蕨麻对急性低压缺氧大鼠的保护作用及对血清ET-1、CGRP水平的影响

【目的】建立大鼠急性低压缺氧模型,研究蕨麻乙醇提取物对组织缺氧损伤的保护作用及其对血清内皮素-1(vascularendothelial growth factor-1,ET-1)与降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)水平的影响。【方法】78只雄性Sprage-Dawley大鼠随机分为常氧对照组、急性低压缺氧模型组、蕨麻乙醇提取物高[3.6 g.(kg.d)-1]、中[1.8 g.(kg.d)-1]和低[0.9 g.(kg.d)-1]剂量组,尼莫地平组[0.02 g.(kg.d)-1],每组13只。除常氧对照组外,各组大鼠在减压舱内模拟海拔7 000米缺氧12 h。HE常规染色观察心、脑、肾组织病理改变;用ELISA法检测各组大鼠血清ET-1和CGRP水平。【结果】低压缺氧模型组大鼠心肌、脑组织及肾组织均发生明显的病理学改变,血清ET-1含量显著升高(P<0.01),CGRP含量显著降低(P<0.01),ET-1/CGRP比值显著高于正常对照组(P<0.01)。蕨麻乙醇提取物3.6 g.(kg.d)-1组大鼠心、脑、肾组织病理改变明显改善,血清ET-1水平降低(P<0.01),CGRP水平升高(P<0.05),其血清ET-1/CGRP比值与正常组无显著性差异(P>0.05)。【结论】蕨麻可以有效保护急性低压缺氧造成的组织损伤,可能与其抑制ET-1的释放,促进CGRP释放,维持ET-1和CGRP的动态平衡有关。     

蕨麻正丁醇部位对急性低压缺氧小鼠的保护作用

【目的】观察蕨麻正丁醇部位(n-butanol extract of Potentilla anserine L.,NP)对模拟高原缺氧损伤小鼠的保护作用。【方法】120只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组、低压缺氧模型组、红景天组和NP高[0.3 g.(kg.d)-1]、中[0.15 g.(kg.d)-1]、低剂量[0.075 g.(kg.d)-1]组,每组20只。除正常对照组外,各组小鼠在密闭减压舱内,模拟海拔8 000 m维持缺氧18h。检测各组小鼠脑组织含水量,测定脑组织和血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性。并通过HE染色观察各组小鼠脑组织缺氧损伤的程度。【结果】与减压缺氧模型组比较,红景天组和高剂量NP可显著降低减压缺氧小鼠脑含水量(P<0.01或P<0.05),提高小鼠脑组织SOD活力(P<0.01或P<0.05),减少小鼠脑组织MDA的产生(P<0.01或P<0.05),提高小鼠血清SOD活力(P<0.01),减少小鼠血清MDA的产生(P<0.01或P<0.05),降低小鼠血清中CK活性(P<0.01或P<0.05)。HE染色显示,NP及红景天胶囊可减轻小鼠低压缺氧对脑组织的损伤。【结论】蕨麻正丁醇提取部位对模拟高原缺氧损伤具有显著的保护作用。     

蕨麻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨蕨麻多糖（PAP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将Wistar 雄性大鼠120只,随机分为6组：假手术组、模型组、尼莫地平组（12 mg/kg）和蕨麻多糖高[160 mg/（kg·d）]、中[80 mg/（kg·d）]、低[40 mg/（kg·d）]剂量组.采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,从术前7d开始,每天1次,再灌注后1h给药1次.再灌注结束后进行神经功能缺失症状评分;分别用化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量;酶联免疫吸附法（ELISA）测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-10（IL-10）含量.结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺失症状明显,模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px、IL-10含量明显降低,MDA、TNF-α、IL-1β含量显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,蕨麻多糖各剂量组大鼠神经功能缺失症状明显改善,蕨麻多糖能降低脑组织MDA、TNF-α和IL-1β含量,升高SOD、GSH-Px和IL-10含量（P＜0.05）;并且这种影响与蕨麻多糖剂量存在对应关系.结论 蕨麻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定保护作用,其机制可能与其提高脑组织抗氧化能力、抑制炎症因子有关.     

