血小板激活因子拮抗剂YM—264对抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸 …

应用鸡卵清蛋白致敏和刺激小鼠复制过敏性气道炎症反应模型研究血小板激活因子选择性拮抗剂ＹＭ－２６４对抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响。结果发现，正常小鼠支气管肺泡灌注液水未见到ＥＯＳ；致敏小鼠给予抗原多次反复吸入刺激后，ＢＡＬＦ中ＥＯＳ急剧增多。     

γ—干扰素对哮喘患者抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响

为探讨人重组γ－干扰素能否抑制抗原引起嗜酸性粒细胞对过敏性支气管哮喘患者气道的当润，选择１０例过敏性哮喘患者以纤支镜直接将ｈｒＩＦＮ－γ及过敏原注入左肺叶或右中肺叶的段支气管。将生理盐水及过敏原注入对侧肺相应的段支气管作为对照。     

白细胞介素—5趋化嗜酸性粒细胞浸润呼吸道

目的：为研究白细胞介素－５（ＩＬ－５）是否对嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）浸润支气管哮喘患者气道具有直接的趋化和激活作用。方法：将人重组ＩＬ－５经纤维支气管镜直接注入哮喘患者（８例）右中叶或左舌叶的肺段支气管，而将生理盐水注入对侧肺段支气管作为对照。２４ｈ后复经纤支镜于相应的肺段支气管收集支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）及支气管粘膜组织。然后计数ＢＡＬＦ中的ＥＯＳ数并测定其中嗜酸阳离子蛋白（ＥＣＰ）水平，以免疫组织学技术显示粘膜组织中总ＥＯＳ（ＢＭＫ－１３＋）细胞及活化ＥＯＳ（ＥＧ２＋细胞）的浸润情况。结果：ＩＬ－５组ＢＡＬＦ中ＥＯＳ和ＥＣＰ水平显著高于对照组。而且，ＩＬ－５组ＢＭＫ１３＋和ＥＧ２＋细胞数也明显高于对照组。结论：ＩＬ－５不但可以趋化ＥＯＳ浸润到哮喘患者的气道，还可促使其活化。提示ＩＬ－５在哮喘气道的炎症过程中发挥极其重要的作用。     

血小板活化因子拮抗剂对抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响

血小板活化因子拮抗剂对抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响施焕中肖常青谢正福，等．广西医科大学第一附属医院南宁５３００２１中华微生物学和免疫学杂志１９９７，１（１７）：３９为探讨血小板活化因子（ＰＡＦ）拮抗剂消除哮喘气道炎症的价值，应用鸡卵清蛋白致敏和...     

血小板活化因子拮抗剂ONO-6240对抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响

血小板活化因子拮抗剂ＯＮＯ－６２４０对抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响施焕中许辉梁国容陈一强钟小宁龙学明广西医科大学第一附属医院中华内科杂志１９９６，３４（１１）：７５３为探讨血小板活化因子选择性拮抗剂ＯＮＯ－６２４０治疗哮喘患者的临床应用价值，应...     

血栓素A2合成酶抑制剂OKY—046对抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响

目的：观察血栓素（ＴＸ）Ａ２合成酶抑制剂ＯＫＹ－０４６对嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）浸润气道的影响，探讨ＴＸＡ２在过敏性气道炎症过程中的作用。方法：应用鸡卵白蛋白（ＯＶＡ）致敏和反复雾化吸入刺激小鼠以复制过敏性气道炎症模型。除对照组外，各实验组小鼠于每天ＯＶＡ刺激前分别给予不同剂量ＯＫＹ－０４６腹腔注射，计数支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＥＯＳ数量，并测定支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＴＸＢ２和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）水平。结果：致敏小鼠给予ＯＶＡ刺激后ＢＡＬＦ中ＥＯＳ数、ＴＸＢ２和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平均显著升高，当以ＯＫＹ－０４６处理后，ＢＡＬＦ中的ＥＯＳ明显减小，并呈剂量相关性，而且ＯＫＹ－０４６尚能引起ＴＸＢ２水平呈剂量相关性降低。结论：ＴＸＡ２对于ＥＯＳ浸润到呼吸道具有明显的趋化作用，其合成酶抑制剂对于临床治疗哮喘患者可能会有重要的价值     

吸入白细胞介素-5对支气管哮喘患者外周血嗜酸性粒细胞数的影响

目的：探讨白细胞介素－５（ＩＬ－５）在支气管哮喘发病机制中的作用。方法：随机选择８例哮喘患者雾化吸入人重组ＩＬ－５，并分别于吸入前、吸入后２、２４和４８ｈ进行外周血有核细胞计数和分类。结果：吸入ＩＬ－５后嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）占细胞总数的百分比、ＥＯＳ绝对细胞数随时间而明显升高，至２４ｈ时达最高值，４８ｈ后仍维持在较高水平。结论：吸入ＩＬ－５可以促使循环中ＥＯＳ数明显增多从而参与哮喘的发病过程     

