内源性H2S对LPS所致大鼠急性肺损伤时肺动脉高压的影响及其与一氧化氮的相互作用

目的： 探讨硫化氢（H2S）对脂多糖（LPS）所致急性肺损伤时肺动脉高压（PAH）的影响及H2S/胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）体系和一氧化氮（NO）/一氧化氮合酶（NOS）体系在其发生机制中的相互作用。 方法： 将72只大鼠随机分为生理盐水（NS）对照组、LPS组、LPS+L-NAME组、LPS+PPG组，检测给药后2、4、6、8 h的平均肺动脉压（mPAP），以及4、8 h血浆H2S、NO含量和iNOS、cNOS活性、肺组织NO含量和iNOS、cNOS、CSE活性，免疫组化法测定肺组织iNOS蛋白表达，并结合肺光镜形态等指标综合评价肺损伤程度。 结果： LPS组各时点的mPAP显著高于对照组，给药后4、8 h，NO含量、iNOS活性和蛋白表达升高，cNOS活性及H2S含量、CSE活性降低，肺组织损伤较重。预先给予L-NAME可减轻LPS所致上述指标的改变。而预先给予PPG可加重LPS所致肺损伤，但对cNOS活性无明显影响。 结论： LPS使内源性H2S减少导致mPAP升高； H2S/CSE体系与NO/NOS体系共同参与LPS所致急性肺损伤时PAH形成的调控机制，在其中呈相互的负性调节作用。     

不同间期慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠血管内皮生长因子的变化

目的：观察不同间期低O2高CO2大鼠肺循环中血管内皮生长因子（VEGF）水平的变化。方法： 采用ELISA法、透射电镜、免疫组化和原位杂交等方法，观察低O2高CO22周组（T组）、低O2高CO24周组（F组）、低O2高CO28周组（E组）大鼠肺动脉平均压（mPAP）、右心室重量比（RV/LV+S）、血清和肺组织VEGF的含量、肺细小动脉的超微结构、肺组织VEGF及VEGF mRNA表达的变化。结果： T、F、E组大鼠的mPAP、RV/LV+S、血清和肺组织VEGF的含量以及VEGF及其mRNA的表达明显高于正常对照组。随低O2高CO2间期的延长，各组大鼠内皮细胞逐渐向管腔凸起，基底变窄，中膜平滑肌细胞、胶原纤维明显增多。结论：低O2高CO2刺激肺细小动脉壁VEGF mRNA表达增加，导致VEGF的合成和分泌增多，后者可能参与慢性低氧性肺动脉高压的形成和肺细小动脉壁的重建。     

内源性CO对肺动脉高压大鼠NO体系的调节

目的:研究内源性血红素氧合酶(HO)/一氧化碳(CO)体系对低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)体系的调节作用, 以探讨一氧化碳对低氧高二氧化碳性肺动脉高压的作用机制。方法:将SD大鼠分为正常对照组, 4周低O₂高CO₂组, 4周低O₂高CO₂+血晶素组。测定各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心室/(左心室+室间隔)重量比, 检测动脉血、肺组织iNOS、cNOS、HO活性, 及CO、NO产生、释放的变化。结果:①低O₂高CO₂组mPAP、RV/(LV+S)显著高于对照组及血晶素组(P＜0.01)。②低O₂高CO₂组全血CO含量、血浆及肺组织匀浆血红素氧合酶-1(HO-1)活性均显著高于对照组(P＜0.01), 血晶素组大鼠血CO含量、血浆及肺组织匀浆HO-1活性进一步高于低O₂高CO₂组(P＜0.01)。③低O₂高CO₂组血浆及肺组织匀浆NO含量均显著低于对照组(P＜0.01), 血晶素组大鼠血浆及肺组织匀浆NO含量均显著高于低O₂高CO₂组(P＜0.01)。④低O₂高CO₂组血浆及肺组织匀浆iNOS活性均显著高于对照组(P＜0.01), 血浆及肺组织匀浆cNOS活性显著低于对照组(P＜0.01), 血晶素组大鼠血浆及肺组织匀浆iNOS活性均显著高于低O₂高CO₂组(P＜0.01), 血浆及肺组织匀浆cNOS活性与低O₂高CO₂组无明显差异。结论:HO/CO体系对NOS/NO体系具有调控作用, 慢性低O₂高CO₂情况下, 内源性一氧化碳体系可通过iNOS/NO途径对肺循环进行调节。     