蕨麻对大鼠缺血心肌的保护作用及其血清差异蛋白表达的影响

【目的】研究蕨麻乙醇提取物对大鼠结扎冠状动脉所致急性心肌缺血损伤的保护作用及其差异蛋白质表达谱的影响。【方法】选取雄性SD大鼠随机分为手术对照组,模型组,盐酸地尔硫卓组(diltiazem,30 mg/kg),蕨麻乙醇提取物7.2、3.6、1.8 g/kg干预组。连续灌胃10 d后,结扎在体大鼠冠状动脉致急性心肌缺血损伤模型。缺血时间持续30 min。记录各处理组动物心电图,左心室收缩压LVSP,左心室舒张末期压LVEDP及左室内压最大变化速率(±dp/dt max);取血清检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量;用强阴离子交换芯片(SAX-2)及弱阳离子交换芯片(WCX-2)结合表面增强激光解析电离飞行时间质谱技术分析大鼠急性心肌缺血损伤后不同处理组血清中蛋白质表达谱的改变。【结果】冠状动脉结扎致心肌缺血后,心电图ST段出现抬高,蕨麻醇提物7.2和3.6 g/kg组显著抑制了急性心肌缺血损伤导致的大鼠心电图ST段升高(P<0.05)。蕨麻醇提物各剂量组的各项心功能指标[左心室收缩压LVSP,左心室舒张末期压LVEDP及±dp/dt均优于模型组(P<0.05)]。心肌缺血后,血清中LDH和CK含量显著升高,蕨麻醇提物各剂量组血清中LDH和CK均显著降低(P<0.05)。蛋白质芯片结果显示:WCX-2芯片共获得338个血清蛋白质峰;SAX-2芯片共获得348个血清蛋白质峰。缺血30 min,模型组质/荷(M/Z)比为4 972 Da的蛋白质相对含量明显高于对照组(P<0.01),蕨麻干预后,该蛋白质峰随药物浓度升高而降低,至高剂量组时降至对照组水平,呈现出明显的剂量依赖关系,提示4 972Da蛋白质可能是蕨麻抗心肌缺血损伤的药物作用靶点之一,有待进一步研究证实。【结论】蕨麻乙醇提取物能够显著保护急性心肌缺血所致心肌损伤,改善心脏功能。不同剂量蕨麻干预后,心肌损伤后异常表达的蛋白质(4 972 Da)剂量依赖性下降。     

曲美他嗪对急性低压缺氧大鼠脑水肿的预防作用

目的研究曲美他嗪(TMZ)对低压缺氧致大鼠脑组织水肿的预防作用。方法将72只雌性SD大鼠随机分为常氧对照组、低压缺氧模型组、尼莫地平(NIM)组和TMZ高、中、低剂量组,每组12只。除常氧对照组外,其他组均应用低压氧舱模拟海拔7 000 m高原、持续12 h建立高原缺氧模型。应用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察脑组织形态学变化;物理方法检测脑含水量;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测各组大鼠脑组织水通道蛋白-4(AQP-4)mRNA的表达;Western blot检测各组大鼠脑组织AQP-4蛋白水平。结果与低压缺氧模型组比较,HE染色显示:NIM组和TMZ各剂量组均可减轻大鼠低压缺氧造成的脑组织损伤,TMZ高剂量组最为显著;NIM组和TMZ各剂量组均可降低低压缺氧大鼠脑含水量,差异有统计学意义(P<0.05),TMZ高剂量组降低更为明显(P<0.01);NIM组和TMZ各剂量组均显著降低脑组织中AQP-4 mRNA及蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 TMZ对急性低压缺氧致大鼠脑水肿具有显著的预防作用,可显著减轻低压缺氧状态造成的大鼠脑组织损伤和脑水肿,其机制可能与其降低脑组织中AQP-4的表达水平有关。     