银杏苦内酯B对哮喘豚鼠气道反应性和嗜酸性粒细胞的影响

作利用豚鼠哮喘模型观察豚鼠吸入卵蛋白（ＯＡ）或血小板激活因子（ＰＡＦ）后引起的气道反应，血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中溶血－ＰＡＦ（Ｌｙｓｏ－ＰＡＦ）含量和肺组织中嗜酸性粒细胞（Ｅ０）改变，及ＰＡＦ拮抗剂银杏苦内酯Ｂ（ＧＢ）的影响。结果提示致敏豚鼠ＯＡ激发和正常豚鼠ＰＡＦ激发后，与对照组相比，豚鼠血浆和ＢＡＬＦ中Ｌｙｓｏ－ＰＡＦ含量增高（Ｐ〈０．０１），肺组织中Ｅ０数增多（Ｐ〈０．０１），     

血栓素合成酶选择性抑制剂OKY-046对抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响

应用卵蛋白致敏和刺激小鼠复制过敏性哮喘模型观察血栓素Ａ２合成酶选择性抑制剂ＯＫＹ－０４６对抗原引起呼吸道嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）浸润的影响。结果表明正常对照小鼠支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中未见到ＥＯＳ；致敏小鼠给予抗原反复刺激后，ＢＡＬＦ中ＥＯＳ急剧增多。ＯＫＹ－０４６的不同剂量分别导致ＢＡＬＦ中ＥＯＳ数下降３６．９％，５８．０％及６８．９％。还发现ＯＫＹ－０４６抑制ＥＯＳ对气道的侵润伴随着ＩＬ－５和ＩＬ－２水平的明显降低，这些结果提示ＯＫＹ－０４６通过抑制ＣＤ４Ｔ淋巴细胞分泌细胞因子从而抑制了ＥＯＳ在气道的积聚。     

哮喘患儿血浆IL-8和嗜酸性粒细胞趋化因子的变化

1临床资料 急性期哮喘患儿20例，符合2003年中华医学会支气管哮喘防治指南p0诊断标准，无合并呼吸系统其他病史．选择健康儿童20例作为对照．两组年龄、性别比较差异无显著性（P〉0．05）．分别取健康儿童、急性期哮喘患儿静脉血5mL，立刻置入含EDTA试管中混匀抗凝，静置30min，150r／min离心10min，留置血浆冻存下于-80℃待检．采用SELISA分别测定血浆中IL-8和eotaxin值．试剂盒为美国Pierce公司原装试剂盒．敏感度为0．5ng／L．采用酶标仪（美国Molecular Devices 340PC型）以450nm波长读盘．结果：急性期哮喘患儿IL-8值显著高于对照组，（131．6±10．9）ug／L vs（6．3±0．8）ug/L（P〈0．05）；eotaxin值也显著高于对照组，     

血小板活化因子拮抗剂BN52021对大鼠肾电解质转运的影响

目的确定血小板活化因子拮抗剂ＢＮ５２０２１对正常和肾病大鼠尿电解质排泄的影响。方法制备大鼠阿霉素肾病模型，观察ＮＢ５２０２１使用后大鼠尿电解质的排泄情况。结果用ＢＮ５２０２１后１周，大鼠尿Ｎａ＋排泄量从对照组的２．４８７６±０．１８６２ｍｍｏｌ／２４ｈ增加到处理组的３．９８０６±１．０８９６ｍｍｏｌ／２４ｈ，Ｃｌ－１排泄量从１．５１４９±０．２０８７ｍｍｏｌ／２４ｈ增加到２．２４００±０．６４４９ｍｍｏｌ／２４ｈ，而Ｋ＋的排泄则从１．２４７９±０．０５４７ｍｍｏｌ／２４ｈ减少到０．４５０７±０．２１１８ｍｍｏｌ／２４ｈ（Ｐ均＜０．０１）；且ＢＮ５２０２１处理的大鼠，肾髓质的Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性为１．８±１．７μｍｏｌＰ·ｍｇ－１蛋白·ｈ－１，较对照组的４．６±１．１μｍｏｌＰ·ｍｇ－１蛋白·ｈ－１（Ｐ＜０．０１），明显受到抑制。结论ＢＮ５２０２１抑制大鼠肾脏Ｎａ＋、Ｃｌ－１的重吸收及Ｋ＋的分泌，这一作用与大鼠肾髓质的Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的抑制有关。     