低O_2高CO_2性肺动脉高压时大鼠肺组织硫化氢体系的变化及川芎嗪的干预

目的:研究低O2高CO2性肺动脉高压时大鼠肺组织内硫化氢体系的变化及川芎嗪对其的干预作用。方法:将30只SD大鼠随机分为3组,每组10只。正常对照组(C组)、低O2高CO2组(HH组)、低O2高CO2+川芎嗪组(HH+LTZ组)。监测其血流动力学变化,光镜观察肺细小动脉管壁面积/管总面积比值(WA/TA),检测右心室/左心室+室间隔(RV/LV+SP)比值,原位缺口末端标记法(TUNEL法)观测肺细小动脉凋亡情况,并计算凋亡指数。敏感硫电极法测定血浆H2S含量及肺组织匀浆胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性变化。RT-PCR法测定肺组织中CSE基因表达水平。结果:HH组的肺平均动脉压(mPAP)、WA/TA、RV/LV+SP明显高于C组,HH+LTZ组明显低于HH组(均P0.01);3组的平均颈动脉压(mCAP)无明显差异(P0.05)。TUNEL法测得HH组、HH+LTZ组的肺细小动脉凋亡指数(AI)显著低于C组(P0.01),HH+LTZ组肺细小动脉凋亡指数显著高于HH组(P0.05)。血浆硫化氢(H2S)含量、肺组织匀浆胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性、肺组织CSE基因表达水平,HH组明显低于C组(P0.01),HH+LTZ组明显高于HH组(P0.01)。结论:川芎嗪可能通过上调CSE基因表达,增加CSE的活性,提高H2S水平,从而降低低O2高CO2性肺动脉高压。     

一氧化氮对慢性低氧大鼠肺循环组织细胞增殖/凋亡的影响

目的：探讨一氧化氮（NO）对低氧条件下细胞增殖/凋亡的影响，了解NO在肺循环结构改建的作用。方法：复制间断常压缺氧大鼠模型，N^ω-硝基L-精氨酸甲酯（L-NAME）和5-单硝酸异山梨酯干预内外源NO。测定mPAP、R/L+S、血NO、MDA和SOD水平，对肺、心肌、肺动脉组织作PCNA免疫组化染色和细胞凋亡原位缺口末端DNA碎片标记。结果：①HY和HY+NAME组大鼠mPAP高于NS组，NO和SOD水平低于NS组（P<0.01）；HY+IS组mPAP明显低于HY组（P<0.01）。②HY组大鼠肺组织、心肌、肺动脉壁细胞增殖指数（PI）明显高于NS组（P<0.01）；细胞凋亡指数（AI）无明显差异。③HY+NAME组大鼠肺、心肌、肺动脉PI/AI比值均显著高于NS组（P<0.01），而HY+IS组大鼠上述组织PI/AI比值明显低于HY组（P<0.05）。结论：①NO参与慢性低氧性PH的发生和发展。②慢性低氧性PH存在细胞增殖/凋亡失衡，细胞增殖大于凋亡，造成肺循环结构改建。③NO可通过诱导细胞凋亡来减轻肺循环结构重建。     

硝普钠及SOD降低大鼠心肌细胞DNA蛋白激酶二聚体和Ku70/80表达

目的观察硝普钠(SNP)及自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)对大鼠心肌细胞H9C2和心肌组织DNA-PKcs和Ku70/80表达的影响。方法体外培养H9C2心肌细胞按SNP浓度和加入的自由基清除剂SOD和CAT浓度分组;SD大鼠随机分为5组,每组8只,分别采用0.9%氯化钠溶液、SNP、SNP+SOD、SNP+CAT和SNP+SOD+CAT行腹腔注射,1周后收集心肌组织。用Western blot法检测各组细胞DNA-PKcs和Ku70/80表达,免疫组织化学法检测DNA-PKcs和Ku70/80表达。结果心肌细胞的DNA-PKcs和Ku70/80蛋白相对表达量均随SNP剂量增加呈递增趋势;加入SOD或CAT或二者合用,均显著降低DNA-PKcs和Ku70/80表达(P0.05)。SNP组、SNP+SOD组、SNP+CAT组和SNP+SOD+CAT组大鼠心肌组织DNA-PKcs和Ku70/80表达水平均显著高于对照组(P0.05)。结论自由基清除剂SOD和CAT能够通过降低心肌细胞DNA-PKcs和Ku70/80的表达拮抗NO对心肌细胞的损伤。     