曲美他嗪对急性低压缺氧大鼠心肌损伤的保护作用

【目的】研究曲美他嗪(Trimetazidin,TMZ)对低压缺氧致大鼠心肌损伤的保护作用。【方法】将60只雄性SD大鼠随机分为常氧对照组、低压缺氧模型组、TMZ高、中、低剂量组分别给予20、10、5 mg/kg,每组12只。除常氧对照组外,其他组均应用低压氧舱模拟海拔7 000 m高原,持续12 h,建立高原缺氧模型。HE染色观察心肌组织形态学变化;比色法检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性;放免法检测血浆内皮素-1(ET-1)、心钠素(ANP)含量。【结果】与低压缺氧模型组比较,HE染色显示,各剂量TMZ均可减轻大鼠低压缺氧造成的心肌损伤,TMZ高、中、低剂量组均可显著降低低压缺氧小鼠血浆LDH活性(P<0.01,中、低剂量TMZ P<0.05),减少血浆中ET-1及ANP含量(P<0.01)。【结论】TMZ对急性低压缺氧大鼠心肌的损伤具有显著的保护作用。     

柔肝通络汤上调血管内皮生长因子及其受体表达对缺血性脑卒中大鼠脑皮质血管再生、神经元损伤的影响

【目的】探讨柔肝通络汤对缺血性脑卒中大鼠的治疗机制。【方法】选取健康SD大鼠60只,分为正常组,模型组,柔肝通络汤低、中、高剂量组,阿司匹林组,每组10只。除正常组外,其余组别大鼠均建立缺血性脑卒中模型。造模成功后,柔肝通络汤低、中、高剂量组分别给予5.0、10.0、20.0 g/kg柔肝通络汤灌胃,阿司匹林组给予20.0 mg/kg阿司匹林灌胃,正常组与模型组给予生理盐水15.0 mL/kg灌胃,每日1次,连续14 d。采用Bederson法评定大鼠神经功能缺损情况,苏木素-伊红（HE）染色法观察脑组织病理形态,末端脱氧核苷酸转移酶（Td T）介导的核苷酸（dUTP）缺口末端标记法（TUNEL）法检测大鼠脑组织神经元凋亡,免疫组织化学法检测脑皮质血小板内皮细胞黏附分子1(CD31)阳性表达,Western Blot法检测脑皮质血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)蛋白表达。【结果】与正常组比较,模型组大鼠神经功能损伤评分、神经元凋亡指数升高（P<0.05）,脑皮质中CD31阳性表达水平升高（P<0.05...     

旺拉提取物对胆碱能损伤大鼠脑胆碱酯酶的影响

【目的】研究藏药旺拉提取物对胆碱能损伤大鼠脑胆碱酯酶活性和表达的影响。【方法】采用基底前脑注射鹅蒿蕈氨酸的方法建立胆碱能损伤大鼠模型。实验动物分为假手术组、模型组、CE 5 mg/kg组,连续灌胃给药28 d。取大鼠脑额叶皮层、基底前脑区,观察大鼠脑病理改变,化学法测定胆碱酯酶和乙酰胆碱酯酶活性,免疫组化染色法检测乙酰胆碱酯酶表达。【结果】与假手术组相比,模型组大鼠脑额叶皮层、基底前脑神经元细胞发生坏死等病理变化,胆碱酯酶和乙酰胆碱酯酶活性明显下降(P<0.05),乙酰胆碱酯酶表达水平下降[P<0.05,脑额叶皮层乙酰胆碱酯酶的累积光密度为(4.6±0.4)×104,基底前脑乙酰胆碱酯酶的累积光密度为(2.5±0.2)×104]。与模型组大鼠比,CE 5 mg/kg可抑制胆碱能损伤大鼠脑的病理改变,对乙酰胆碱酯酶和胆碱酯酶活性影响不大,但可明显提高乙酰胆碱酯酶的表达水平[P<0.05,脑额叶皮层乙酰胆碱酯酶的累积光密度为(6.2±0.4)×104,基底前脑乙酰胆碱酯酶的累积光密度为(3.2±0.2)×104]。【结论】CE对胆碱能神经系统有一定的保护作用,这可能是CE改善学习记忆能力的途径之一。     

