甲氰咪胍在非酒精性脂肪性肝炎进展过程中对肝纤维化的影响

目的研究甲氰咪胍对金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP）、基质金属蛋白酶（MMP）等纤维化相关指标的作用，探讨甲氰咪胍对NASH大鼠肝纤维化进展的影响。方法26只雄性SD大鼠随机分为正常饮食对照组（n=6）、高脂饮食模型组（n=10）和甲氰咪胍治疗组（n=10），实验时间12周。生化法检测血清AST、ALT、ALP、TBIL、肝组织1℃，放免法检测HA，RT-PCR法检测TIMP-1、TIMP-2、MMP2、MMP13 mRNA的表达。病理切片检查和Ⅰ型胶原免疫组化染色观察组织学改变。结果与模型组比较，治疗组大鼠肝功改善，HA水平下降，TIMP-1、TIMP-2、MMP2表达降低，但仍高于对照组，与模型组无显著差异，MMP13表达无降低。治疗组肝组织脂肪变改善，炎症减轻，Ⅰ型胶原沉积减少。结论甲氰咪胍具有一定抗纤维化的作用。     

正肝化瘀方对肝纤维化大鼠肝组织MMPs和TIMPs蛋白表达的影响

目的：观察正肝化瘀方对肝纤维化大鼠肝组织MMPs和TIMPs蛋白表达的影响，探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法：将36只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组与正肝化瘀方组，对正肝化瘀方组大鼠采用四氯化碳＋高脂低蛋白饮食诱导肝纤维化模型，造模当天即以正肝化瘀方溶液进行灌胃，6周，模型组和正常组大鼠予以等量生理盐水灌胃。采用蛋白印迹法分析各组大鼠肝组织α-SMA、TIMP-1和TIMP-2蛋白的表达，明胶酶图法检测各组大鼠肝组织MMP-2和MMP-9的活性。结果：模型组大鼠肝组织α-SMA蛋白表达明显增强，正肝化瘀方组大鼠α-SMA蛋白表达明显减弱；模型组大鼠肝组织MMP-2／9活性显著升高，正肝化瘀方组的MMP-2／9蛋白活性明显下降；模型组大鼠肝组织TIMP-1／2蛋白表达明显增强，正肝化瘀方组大鼠肝组织TIMP-1／2蛋白表达较模型组减弱，其TIMP-2蛋白表达减弱更为明显。结论：正肝化瘀方能显著下调α-SMA蛋白表达，降低MMP-2／9蛋白活性，下调MMP-2／9蛋白和TIMP-1／2蛋白的表达．促进ECM（细胞外基质）的降解，抑制肝纤维化的形成，促进肝纤维化的逆转。     

辛伐他汀对肝纤维化大鼠Ⅳ-C、MMP-2及TIMP-2表达的影响

目的探讨辛伐他汀治疗肝纤维化的可行性及机制。方法将24只肝纤维化大鼠随机分为药物组、模型组各12只,另取12只正常大鼠作为对照组。模型组不干预,药物组予辛伐他汀5mg／（kg·d）灌胃13周;对照组予等量生理盐水灌胃。13周后取大鼠肝组织,苏木精-伊红染色观察肝组织病理学改变,免疫组织化学方法检测肝组织中Ⅳ型胶原（Ⅳ—C）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及基质金属蛋白酶抑制因子-2（TIMP-2）表达。结果与对照组比较,模型组肝组织炎症明显、Ⅳ-C表达与沉积增加,TIMP-2蛋白表达显著增加（P均〈0．05）,MMP-2蛋白表达变化不明显。药物组肝脏炎症较轻,相对模型组Ⅳ—C显著减少,MMP-2蛋白表达增多,TIMP-2蛋白表达减少。结论辛伐他汀可以在一定程度上减轻肝纤维化程度,其机制可能是抑制TIMP-2表达、增加MMP-2表达、促进Ⅳ-C降解。     