一氧化氮对慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺血管尾加压素Ⅱ的影响

目的： 探讨一氧化氮/L-精氨酸（NO/L-Arg）系统和尾加压素Ⅱ（UⅡ）在大鼠慢性缺氧（O2）高二氧化碳（CO2）肺动脉高压病理过程的作用及关系。 方法： 40只大鼠随机分成4组（每组各10只）：正常对照组（A组）、慢性缺O2高CO2 加生理盐水4周组（B组）、慢性缺O2高CO2 加L-Arg脂质体4周组（C组）、慢性缺O2高CO2 加N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）4周组（D组）。免疫组化法和组织原位杂交法检测肺小动脉UⅡ和UⅡ mRNA、UⅡ受体（UT）mRNA的表达，并观察肺小动脉显微结构的变化。 结果： （1）肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+S)重量比值［RV/(LV+S)］:Ｂ组高于A组（均P<0.05）；C组低于B组（均P<0.01）；D组两指标不仅高于A组（P<0.01和<0.05），且mPAP也高于B组（P<0.01）。（2）肺小动脉管壁面积/管总面积（WA/TA）和中膜厚度（PAMT）：B组显著大于A组（P<0.05）；C组与B组的差异也有显著性（P<0.01）；而D组WA/TA也显著高于A组。（3）肺小动脉UⅡ、UⅡ mRNA、UT mRNA表达：同A组比较，Ｂ组、D组各指标都显著增高（均P<0.01）；C组UⅡ、UⅡ mRNA的表达较Ｂ组明显下调（P<0.01），同A组比较，其UⅡ表达下调但UT mRNA表达增加（均P<0.01）；D组UⅡ表达较Ｂ组低，而UT mRNA表达较Ｂ组高（均P<0.01）。 结论： 慢性缺O2高CO2肺动脉高压的发生发展可能与UⅡ的异常表达增加有关，而外源性NO可能有抑制UⅡ的作用。     

白藜芦醇苷对慢性常压低氧性肺动脉高压模型中磷脂酶A2、一氧化氮和内皮素水平的影响

目的： 观察白藜芦醇苷（PD）对慢性常压低氧性肺动脉高压大鼠血浆及肺匀浆中磷脂酶A2(PLA2)、一氧化氮（NO）和内皮素1（ET-1）水平的影响，并探讨可能的机制。 方法: 29只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯低氧组和低氧加PD组。右心导管法检测大鼠肺动脉平均压力（mPAP），观察右室/左室+室间隔重量比值（R/L+S）、血浆及肺匀浆中PLA2活性、NO和ET-1含量的变化。 结果: 低氧21 d后大鼠mPAP、R/L+S、血浆及肺匀浆中PLA2活性和ET-1含量显著高于对照组，NO含量显著低于对照组。PD预处理组上述变化可受抑制或减轻。 结论: PD可有效防治慢性常压低氧性大鼠肺动脉压力的升高，其机理与抑制PLA2活性及ET-1释放，促进NO产生有关。     

慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠血浆NO和肺动脉NOS及其基因表达的变化

目的：探讨一氧化氮体系在慢性低O₂高CO₂肺动脉高压形成中的作用。方法：雄性Sprague-Dawley大鼠分为正常对照组和4周低O₂高CO₂肺动脉高压组。测定血浆NO含量,免疫组化法检测肺细小动脉cNOS和iNOS活性,原位杂交法检测其cNOS mRNA和iNOS mRNA的表达。结果：肺动脉高压组血浆NO含量、肺细小动脉cNOS活性和cNOS mRNA表达显著低于对照组（均P<0.01）,而iNOS活性和iNOS mRNA表达明显高于对照组（均P<0.01）。结论：低O₂高CO₂时肺动脉NOS活性和NOS mRNA表达的改变引起的NO变化参与了肺动脉高压的形成。     