女贞子提取物对糖尿病肾病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的:观察女贞子提取物对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠血糖、血脂及肾皮质氧化应激的影响,探讨女贞子提取物对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用机制。方法:将65只大鼠随机分为正常对照组,DN模型组,女贞子提取物低剂量组、中剂量组、高剂量组,缬沙坦阳性对照组。模型组、女贞子提取物各组和缬沙坦组采用一次性腹腔注射法注射55 mg·kg~(-1)链脲佐菌素构建糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后分别灌胃生理盐水1 m L·(kg·d)~(-1)、女贞子提取物0.2g·(kg·d)~(-1)、0.4 g·(kg·d)~(-1)、0.8 g·(kg·d)~(-1)、缬沙坦10 mg·(kg·d)~(-1);正常组灌胃生理盐水1 m L·(kg·d)~(-1),各组均每日给药1次。实验第8周末处死大鼠,检测大鼠体质量、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、血脂及肾皮质中丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG、血脂、肾皮质MDA水平和SOD活性均有显著性差异(P0.01),显示造模成功。与模型组比较,女贞子提取物中剂量组、高剂量组大鼠血糖水平显著降低(P0.01);女贞子提取物中剂量组、高剂量组大鼠三酰甘油(triacylglycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(ow density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)水平与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05);与模型组比较,女贞子提取物中剂量、高剂量能显著降低DN大鼠肾皮质MDA水平(P0.01),提高SOD活性(P0.01);与缬沙坦组比较,女贞子提取物中剂量组、高剂量组大鼠FBG、TC、TG、LDL、HDL水平有显著性差异(P0.05),但肾皮质MDA水平和SOD活性无显著性差异(P0.05)。结论:女贞子提取物能够有效纠正DN大鼠糖、脂代谢紊乱,对DN有良好的防治作用,其机制可能与降低血糖、降低血脂及减轻肾皮质氧化应激水平有关。     

缺氧复合氯霉素处理对大鼠脑皮质线粒体氧化呼吸功能及COX活性的影响

目的观察大鼠经不同时间低压缺氧并复合线粒体蛋白翻译特异抑制剂氯霉素(CAP)处理后,脑组织线粒体呼吸功能和COX活性的变化以及CAP处理对缺氧过程中线粒体氧化呼吸功能的影响.方法成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、单纯药物处理组和缺氧复合药物处理组,后者为模拟海拔5 000 m高原连续低压缺氧暴露1、5、15 d和30d,分别于动物处死前7 d按100 mg/kg体质量,腹腔注射0.5?P.高速离心密度梯度法分离大鼠脑皮质线粒体,Clark氧电极法测定线粒体呼吸活性,极谱法测量COX活性.结果与对照组相比,单纯CAP处理大鼠脑线粒体ST3、RCR、OPR及COX活性显著降低;复合缺氧后则线粒体呼吸功能及COX活性明显改善,且随缺氧时间的延长而基本恢复到平原对照组水平.结论缺氧可以改善氯霉素处理大鼠脑皮质COX活性及线粒体的氧化呼吸功能,提高氧化磷酸化效率,其改善程度具有时间依赖性,随缺氧时间的延长而逐渐恢复.     

TGF-β与CTGF在大鼠低压缺氧时右心室心肌纤维化中的作用

目的 探讨转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在低压缺氧条件下发生右心室心肌纤维化与肥大中的作用.方法 将50只8周龄雄性SD大鼠[体质量(188.6±19.3)g]随机分为常氧喂养对照组与低压缺氧喂养3、7、14和28 d实验组(n=10),低压缺氧大鼠置于模拟海拔6000m的低压舱内饲养.分离右心室,称量法计算右心室肥厚指数.采用荧光定量PCR与免疫印迹法分别检测右心室心肌组织中Ⅰ型胶原、TGF-β和CTGF的mRNA与蛋白表达水平,并分析低压缺氧相同天数TGF-β和CTGF与Ⅰ型胶原表达水平、右心室肥厚指数的相关性.结果 与常氧组相比,右心室心肌组织中低压缺氧各组右心室肥厚指数均升高,其中低压缺氧7、14、28 d组右心室肥厚指数显著升高(P＜0.05).与常氧组相比,右心室心肌组织中低压缺氧各组Ⅰ型胶原水平均升高,其中低压缺氧7、14、28 d组水平显著升高(P＜0.05).与常氧组相比,低压缺氧3d组右心室心肌组织中TGF-β(3.68±0.17)、CTGF(8.73±0.96)蛋白表达量均显著升高(P＜0.05),低压缺氧28 d组右心室心肌组织中TGF-β(0.93±0.15)、CTGF(12.62±0.14)蛋白水平均显著升高(P＜0.05),而低压缺氧7、14 d组两细胞因子表达量与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).随低压缺氧时间增加,右心室心肌组织中两生长因子mRNA表达水平与右心室肥厚指数呈显著正相关(P＜0.05),与Ⅰ型胶原的mRNA水平也呈显著正相关(P＜0.05,低压缺氧28 d组除外);随低压缺氧时间增加,TGF-β的mRNA水平与CTGF的mRNA水平呈显著正相关(P＜0.05).结论 随低压缺氧时间增加,右心室心肌组织中TGF-β、CTGF先增加后降低再增加的表达变化,参与了低压缺氧时右心室心肌纤维化、心肌肥大的过程.     

