建模成功的SD大鼠随机分为缩宫素(OT)组和0.9%氯化钠液(NS)组各20只,OT组采用肌内注射OT 160μg/kg·d~(-1),NS组采用肌内注射0.9%氯化钠液0.1 ml/d。治疗4周后开腹观察异位病灶体积变化,应用RT-PCR、Western-blot检测治疗前后两组大鼠异位内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血小板反应素-1(TSP-1)mRNA及蛋白的表达水平。结果:(1)治疗前,OT组大鼠异位病灶体积(40.61±9.45 mm~3)与NS组(39.32±7.75 mm~3)比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗4周后,OT组大鼠异位病灶体积(15.21±3.11 mm~3)较NS组(39.59±7.65 mm~3)明显减小(P0.05)。NS组治疗前后异位病灶体积无明显变化(P0.05)。(2)OT组VEGF mRNA、TNF-αmRNA相对表达量(0.21±0.02,0.41±0.20)均较NS组(0.87±0.05,1.09±0.10)明显下降(P0.05);OT组TSP-1 mRNA的相对表达量(3.87±0.84)较NS组(0.96±0.25)明显升高(P0.05)。(3)OT组VEGF及TNF-α蛋白相对表达量(0.12±0.17,0.17±0.20)均较NS组(1.34±0.35,1.07±0.23)明显下降(P0.05);OT组TSP-1蛋白相对表达量(1.01±0.14)较NS组(0.33±0.07)明显升高(P0.05)。结论:缩宫素对大鼠EMT模型可能具有治疗作用,EMT病灶组织的高度血管化,可能与VEGF、TNF-α和TSP-1的表达失衡密切相关。     

沙立度胺对大鼠子宫内膜异位组织中VEGF及TNF-α表达的影响

目的:探讨沙立度胺(thalidomide,THD)对大鼠子宫内膜异位组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和肿瘤坏死因子-α(tumornecrosis factor-alpha,TNF-α)表达的影响。方法:自体移植子宫内膜组织至腹膜,用SD大鼠建立子宫内膜异位症动物模型,3周后随机将建模成功的24只大鼠分为4组,每组6只,其中3组分别腹腔注射沙立度胺5mg/kg、20mg/kg和40mg/kg,模型对照组腹腔注射生理盐水,每天1次,连用4周。治疗结束后处死大鼠,获取异位子宫内膜组织。用免疫组化(SP)法测定VEGF和TNF-α在异位内膜的表达。结果:不同剂量THD给药组VEGF和TNF-α的表达均低于对照组(P0.05),其中以沙立度胺40mg/kg组最为明显。结论:THD可以抑制VEGF和TNF-α表达,从而发挥抗EMs血管生成作用,且其对VEGF和TNF-α表达的影响具有量效关系。     

子宫内膜异位症在位内膜及裸鼠模型异位病灶芳香化酶的表达及意义

目的:探讨芳香化酶在子宫内膜异位症(EMs)在位内膜及其裸鼠模型异位病灶中的表达意义。方法:征集EMs组及非异位症(NEMs)组各24例,应用其分泌晚期子宫内膜,建立EMs裸鼠模型,取建模后5d、15d、30d裸鼠异位病灶,RT-PCR及免疫组化方法检测两组在位内膜和异位病灶芳香化酶mRNA及蛋白表达。结果:芳香化酶mRNA表达,EMs组异位病灶(0.894±0.23)表达强于在位内膜(0.685±0.15),P<0.05;阳性表达率(87.50%,83.33%)无差异。NEMs组异位病灶表达强度和阳性表达率(0.920±0.24,95.83%)均高于在位内膜(0.612±0.15,62.50%),P<0.05。两组在位内膜比较,EMs组阳性表达率高于NEMs组,P<0.05。两组异位病灶及各组不同时期异位病灶(EMs组,5d:0.889±0.23;15d:0.990±0.19;30d:0.880±0.29;NEMs组,5d:0.889±0.23;15d:0.905±0.23;30d:0.918±0.22)比较,芳香化酶mRNA表达无差异。芳香化酶蛋白阳性表达率,EMs组异位病灶(95.83%)与在位内膜(91.67%)比较,差异不显著。NEMs组异位病灶(95.83%)高于在位内膜(70.83%),P<0.05。EMs组在位内膜高于NEMs组,P<0.05;两组异位病灶比较,差异不显著。结论:局部雌激素合成增强在EMs发病机理中起重要作用。芳香化酶是EMs等雌激素依赖性疾病在子宫内膜特异性表达标记物。     

The role of blood in early endometrial–peritoneal interactions in a syngeneic mouse model of endometriosis

Purpose

The aim of this study was to clarify the role of blood in the early stage of development of endometriotic lesions by developing a syngeneic transplantation model using immunocompetent mice.