低氧和高二氧化碳作用下肺动脉高压形成过程中骨桥蛋白表达与分布的实验研究

目的： 观察慢性低O2高CO2大鼠肺动脉骨桥蛋白（OPN）及其基因的表达与分布情况，探讨OPN在肺动脉高压发病机制中的作用。方法： 48只雄性SD大鼠随机分为4组：即正常对照组（NC组），低O2高CO2 1周、2周和4周组（1HH、2HH和4HH）。采用RT-PCR法测定不同低O2高CO2 组大鼠离体肺动脉和肺组织骨桥蛋白（OPN）mRNA，免疫组织化学染色法测定肺细小动脉骨桥蛋白分布表达情况，ELISA 法定量测定肺组织匀浆OPN水平，Western blotting 法测定离体肺动脉OPN表达水平。结果： ①低O2高CO2各组大鼠mPAP和RV/LV+S均明显高于NC组（P<0.01），4组大鼠间mCAP比较无显著差异（P>0.05）；②低O2高CO2 各组大鼠肺组织和离体肺主动脉OPN mRNA表达水平显著高于对照组（均P<0.01）；③免疫组化法显示NC组大鼠肺组织OPN表达主要见于支气管、肺泡上皮细胞内，1HH组大鼠肺细小动脉内皮细胞、平滑肌细胞以及周围巨噬细胞均见有OPN的表达，其中以中膜平滑肌细胞最为明显，而2HH和4HH组大鼠OPN表达更加明显, 低O2高CO2 各组肺细小动脉OPN相对含量与对照组比较有显著差异（均P<0.01），且随缺氧时间的延长，骨桥蛋白表达也呈增高趋势；④ 低O2高CO2 各组大鼠肺组织匀浆OPN含量分别为正常对照组的1.69倍、2.28倍和2.87倍（均P<0.01）；⑤ Western blotting 分析1HH、2HH和4HH各组大鼠离体肺动脉OPN表达明显增强，与NC组比较有显著差异（均P<0.01）。结论： 慢性低O2高CO2能够刺激大鼠肺组织和肺动脉OPN及其基因表达增强，OPN可能在慢性低O2高CO2性肺动脉高压发病的病理和病理生理过程中起着重要的作用。     

低O2高CO2对大鼠肺中小动脉可溶性鸟苷酸环化酶基因及其蛋白表达的影响

目的:探讨慢性低O₂高CO₂时大鼠肺动脉可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)基因及其蛋白表达的变化。方法:复制大鼠低O₂高CO₂肺动脉高压模型, 免疫组织化学技术观察低O₂高CO₂肺动脉高压1、2、4周组及对照组肺中小动脉sGCα₁、β₁亚基蛋白的表达, 原位杂交技术观察肺中小动脉sGCα₁亚基mRNA的表达。结果:低O₂高CO₂1、2、4周组肺中小动脉sGCα₁、β₁亚基蛋白及α₁亚基mRNA表达弱于对照组(均P＜0.01)。结论:低O₂高CO₂抑制肺中小动脉sGCmRNA及其蛋白的表达, 参与肺动脉高压形成与发展。     

Sulfhydryl-dependent dimerization of soluble guanylyl cyclase modulates the relaxation of porcine pulmonary arteries to nitric oxide

The dimeric status of nitric oxide (NO)-sensitive soluble guanylyl cyclase (sGC) is obligatory for its catalyzing activity to synthesis the second messenger cyclic guanosine monophosphate (cGMP), which leads to vasodilatation. The present study was conducted to determine whether or not the dimerization of sGC is modulated by thiol-reducing agents and its influences on relaxation of pulmonary arteries caused by NO. The dimers and monomers of sGC and cGMP-dependent protein kinase (PKG) were analyzed by Western blotting. The intracellular cGMP content was measured by enzyme-linked immunosorbent assay. Relaxations of isolated porcine pulmonary arteries were determined by organ chamber technique. Protein levels of sGC dimers were decreased by thiol reductants dithiothreitol (DTT), reduced l-glutathione, l-cysteine, and tris(2-carboxyethyl)phosphine (TCEP), associated with decreased cGMP elevation, attenuated relaxations to NO. DTT at concentrations that affected sGC dimerization and activity showed no effect on PKG dimerization nor relaxation to 8-Br-cGMP. Hypoxia decreased the dimerization and activity of sGC of the arteries. The suppression of DTT and TCEP on sGC dimerization and activity was augmented by hypoxia. In the presence of DTT and TCEP, relaxations of porcine pulmonary artery caused by NO were significantly less under hypoxia compared with those under normoxia. These results suggest that the dimerization and activity of sGC along with NO-induced vasodilatation can be modulated in a thiol-dependent manner. Such a mechanism may be involved in the diminished response of pulmonary arteries to NO under hypoxia.     

葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉管壁胶原代谢的影响

目的:探讨葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉管壁胶原代谢的影响。方法:采用图像分析、氯胺T法、免疫组化、组织原位杂交技术等方法观察葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺组织羟脯氨酸含量、肺小血管显微结构、肺动脉管壁Ⅰ、Ⅲ型胶原和Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因的影响。结果:①光镜下葛根素组内弹力板扭曲、中膜平滑肌细胞增生及管腔狭窄程度均明显轻于低O₂高CO₂组。②血浆ET含量低O₂高CO₂组明显高于正常对照组(P＜0.01), 葛根素组明显低于低O₂高CO₂组(P＜0.01)。血浆NO含量低O₂高CO₂组明显低于正常对照组(P＜0.01), 葛根素明显高于低O₂高CO₂组(P＜0.01)。③氯胺T法发现肺组织羟脯氨酸含量低O₂高CO₂组明显高于正常对照组(P＜0.01), 葛根素组明显低于低O₂高CO₂组(P＜0.01)。④免疫组化、原位杂交法发现肺细小动脉Ⅰ型胶原和Ⅰ型前胶原mRNA平均吸光度值低O₂高CO₂组明显高于正常对照组(P＜0.01), 葛根素组明显低于低O₂高CO₂组(P＜0.01)。而Ⅲ型胶原及Ⅲ型前胶原mRNA平均吸光度值各组间无显著差异(P＞0.05)。结论:葛根素降低慢性低O₂高CO₂性肺动脉高压、改善肺血管重建可能与其抑制肺动脉管壁胶原的沉积有关。     

雄激素对自由基损伤后海马神经元的保护作用

目的:探讨雄激素对培养大鼠海马神经元自由基损伤后的神经保护作用.方法:取新生大鼠进行海马神经元培养,用不同浓度的H_2O_2造成海马神经元的损伤模型,观察细胞的活力并测量超氧化物歧化酶(SOD)值,一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)的含量,预先给予睾酮后(24h)观察细胞的活力及SOD值,NO及MDA的含量变化,同时观察不同时间给予睾酮后细胞的活力.结果:给予H_2O_2后,神经元的活力明显下降,预先进行睾酮培养后细胞的活力明显升高,NO和MDA的生成降低,SOD值升高,睾酮给予后短时间内可以引起神经保护作用.结论:雄激素对H_2O_2造成的神经元损伤具有明显的保护作用,发挥作用为短时间的作用模式,可能与自由基引起的凋亡相关.     

TGF-β/Smads通路参与EndoMT在HHPH中的作用及益气温阳活血化痰方的干预效应

目的:探讨转化生长因子β(TGF-β)/Smads信号通路与低氧高二氧化碳性肺动脉高压(HHPH)中肺动脉内皮-间充质转化(Endo MT)的关系及益气温阳活血化痰方的调控作用。方法:取健康雄性清洁级SD大鼠为研究对象,随机分为5组:常氧对照(N)组、低氧高二氧化碳(HH)组及益气温阳活血化痰方高剂量(YH)组、中剂量(YM)组和低剂量(YL)组。N组置于常氧环境下饲养,其余4组置于低氧高二氧化碳(9%~11%O2和5%~6%CO2)环境下饲养4周。各中药组在放入氧舱前以相同体积不同浓度的益气温阳活血化痰方灌胃,YH、YM和YL组浓度分别为200 g/L、100 g/L和50 g/L。术中测平均肺动脉压和平均颈动脉压,术毕取右心室游离壁及左心室加心室间隔称重,以此计算右心室肥大指数。HE染色和免疫荧光法观察肺组织形态学的变化,采用RT-PCR和Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、CD31、TGF-β1和Smad2/3的m RNA和蛋白表达以及p-Smad2/3的蛋白水平。结果:与N组比,其余4组肺动脉平均压、α-SMA、TGF-β1和Smad2/3的m RNA和蛋白表达以及pSmad2/3的蛋白水平上升,CD31 m RNA和蛋白表达水平降低,镜下观察到组织形态学损伤;与HH组比,YH、YM和YL组肺动脉平均压、α-SMA、TGF-β1和Smad2/3的m RNA和蛋白表达以及p-Smad2/3的蛋白水平下降,CD31m RNA和蛋白表达水平上升,肺组织形态学的损伤显著减轻。结论:在HHPH中,TGF-β/Smads通路可能参与了Endo MT;益气温阳活血化痰方可通过抑制TGF-β/Smads通路的表达降低肺动脉高压。     