蕨麻多糖抗缺氧作用研究

【目的】研究蕨麻多糖抗缺氧作用。【方法】取新生SD乳鼠心肌细胞,建立缺氧损伤模型,设正常对照组、缺氧损伤模型组、香丹注射液阳性对照组（2mg/ml）、蕨麻多糖高、中、低浓度组,浓度分别为0.2、0.02、0.002mg/ml。正常对照组在DMEM/F-12培养基中37℃培养于含5%CO2培养箱中,其它各组在D-Hanks液中37℃在混合气体培养箱中（95%N2、5%CO2、O2浓度〈1%）。培养6h后,采用四甲基偶氮唑盐法检测心肌细胞代谢活力;采用比色法检测细胞外乳酸脱氢酶活性。采用小鼠常压窒息性缺氧模型,观察缺氧状态下各组小鼠的存活时间。【结果】与缺氧模型组比较,蕨麻多糖0.2mg/ml、0.02mg/ml剂量组均使细胞代谢率显著升高（P〈0.05）。与正常对照组比较,给予小鼠蕨麻多糖1.8g/kg可使其平均存活时间延长28.91%（P〈0.01）。【结论】蕨麻多糖具有抗缺氧作用,并与剂量有关。     

不同缺氧方式和程度对大鼠不同部位一氧化氮含量的影响

目的：了解急性中、重度低压缺氧及慢性轻、中度缺氧对大鼠血液、心肌、脑皮质一氧化氮（NO）分泌的影响,进而探讨不同缺氧方式、程度时大鼠各部位NO调节的异同。方法：以硝酸还原酶法测定中、重度急性低压缺氧和慢性轻、中度低压缺氧大鼠的血液、心肌和脑皮质NO含量。结果：急性中、重度低压缺氧后即刻。大鼠的血液、心肌、脑皮质NO含量均比地面对照组显著降低（P〈0．05）;慢性轻、中度低压缺氧后,各组大鼠血液NO含量显著低于地面对照组（P〈0．05或P〈0．01）;慢性轻度低压缺氧6d组和8d组大鼠皮质NO含量显著高于地面对照组（P〈0．01）,10d组皮质NO含量与地面对照组无显著性差异（P〉0．05）;慢性中度低压缺氧4d组和6d组大鼠皮质NO含量显著高于地面对照组（P〈0．01）,8d组和10d组则显著低于地面对照组（P〈0．01）。结论：急、慢性轻、中、重度低压缺氧后,大鼠各部位NO水平的变化不尽相同。     

大建中汤对脾阳虚疼痛大鼠COX-2mRNA及蛋白和CaMKⅡmRNA的影响

【目的】观察大建中汤对脾阳虚疼痛大鼠脑组织环氧合酶-2(COX-2)m RNA及蛋白和钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)m RNA的影响,探讨大建中汤对脾阳虚疼痛的作用机理。【方法】将SD大鼠40只随机分为正常组,模型组,大建中汤高、低剂量组(剂量分别为3、0.75 g·kg~(-1)·d~(-1))各10只,采用综合造模法复制脾虚动物模型,根据实验分组以灌胃形式连续给药15 d后,断颈处死大鼠并立即取脑组织。采用Real-time PCR法检测脑组织COX-2 m RNA、Ca MKⅡm RNA表达的变化;免疫组织化学法检测COX-2蛋白表达变化。【结果】与正常组比较,脾阳虚模型组大鼠大脑COX-2 m RNA及蛋白表达显著增加(P0.01),Ca MKⅡm RNA表达显著降低(P0.01);大建中汤高、低剂量组COX-2 m RNA与蛋白表达较模型组显著下降(P0.01),Ca MKⅡm RNA表达较模型组显著升高(P0.01)。【结论】大建中汤可通过抑制脾阳虚疼痛大鼠脑组织中COX-2 m RNA及蛋白表达,提高Ca MKⅡm RNA表达来达到治疗疼痛的目的。     