Methods

Endometriotic lesions were induced in C57BL/6 mice by an intraperitoneal injection of endometrial fragments plus saline or endometrial fragments plus blood. Some endometrial fragments plus blood were injected with heparin, hirudin or tissue plasminogen activator (tPA). Endometriotic lesions on days 1, 3 and 5 were evaluated by gross and microscopic findings.

Results

The areas of endometriotic lesions in the blood group (6.4 ± 1.7 mm²) were significantly larger than those in the saline group (0.5 ± 0.3 mm²). The areas of endometriotic lesions were significantly reduced by the addition of heparin, hirudin or tPA. On day 1, endometriotic lesions in the blood group were observed on the peritoneum in five of the six mice. Endometriotic lesions on days 3 and 5 were significantly larger than those on day 1. On day 5, endometriotic lesions appeared cystic in all the mice.

Conclusions

Blood accelerates the early stage of development of endometriotic lesions when endometrial fragments plus blood are injected. Blood property might be involved in early endometrial–peritoneal interactions.     

Early-stage endometriosis: adhesion and growth of human menstrual endometrium in nude mice

OBJECTIVE: To evaluate the implantation of menstrual endometrium and the early stages of evolution of endometriotic lesions. DESIGN: Experimental prospective study. SETTING: An academic research environment. ANIMALS: Ten nude mice. INTERVENTION(S): A minilaparotomy was performed to place fresh human menstrual endometrial samples in the peritoneal cavity. Removal of the transplants was performed successively on days 1, 3, and 5 by laparotomy. MAIN OUTCOME MEASURE(S): Adhesion of endometrial fragments and early stages of endometrial lesions was morphologically and immunohistochemically studied. RESULT(S): As early as day 1, stromal cells were found to be attached to the mesothelium. A progressive reorganization of epithelial and stromal cells into endometrial glands was observed. On day 5, cystic endometriotic lesions were characterized by more extensive proliferative activity in glandular cells and a higher VEGF score in stromal cells than that observed in previously removed transplants. CONCLUSION(S): Menstrual human endometrium is able to implant on intact mesothelium and to reorganize itself into structured glands and stroma under the influence of unknown factors. We suggest that stromal and glandular cells have two distinct roles: stromal cells are involved in the attachment process and glandular cells in the growth of the endometriotic lesion.     

骨髓间充质干细胞在子宫内膜异位症局部微环境作用的实验研究

目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)在内异症中的局部微环境作用。方法:60只雌性大鼠采用皮下移植法内异症造模,术后6h随机分为3组,每组20只。A组:尾静脉注射1×107PKH26标记的BMSCs,用DMEM-F12培养基悬浮成单细胞悬液1ml;B组:尾静脉注射DMEM-F12培养基1ml;C组:尾静脉注射生理盐水1ml。饲养2周和6周时,检测内异症病灶体积,荧光显微镜检测PKH26标记细胞在内异症的迁移情况,免疫组化法检测VEGF、CD34、Bcl-2及Bax的表达,TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果:移植后2周和6周时,A组内异症病灶均可见PKH26标记的BMSCs散在分布。移植后2周和6周时,3组间的异位病灶体积、微血管密度(MVD)、细胞凋亡率均有显著差异。A组的异位病灶体积和MVD均大于B组和C组,细胞凋亡率均低于B组和C组;3组间VEGF、Bcl-2表达均有显著差异,A组均高表达VEGF和Bcl-2;3组间Bax表达均无统计学差异。结论:BMSCs可经血循环迁移至内异症病灶,调节局部微环境,可能对内异症的发生发展发挥一定作用。     

Efp、VEGF和bFGF在子宫内膜癌的表达及意义

目的:探讨Efp、VEGF和bFGF在子宫内膜癌组织的表达以及与临床病理参数的关系。方法:采用荧光定量RT-PCR、ELISA和Western blot方法检测Efp、VEGF和bFGF mRNA及蛋白在子宫内膜癌组织的表达。结果:Efp mRNA在子宫内膜癌的表达量为1.12±0.47,低于正常对照组(P(0.05)。VEGF mRNA在子宫内膜癌及不典型增生组的表达量分别为3.20±0.45和2.51±0.37,明显高于正常对照组(P(0.05),bFGFmRNA在子宫内膜癌及不典型增生组的表达量分别为6.43±0.73和3.46±0.62,明显高于正常对照组(P(0.01,P(0.05)。Efp和bFGF mRNA的表达与组织分化程度相关,Efp mRNA在低分化子宫内膜癌的表达低于高分化的表达,而bFGF mRNA的表达则相反。Efp、VEGF和bFGF蛋白的表达与mRNA一致。结论:VEGF和bFGF参与了子宫内膜癌的血管生成,Efp和bFGF在子宫内膜癌的表达变化提示可能与预后有关。