白细胞介素-10对肝纤维化大鼠细胞外基质及其代谢酶表达的影响

目的探讨白细胞介素（IL）-10对肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP）-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响及其抗纤维化作用的可能机制.方法47只SD大鼠随机分为正常组（N组）和CCl4组（C组）.C组通过CCl4腹腔注射造模.至造模第9周,C组随机分为模型组（M组）、IL-10治疗组（T组）和自然恢复组（R组）.S-P免疫组化法检测肝脏MMP-2、MMP-9、TIMP-1及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量,H-E染色判断肝纤维化程度.结果成功建立肝纤维化模型,肝病理组织学显示,与M组比较,T组肝纤维化程度有明显改善（P=0.001）,而R组未见明显好转.与N组比较,MMP-2、MMP-9、TIMP-1及Ⅰ、Ⅲ型胶原在M组表达明显升高（P＜0.01）,T组显著降低（P＜0.01）,R组表达较M组有所降低（P＜0.05）,但仍明显高于T组（P＜0.01）.结论IL-10可抑制纤维化大鼠肝组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达,减弱细胞外基质合成,加速其降解进而发挥抗纤维化作用.     

绞股蓝总皂苷对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶及其抑制物的影响

目的:观察绞股蓝总皂苷对CCl4(四氯化碳)诱导的大鼠肝纤维化基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)的影响。方法:采用CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,分为正常组(n=6)、造模组(n=36),造模6周后,造模组大鼠死亡2只,剩余大鼠分为模型组(n=12)、绞股蓝总皂苷组(n=11)、秋水仙碱组(n=11)。造模第7周开始给药(剂量按公斤体重绞股蓝总皂苷200mg.kg-1.d-1、秋水仙碱0.1mg.kg-1.d-1),给药3周。观察:①大鼠一般情况变化;②肝组织羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)含量;③肝组织天狼星红染色;④肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA):免疫组化染色;⑤肝组织MMP-2、MMP-9活性:明胶酶谱实验;⑥肝组织TIMP-1、TIMP-2蛋白表达:western-blot检测。结果:较之正常组,模型组大鼠肝组织Hyp含量显著增高,肝脏纤维增生明显,肝组织α-SMA阳性表达及肝组织MMP-2、MMP-9活性和肝组织TIMP-1、TIMP-2蛋白表达显著增加。而绞股蓝总皂苷组较模型组大鼠的肝组织Hyp含量和纤维增生程度显著降低、α-SMA阳性表达减轻,MMP-2、MMP-9活性和TIMP-1、TIMP-2蛋白表达均显著下降。结论:绞股蓝总皂苷有显著的抗肝纤维化作用,其机理与抑制肝星状细胞活化及调节胶原代谢有关。     

沙利度胺对大鼠肝纤维化基质金属蛋白酶-13及其抑制因子-1表达的影响

目的观察沙利度胺逆转大鼠肝纤维化的疗效和对基质金属蛋白酶-13（MMP-13）及金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）表达的影响。方法大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、自动逆转组和沙利度胺组。四氯化碳腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,造模成功后用沙利度胺100mg／kg灌胃治疗。观察肝组织病理学改变,检测肝功能、血清学肝纤维化指标及肝组织羟脯氨酸含量,免疫组化方法检测MMP-13、TIMP-1、d-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）在肝内表达和分布,RT—PCR检测肝组织MMP-13、TIMP-1mRNA表达。结果与自动逆转组相比,沙利度胺可显著降低肝脏炎症活动度和肝纤维化程度,降低ALT、AST并升高前自蛋白（PA）,降低羟脯氨酸含量,增加肝组织MMP-13蛋白和mRNA表达,降低肝组织α—SMA蛋白、TIMP-1蛋白和mRNA表达。结论沙利度胺可有效地逆转实验性大鼠肝纤维化,通过降低α-SMA表达的途径来调节MMP-13和TIMP-1的表达可能是其重要作用机制。     