低压缺氧对大鼠全脑缺血／再灌注后海马CA1区GLT-1表达的影响

目的探讨低压缺氧预处理对大鼠全脑缺州再灌注后的神经保护作用。方法将Wistar大鼠随机分为假手术组、低压缺氧对照组、全脑缺血／再灌注组、低压缺氧预处理＋全脑缺血／再灌注组。间断暴露于低压缺氧（大气压为70．66～70．93kp）环境的大鼠[（1次／d）×4d]作为低压缺氧对照组。采用Pulsinelli四血管闭塞法复制大鼠全脑缺At／再灌注模型,夹闭颈总动脉造成全脑缺血8min后再灌注。硫堇染色观察大鼠海马组织学改变;免疫组织化学方法观察神经胶质细胞谷氨酸转运体亚型-1阳性细胞表达变化,并将四组结果进行比较。结杲Wistar大鼠低压缺氧预处理全脑缺血／再灌注组海马CAl区存活细胞数较全脑缺血／再灌注组明显增加,其神经胶质细胞谷氨酸转运体亚型-1阳性细胞表达量较全脑缺血／再灌注组显著升高。结论低压缺氧可通过上调神经胶质细胞谷氨酸转运体亚型-1的表达,减少神经细胞的死亡,发挥神经保护作用。     

大枣发酵液对小鼠抗缺氧能力的影响

[目的]探讨大枣发酵液对小鼠的抗缺氧作用.[方法]将小鼠按体重随机分为3组,即对照组、大枣发酵液高剂量组[0.16 g·(kg·d)-1]和大枣发酵液低剂量组[0.04 g·(kg·d)-1].小鼠每天按0.01 ml/g灌胃给药,连续4周,测定小鼠常压缺氧耐受时间、亚硝酸钠中毒存活时间、全血血红蛋白(Hb)含量.[结果]大枣发酵液高低剂量组小鼠均较对照组小鼠耐缺氧时间显著延长(P＜0.05),全血Hb的含量明显均升高(P＜0.05).[结论]大枣发酵液具有提高小鼠抗缺氧应激的能力.     

银杏叶提取物EGB761对高胆固醇血症家兔血脑屏障通透性的影响

[目的]观察银杏叶提取物EGB761对高胆陶醇血症家兔血脑屏障是否具有保护作用。【方法】以2％高胆阎醇饲料喂养雄性新西兰大白兔，建立高胆固醇血症家兔模型。模型建立后，用50mg／（kg·d）EGB761灌胃3周作为EGB761组，以5mg／（kg·d）辛伐他汀灌胃3周作为阳性药辛伐他汀组。干预结束后，耳缘静脉给予25g／L伊文思蓝（EB），3h后麻醉，生理盐水心脏灌流后取材，通过比色法测定皮质、海马和嗅球EB含量。[结果]银杏叶提取物EGB761可以降低海马和嗅球EB含量，与模型组相比分别为P〈0．01、P〈0．05；与阳性药辛伐他汀疗效相比差异无显著性，P〉0．05。【结论】银杏叶提取物EGB761能够降低由高胆同醇血症导致的血脑屏障通透性。     