L-精氨酸和牛磺酸联合抗缺氧损伤及防治缺氧性肺动脉高压的研究

目的研究L-精氨酸、牛磺酸联合应用的抗缺氧损伤以及对缺氧性肺动脉高压(HPH)的防治效果。方法雄性W istar大鼠40只,制作缺氧性HPH模型,随机分为平原对照组(C)、单纯缺氧组(H)、缺氧 L-精氨酸组(Arg)、缺氧 牛磺酸组(Tau)、缺氧 牛磺酸 L-精氨酸组(TA),测定各组的肺动脉压(mPAP)、右心室肥大指数(RVH I)、血浆乳酸脱氢酶(LDH)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、肺匀浆NO含量的变化。结果H组与C组相比,mPAP高出约25 mmHg(P<0.01),RVH I增加1.56倍(P<0.01),血浆LDH活性增高10.1倍(P<0.01),血浆MDA含量增加1.64(P<0.01),而肺匀浆NO含量降低68%(P<0.01)。各治疗组与H组相比,mPAP均显著降低5 mmHg(P<0.05),RVH I均显著降低20%(P<0.01),血浆LDH活性显著降低(P<0.01),其中TA组与Arg组比较有显著差异(P<0.01),血浆MDA含量显著降低(P<0.01),但各治疗组之间无显著性差异。肺匀浆NO含量在Tau组无显著性变化,在Arg和TA组显著回升(P<0.01)。结论L-精氨酸和牛磺酸具有抗缺氧损伤及防治肺动脉高压的效果,两者联用可进一步增加NO产生,减少乳酸脱氢酶的漏出,加强细胞保护作用。     

高碳酸血症通过赖氨酰氧化酶依赖的胶原蛋白交联影响大鼠缺氧性肺动脉高压

目的:通过研究缺氧和/或高碳酸血症时赖氨酰氧化酶(LOX)以及细胞外基质胶原蛋白的交联变化,探讨高碳酸血症对缺氧性肺动脉高压的影响机制。方法:SD大鼠随机均分为4组,分别为常氧对照组、缺氧组、高碳酸血症组以及缺氧+高碳酸血症组。比色法测定胶原蛋白含量,荧光光谱法分析LOX酶活性,免疫组织化学和Western blot法检测肺动脉LOX蛋白含量,实时荧光定量PCR检测肺动脉LOX的mRNA水平。结果:缺氧组大鼠平均肺动脉压(m PAP)、右心室/(左心室+室间隔)重量比值[RV/(LV+S)]及血管壁面积(WA)/血管总面积(TA)均明显高于常氧对照组;高碳酸血症组与常氧对照组的m PAP、RV/(LV+S)差异无统计学显著性;缺氧+高碳酸血症组大鼠的m PAP及RV/(LV+S)显著低于单纯缺氧组。缺氧组大鼠肺组织的胶原交联程度则明显高于常氧组及高碳酸血症组;高碳酸血症组大鼠肺组织的胶原交联程度与常氧组比较无显著差异;缺氧+高碳酸血症组大鼠肺组织的胶原交联程度显著低于缺氧组。缺氧组大鼠肺动脉LOX的mRNA、蛋白表达量及其酶活性均高于常氧组(P0.01);缺氧+高碳酸血症组大鼠肺动脉LOX mRNA、蛋白表达以及酶活性均明显低于缺氧组(P0.01)。结论:缺氧能诱导肺动脉LOX高表达,通过促进胶原合成及交联,参与肺动脉高压的形成。高碳酸血症通过抑制缺氧诱导的LOX表达和胶原交联,延缓缺氧性肺动脉高压的进展。     

溶血与非溶血时血浆及红细胞过氧化氢诱发化学发光值比较

本实验观察了血细胞对血浆过氧化氢诱发化学发光值（Ｈ２Ｏ２－ＩＣＬ）的影响。结果表明，正常兔血浆Ｈ２Ｏ２－ＩＣＬ值明显高于全血和红细胞悬液，发生溶血后上述三组份的发光值均显著增加，其中全血和血浆的发光值分别增加１５．５和６．１倍。油酸肺损伤兔所有组份的发光值均显著高于对照兔，同时其血浆Ｈ２Ｏ２－ＩＣＬ发光值的衰变系数明显低于对照兔。以上结果提示：红细胞及其碎片显著影响血浆Ｈ２Ｏ２－ＩＣＬ值，溶血促使