干扰素-γ对大鼠肝组织中的MMP-13与TIMP-1表达的干预作用

目的 探讨干扰素-γ对实验性大鼠肝组织中的基质金属蛋白酶-13(MMP-13)与金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响.方法 SD大鼠22只,随机分为3组:正常组(7只)、模型组(6只)和干扰素-γ组(9只);用四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型,在10周末处死各组大鼠,取肝脏进行HE染色,并运用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织中MMP-13 mRNA与TIMP-1 mRNA的表达量.结果 MMP-13 mRNA的表达,与正常组对比,模型组和干扰素-γ组的MMP-13 mRNA的表达量增高(P<0.01),但模型组和干扰素-γ组之间还不能认为有统计学差别(P>0.01);而TIMP-1 mRNA表达与正常组相比,模型组和干扰素-γ组中的TIMP-1 mRNA的表达都升高(P<0.01),而且模型组中的TIMP-1 mRNA表达量比干扰素-γ组高(P<0.01).在肝纤维化病理学观察的量化秩和分析中,各组之间的差别明显(P<0.005).结论 干扰素-γ逆转肝纤维化的机制可能是减少肝纤维化大鼠肝脏中的TIMP-1 mR-NA的表达,从而逆转肝纤维化.     

慢性肝病患者血清基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-2组织抑制因子与肝纤维化指标的关系

目的 观察慢性乙型病毒性肝炎（乙肝）和乙肝后肝硬化患者血清中的基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-2组织抑制因子（TIMP-2）和肝纤维化指标（HA、LN、ⅣC）及其相关性。方法 检测36例慢性乙肝、36例乙肝后肝硬化和20例对照组的血清MMP-2及TIMP-2,同时检测上述肝病患者血清肝纤维化指标。分析MMP-2、TIMP-2和肝纤维化指标之间的相关性。结果 慢性乙肝重度、肝硬化A级、B级、C级患者血清MMP-2、TIMP-2分别较对照组、慢性乙肝轻度、中度明显升高（P〈0．001）;而慢性乙肝轻度、中度患者MMP-2、TIMP-2与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。慢性乙肝轻、中度之间MMP-2、TIMP-2比较无明显差异（P〉0．05）。血清MMP-2、TIMP-2水平分别与HA、LN、ⅣC有良好相关性;MMP-2与后三者的r值分别为0．928、0．909和0．826;TIMP-2与后三者的r值分别为0．688、0．556和0．644,P值均〈0．001。结论 TIMP-2、MMP-2在慢性肝病患者血清中明显升高,并且分别与肝纤维化血清学指标（HA、LN、ⅣC）有良好的相关性。MMP-2和TIMP-2可作为评价纤维化的指标之一。     

替米沙坦对大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化的影响

目的研究替米沙坦对高脂饮食非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝纤维化的预防和保护作用。方法 35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=10)、模型组(FC,n=15)和替米沙坦干预组(FT,n=10)。FC和FT组给予高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎,其中FT组于高脂喂养12周后,给予替米沙坦(5mg·kg-1.d-1)灌胃治疗4周。16周末处死所有动物。检测血清ALT、AST、TC、TG和HDL-C,RT-PCR法检测肝组织TIMP-1、MMP-2和TGF-β1mRNA的表达,病理切片检查和α-SMA免疫组织化学染色观察组织学改变。结果与FC组比较,FT组大鼠ALT降低,TIMP-1、MMP-2和TGF-β1mRNA的表达降低,肝星状细胞活化减少,肝脏病理学改善。结论替米沙坦对NASH大鼠有保护和抗肝纤维化的作用。     