血小板活化因子拮抗剂ONO—6240对淋巴细胞分泌白细胞介素—5的影响

为研究ＯＮＯ－６２４０对淋巴细胞（ＬＣ）产生白细胞介素－５（ＩＬ－５）的影响，分离培养致敏小鼠ＬＣ，于体外培养时加入不同浓度的ＯＮＯ－６２４０，以ＥＬＩＳＡ法测定ＬＣ培养上清液中ＩＬ－５的含量。结果发现，ＯＮＯ－６２４０能抑制ＬＣ产生ＩＬ－５，并且呈明显的剂量相关性，而这种抑制作用至少可以维持７２ｈ。提示ＯＮＯ－６２４０由于能抑制ＩＬ－５的产生，从而可用于治疗某些过敏性疾病。     

INTRACAMERAL INJECTION OF PLATELET ACTIVATING FACTOR AS A MEDIATOR OF INTRAOCULAR INFLAMMATION IN RABBIT EYES

R6sumeObjectifEvaluerl'oeddmecornden,lacontractionpuPillaire,laturbulencedel*umeuraqueuseetlesvariationsbiPhasiquesdelatensionintraoculaireinduitsparlefacteur8timulateurplaquettaire(PAF)chezdeslaPins.MdthodesL'injectiondePAFdanslachambreantdrieureetl,administrationparvoiesystdmiquedesonantagoniste.RdsuItatsLesrdactionsinduitesparPAFsontencorrdlationddoseutilisdeetbloqudesparBN52O21,antagonistedesrdcePteursPAF,avcelade20mg/kgeninjectionintraPdritondale.L'indomdthacine,inhibiteurdelacy…     

血小板活化因子在梗阻性黄疸肠粘膜屏障损害中的作用

建立梗阻性黄疸模型，观察肠组织血小板活化因子（ＰＡＦ）含量变化与肠粘膜电位（ＰＤ）、肠组织磷酸脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活化、髓过氧化酶（ＭＰＯ）活力以及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化的关系。结果表明，梗阻性黄疸肠组织ＰＡＦ含量显著升高，与肠粘膜ＰＤ降低呈显著负相关（ｒ＝－０．９０，Ｐ＜０．０１）。提示ＰＡＦ是导致梗阻性黄疸肠粘膜屏障损害的重要因素之一，而ＰＬＡ２活化、中性粒细胞激活以及大量氧自由基释放是导致肠粘膜屏障损害的重要中间机制。     

血小板第4因子对造血细胞增殖的影响

目的研究血小板第４因子（ＰＦ４）预处理与造血干细胞（ＨＳＣ）及祖细胞集落增殖间关系。方法用小鼠骨髓及人脐血细胞经ＰＦ４预处理４８ｈ后接种在半固体培养基上，１２ｄ后对出现的细胞集落进行免疫组化染色及镜下分类计数。结果经ＰＦ４预处理后ＨＳＣ增殖力增强，所形成的细胞集落显著多于对照组，Ｐ＜０．０５。结论ＰＦ４不仅是巨核细胞形成的抑制性因子，而且是提高早期造血细胞比例的因子之一。     

Alzhemer''s病患者脂蛋白(a)与血小板活化因子的变化

目的　探讨Alzhemer s病 (AD)患者脂蛋白 (a)脂蛋白及血小板活化因子的变化及相互关系。方法　检测 4 0例AD患者的脂蛋白水平与血小板活化因子的改变 ,并设对照组。结果　AD组脂蛋白水平 ?(中位数 )为 (391 4 6mg/L)较对照组 (15 5 6 1mg/L)显著升高 (P <0 0 1) ;AD组血小板活化因子为 (177±4 9)nmol/L较对照组 (133± 4 0 )nmol显著升高 (P <0 0 1) ;脂蛋白与血小板活化因子存在正相关关系。结论　高水平的脂蛋白与血小板活化因子是AD的重要致病因素 ,而脂蛋白与血小板活化因子的活化有密切关系     

PAF拮抗剂和钙拮抗剂对PAF加重缺氧缺糖心肌细胞损伤的保护作用

用新生大鼠心肌细胞制备缺氧缺糖模型，取其培养液测定ＬＤＨ释放量。结果显示，在加入血小板活化因子（ＰＡＦ）后，缺气缺糖的心肌细胞ＬＤＨ峰放量显著增加。ＰＡＦ拮抗剂ＢＮ５０７３０（ＢＮ５０７３０），钙拮抗剂维拉帕米和比帕里定均能显著抑制因ＰＡＦ所致缺氧缺糖心肌细胞释放ＬＤＨ。提示ＰＡＦ可加重缺氧缺糖心肌细胞的损伤，ＰＡＦ拮抗剂和钙拮抗剂均对ＰＡＦ加重缺氧缺糖心肌细胞损伤具有保护作用。