电针治疗对缺氧缺血性脑病模型大鼠mTOR表达的影响

【目的】观察电针对缺氧缺血性脑病模型大鼠雷帕霉素靶蛋白(m TOR)表达的干预作用。【方法】选择7日龄SD大鼠,随机分为3组:假手术组、模型组、电针组。每组又以1、3、7、21 d分为4个亚组,采用苏木精—伊红(HE)染色观察缺氧缺血侧脑组织的形态学变化,Western blot法检测m TOR的蛋白表达。【结果】HE染色显示:电针组在21 d时,神经细胞界限清楚,排列有序,细胞肿胀变轻,细胞轮廓及核仁清晰,可见胶质细胞增生。模型组m TOR蛋白的表达均在第1天开始增加,第3、7、21天持续增加,与假手术组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。电针组在1、3、7、21 d 4个时间点与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。【结论】电针能够促进m TOR蛋白水平的表达,对缺氧缺血性脑损伤大鼠可起到脑保护作用。     

黄丹化瘀饮对大鼠脑缺血再灌注损伤及脑组织BDNF、VEGF表达的影响

[目的]探讨黄丹化瘀饮对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织脑源性神经生长因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。[方法]选取SD(雄性)大鼠60只随机分为5组(每组12只):假手术组、模型组、小剂量组[7.20 g/(kg·d)]、中剂量组[14.40 g/(kg·d)]、大剂量组[28.80 g/(kg·d)]。用线栓法制备脑缺血再灌注模型,在缺血2 h后进行再灌注,再灌注后的24 h将大鼠处死。进行神经行为评分(Zea Longa评分法),用免疫组化法、蛋白质印迹法(Western blot)进行BDNF、VEGF及VEGFR-1蛋白表达检测,观察各组BDNF、VEGF、VEGFR-1表达情况。[结果]模型组脑缺血再灌注24 h后脑梗死体积及神经功能评分与假手术组比较,差异有统计学意义(P0.05);中剂量组、大剂量组脑梗死体积及神经功能评分与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);模型组VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白表达明显高于假手术组,差异有统计学意义(P0.05);中剂量组、大剂量组VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白表达明显高于模型组,差异有统计学意义(P0.05);小剂量组与模型组比较,VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白表达差异无统计学意义(P0.05)。[结论]黄丹化瘀饮用于脑缺血再灌注后脑损伤模型大鼠,能通过上调VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白水平发挥神经保护作用。     

7-羟乙基白杨素对低压性缺氧大鼠运动性疲劳具有保护作用

目的：探究7-羟乙基白杨素（7-HEC）对低压性缺氧大鼠运动性疲劳的保护作用。方法：选取40只健康雄性Wistar大鼠随机分为常氧对照组、缺氧对照组、白杨素组、7-HEC组,每组各10只,白杨素组和7-HEC组分别给予白杨素和7-HEC 350?mg/kg,常氧对照组和缺氧对照组给予等量灭菌注射用水。常氧对照组饲养于当地海拔;其余三组置于低压性缺氧动物实验舱模拟7000?m海拔进行缺氧处理。连续灌胃给药3?d后进行力竭实验,统计各组游泳时间。力竭实验后立即采集大鼠的血液、肝组织和骨骼肌组织,观察肝组织和骨骼肌组织病理学变化,测定血尿素氮、乳酸、丙二醛、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、肌肝糖原含量等指标。结果：与缺氧对照组比较,7-HEC组负重游泳时间延长[（2.58±0.77）和（4.04±1.30）min,P<0.01];肝组织和骨骼肌组织的病理学变化改善;血尿素氮[（3.24±0.93）和（2.22±0.60）mmol·L^–1·min^–1]、乳酸[肝组织为（0.14±0.05）和（0.10±0.03）mg·g^–1·min^–1,骨骼肌组织为（0.26±0.06）和（0.18±0.07）mg·g^–1·min^–1]、丙二醛[肝组织为（1.37±0.48）和（0.78±0.28）nmol·mg^–1·min^–1,骨骼肌组织为（0.87±0.19）和（0.63±0.11）nmol·mg^–1·min^–1]生成速率减小（均P<0.05）;糖原[肝组织为（15.16±2.69）和（18.89±2.88）mg/g,骨骼肌组织为（1.46±0.49）和（1.78±0.48）mg/g]和T-SOD[肝组织为（1.87±0.01）和（2.68±0.12）U/mL,骨骼肌组织为（5.46±0.42）和（6.52±0.96）U/mL]增加（均P<0.05）。结论：7-HEC对低压性缺氧大鼠运动性疲劳具有明显保护作用。