软肝化坚颗粒对肝纤维化C57小鼠肝组织中MMP-13和TIMP-1 mRNA表达的影响

目的观察软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠血清中基质金属蛋白酶13(MMP-13)和基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)的含量和肝组织中MMP-13和TIMP-1 mRNA表达的影响。方法 40只C57小鼠被随机分为4组,每组10只,即正常对照组、模型对照组、模型软肝化坚颗粒组和模型秋水仙碱组。采用四氯化碳腹腔注射制造小鼠肝纤维化模型。分别采用ELISA法和实时荧光定量PCR检测小鼠血清MMPs、TIMP-1含量及肝组织中MMP-13和TIMP-1 mRNA的表达。同一指标的多组间计量资料的比较采用方差分析。结果与正常对照组相比较,模型对照组血清中MMPs的含量明显降低,TIMP-1的含量明显升高,P=0.003、0.027,模型软肝化坚颗粒组与正常对照组相比差异均无统计学意义,P=0.364、0.217。与正常对照组相比,模型软肝化坚颗粒组小鼠肝组织中MMP-13 mRNA的表达量显著升高,P=0.005,TIMP-1 mRNA的表达量差异无统计学意义,P=0.997;模型对照组小鼠肝组织中TIMP-1 mRNA的表达量明显升高,差异具有统计学意义,P=0.009。结论软肝化坚颗粒不但可促进MMPs的产生,而且可抑制TIMP-1产生,进而促进ECM的降解,这可能也是软肝化坚颗粒抗肝纤维化的重要机制之一。     

普罗布考对NAFLD大鼠肝脏线粒体的影响

目的观察普罗布考对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠线粒体的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、NAFLD对照组(HF组)、普罗布考干预组(PB组)。以高脂饲料饲养诱发脂肪肝大鼠模型。18周末,处死所有动物,检测血脂、肝功能、大鼠肝线粒体丙二醛(malondaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、肝线粒体膜电位、肝组织匀浆ATP酶等。结果与NC组比较,HF组TC、LDLC、AST、ALT、肝线粒体MDA含量、肝线粒体膜电位显著升高,肝线粒体SOD和GSH-Px活性、Na-K ATP酶、Ca-Mg ATP酶、HDLC显著降低,差异均有统计学意义(P0.05);与HF组比较,PB组TC、LDL-C、AST、ALT、肝线粒体MDA含量、肝线粒体膜电位显著下降,肝线粒体SOD、GSH-Px活性、Na-K ATP酶、Ca-Mg ATP酶显著升高,差异均有统计学意义(P0.05),但HDL-C差异不显著(P0.05);与NC组比较,PB组HDL-C显著降低(P0.05)。结论普罗布考可减轻NAFLD大鼠肝脏线粒体氧化应激的损害。     

核因子κB和转化生长因子β1在银杏叶提取物抗肝纤维化中的作用

目的观察银杏叶提取物（EGB）对大鼠肝纤维化的防治效果，探讨EGB抗肝纤维化的机制。方法采用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化。EGB各组四氯化碳处理同模型组，另分别给予0．25、0．5、1．0g／kg EGB灌胃。8周末检测其肝功能以及血清透明质酸和层黏连蛋白。取肝组织进行氧化应激测定，免疫组织化学法检测核因子KB（NF-kB）P65和α-平滑且儿肌动蛋白的表达，逆转录聚合酶链反应法检测转化生长因子β1（TGF-β1）和Ⅰ型胶原mRNA的表达，凝胶电泳迁移率分析检测NF-kB的活性，并进行病理组织学检查。结果EGB组肝纤维化分级评分、肝功能以及血清透明质酸和层黏连蛋白较模型组明显改善；EGB能抑制氧化应激、肝星状细胞的活化、NF-kB P65的表达以及NF-kB活性。此外，EGB还可减低TGFβ1和1型胶原mRNA的表达。结论EGB可能通过抑制氧化应激和TGFβ1的表达，减弱NF-kB诱导的肝星状细胞活化，从而阻止四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的发生发展。     

低铁负荷对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的影响

目的研究非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝铁负荷的变化及低铁负荷对大鼠NASH的影响。方法SD雄性大鼠随机分为4组：正常对照组1、低铁对照组2、模型组3、低铁模型组4。实验的12周末观察血清胆固醇（TG）、甘油三酯（TC）、转氨酶（ALTAST）、血清铁（SI）、过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量以及肝匀浆铁、TG、TC、SOD、MDA的含量,观察肝组织病理学改变的特点。结果与正常对照组相比,模型组血清TG、TC、ALT、AST、MDA的含量明显升高,SOD的含量明显降低,血清铁含量升高不明显;肝匀浆TG、TC、ALT、AST、MDA及铁的含量明显升高,肝匀浆SOD的含量明显降低。与模型组相比,低铁模型组血清TG、TC、ALT、AST、SI、MDA含量明显降低,SOD的含量明显升高;肝匀浆TG、TC、SI、MDA含量明显降低,SOD含量明显升高。肝脏病理学切片示：模型组大鼠肝小叶内脂滴比率大于三分之一,造模成功,低铁模型组大鼠肝脏的炎症活动度计分及铁染色计分明显低于模型组。结论NASH大鼠肝脏铁负荷增加,低铁负荷可以减轻大鼠NASH的损伤程度。     

肝康Ⅳ号对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用

[目的]探讨肝康Ⅳ号对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用。[方法]采用高脂饮食和白酒诱导大鼠酒精性脂肪肝模型,以不同剂量肝康Ⅳ号煎液灌胃治疗（治疗组）,于8周末处死鼠,采血检测血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及肝脏总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,肉眼和显微镜下观察肝组织病理学变化及脂肪变程度计分,并与空白对照组、模型组和东宝肝泰组比较。[结果]模型组肝组织明显脂肪变性,治疗组和东宝肝泰组可显著降低血清AST、ALT和肝组织TC、TG、MDA水平,提高肝组织SOD活性,肝康Ⅳ号治疗效果优于东宝肝泰;肝组织病理检查显示,肝康Ⅳ号可减轻肝组织脂肪变和点灶样坏死,镜下计分显示肝康Ⅳ号中、高剂量组对肝组织改善优于东宝肝泰组。[结论]肝康Ⅳ号可对抗氧化应激和脂质过氧化损害,对大鼠酒精性脂肪肝有良好的治疗效果。     

氯化血红素诱导大鼠肝脏血红素加氧酶1表达对急性乙醇性肝损害的保护作用

目的观察氯化血红素（heroin）对大鼠肝脏血红素加氧酶-1（HO-1）的诱导表达作用，并探讨HO-1对大鼠急性乙醇性肝损害的防治作用。方法SD大鼠28只随机分为三组：模型组（10只），予白酒连续灌胃10d制造急性乙醇性肝损害模型；hemin处理组（10只），在hemin腹腔注射基础上予白酒灌胃；正常对照组（8只），生理盐水灌胃。第10d处死大鼠后检测血清ALT、AST、SOD、MDA水平，光镜观察肝组织细胞形态学改变，采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测肝组织HO-1mRNA表达以及免疫组织化学方法观察HO-1的表达。结果hemin处理组与正常对照组大鼠血清ALT、AST、MDA水平明显低于模型组，SOD水平明显高于模型组。模型组肝细胞肿胀、炎症细胞浸润等形态学改变比hemin处理组与正常对照组明显。hemin处理组HO-1表达明显高于模型组与正常对照组。结论hemin能诱导大鼠肝组织HO-1表达增加，提高HO-1表达对大鼠急性乙醇性肝损伤有保护作用。     

Effect of ginkgo biloba extract on livers in aged rats

AIM: To investigate the protective effect of ginkgo biloba extract (GBE) on livers of aged rats and the associated mechanisms. METHODS: Two-mo- and 20-mo-old rats were treated with GBE/saline for 3 mo. Liver tissue samples from 5-mo-old rats treated with saline (group Y) and 23-mo-old rats treated with GBE (group E) or saline (group N) were used for histopathological examinations (hematoxylin-eosin and Masson staining, Lipofuscin staining-Schmorl staining) and determination of expression of tissue inhibitor-1 of metalloproteinase (TIMP-1) and the level of malondialdehyde (MDA), glutathione peroxidase (GPx) and superoxide dismutase (SOD). Blood samples were collected for determination of alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), total bilirubin (TBIL) and albumin. RESULTS: Microscopic studies with Masson staining revealed mild liver fibrosis in aged rats (group N), while the livers of aged rats receiving GBE (group E) showed amelioration in fibrosis (2.2±0.1 vs2.8±0.1, P＜0.01) and deposition of lipofuscin (33.7±5.3 vs62.8±5.7, P＜0.01). The expression of TIMP-1 and the level of liver MDA (1.0±0.1 vs1.2±0.2,P＜0.05) also decreased but the activity of GPx (97.1±15.3 vs61.8±14.5, P＜0.01) increased in group E. Compared with group Y, the level of liver MDA (0.8±0.1 vs1.2±0.2, P＜0.01), lipofuscin (32.4±6.0 vs 62.8±5.7, P＜0.01) and TIMP-1 expression were increased, while the activity of GPx (103.2±17.6 vs61.8±14.5, P＜0.01) and SOD (16.7±4.4 vs11.8±3.9, P＜0.05) was decreased in group N. There was no difference in liver function among these three groups. CONCLUSION: GBE has protective effects on aging liver. The possible mechanisms might be its antioxidant activity and inhibition of TIMP-1 expression.     

细胞色素P450 2E1在大鼠急性肝损伤中的表达及其意义

目的研究细胞色素P4502E1在大鼠急性肝损伤中的表达变化及其意义。方法随机将Wista大鼠分成正常对照组和急性肝损伤组，采用四氯化碳制备急性肝损伤模型，并按染毒时间分为3、6、12、24、36和48h6个亚组，每组5只大鼠。采用western blot方法测定染毒后不同时间点肝组织细胞色素P4502E1蛋白的表达变化；测定大鼠血清ALT、AST水平和肝组织MDA浓度、SOD活性的变化以及采用电子自旋共振（ESR）技术测定大鼠肝组织自由基（ROS）浓度变化，HE染色观察肝组织病理形态学改变；结果四氯化碳可明显导致大鼠肝脏损伤，表现为：血清ALT、AST水平显著升高，肝组织MDA浓度和ROS含量显著增加。SOD活性明显下降，和正常对照组相比，差异均十分显著（P〈0．01）；western blot结果显示：细胞色素P4502E1在正常大鼠肝组织中有表达，染毒3h后表达增强，12h达到高峰，明显高于正常对照组（P〈0．05），其表达趋势与ROS浓度变化相一致。结论细胞色素P4502E1蛋白在大鼠急性肝损伤时表达显著增强，提示其在中毒性肝损伤的发病中可能具重要的病理生理意义，并与四氯化碳诱导的氧化应激反应密切相关。     

硫普罗宁对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨硫普罗宁在改善大鼠酒精性肝损伤中的作用。方法采用酒精灌胃法建立大鼠酒精性肝病模型，同时以硫普罗宁150mg．kg^-1进行干预，每日1次。10周后检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD），并观察光镜和电镜下肝组织病理学改变。结果酒精模型组动物血清ALT、AST、MDA值分别为74．80±7．70U／L，185．00±28．41U／L和21．49±3．30nmol／ml，较正常对照组升高（P〈0．05），SOD值为197．96±23．05U／L，较正常对照组明显降低（P〈0．01）；同时模型组大鼠肝组织可见大量脂滴浸润和炎症改变，而硫普罗宁组动物血清ALT、AST、MDA值分别为47．70±7．61U／L，147．50±34．28U／L和8．33±1．33nmol／ml，较酒精模型组明显降低（P〈0．01），SOD值为273．08±6．75U／L，较酒精模型组明显升高（P〈0．01），硫普罗宁组肝组织仅见少数肝细胞肿胀及少量脂滴浸润。结论硫普罗宁可通过抗氧化作用减轻酒精性肝损伤。