失荅剌知丸对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织海马区Fas和FasL表达的影响

目的:观察失荅剌知丸对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织海马区死亡因子(Fas),死亡因子受体(Fas L)蛋白和Fas mRNA,Fas L mRNA表达的影响,探讨失荅剌知丸抑制海马区神经元细胞凋亡的作用机制。方法:将108只SPF级SD雄性大鼠适应性喂养1周后,按照随机数字表法分为6组:假手术组,脑缺血再灌注模型组(以下简称模型组),金纳多组,失荅剌知丸低剂量组,失荅剌知丸中剂量组,失荅剌知丸高剂量组,根据再灌注时间的不同,再分为12,24,72 h 3个亚组,每个亚组SD大鼠6只。脑缺血再灌注模型采用改良线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCA)制成,术后2 h进行再灌注。金纳多组、失荅剌知丸低剂量组、失荅剌知丸中剂量组、失荅剌知丸高剂量组分别在制作脑缺血-再灌注模型前30 min给予相应药物第1次灌胃,以后每天灌胃2次,失荅剌知丸:低剂量11.92 g·kg~(-1),中剂量23.83 g·kg~(-1),高剂量47.66 g·kg~(-1);金纳多浓度14.44 g·kg~(-1),鼠灌胃容积为10 m L·kg~(-1);假手术组、模型组按同样方法予以等量蒸馏水灌胃,每组3个亚组在给药时间分别持续12,24,72 h后取材。通过蛋白免疫印迹(Western blot)以及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)的方法,观察失荅剌知丸对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织海马区Fas,Fas L蛋白及Fas,Fas L mRNA表达的影响。结果:与假手术组比较,模型组及各用药组各时间点Fas,Fas L表达明显增高(P0.01);与模型组比较,各用药组各时间点Fas,Fas L表达明显减少(P0.01);与金纳多组比较,失荅剌知丸中剂量组Fas,Fas L表达无显著性差异,失荅剌知丸高剂量组各时间点Fas,Fas L表达有所减少(P0.05,P0.01),尤以72 h组减少明显(P0.01)。结论:失荅剌知丸对脑缺血再灌注损伤具有较好保护作用,其机制可能与抑制海马区神经细胞凋亡有关。     

回药“失荅剌知丸”对大鼠脑缺血再灌注后Delta样配体4表达的影响

目的:探讨失荅刺知丸对大鼠脑缺血再灌注后Delta样配体4表达的影响。方法:将102只SD大鼠随机分为17组,每组6只,分别为:空白组、假手术组、模型组、尼莫地平组、失荅剌知丸低剂量组、失荅剌知丸中剂量组、失荅剌知丸高剂量组,其中模型组和给药组又根据再灌注时间分为1d、3d、7d组。以上各组除空白、假手术组外,均采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO)。各组在观察饲养相应天数后取材,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),测定脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中Delta样配体4的相对表达情况。结果:Western blot、PCR结果显示,与模型组相比,失荅剌知丸各组Delta样配体4表达显著升高,与尼莫地平组比较,失荅剌知丸高剂量组Delta样配体4的表达显著增高(P0.05)。结论:失荅剌知丸对脑缺血大鼠再灌注后损伤脑组织中的Delta样配体4表达有促进作用,可能是失荅剌知丸治疗脑缺血再灌注的重要机制之一。     

“失荅剌知丸”对大鼠脑缺血再灌注后Notch/Delta信号通路相关因子表达的影响

目的探讨失荅刺知丸对大鼠脑缺血再灌注后脑组织损伤血管修复及Notch/Delta信号通路相关蛋白Notch1、Notch4、Delta样配体4表达的影响。方法将102只SD大鼠随机分为17组,每组6只,分别为:空白组、假手术组、模型组、尼莫地平组、失荅剌知丸低剂量组、失荅剌知丸中剂量组、失荅剌知丸高剂量组,其中模型组和给药组又根据再灌注时间分为1d、3d、7d组。以上各组除空白、假手术组外,均采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO)。各组在观察饲养相应天数后取材;电镜观察大鼠因脑缺血受损血管的恢复情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),测定缺血再灌注损伤大鼠脑组织中Notch1、Notch4、Delta样配体4蛋白与基因的相对表达量。结果Western blot、PCR结果显示,失荅剌知丸各组Notch1、Notch4、Delta样配体4蛋白和基因表达显著升高,表达量与给药剂量和治疗时间成正相关(P0.01)。结论团队既往研究得出失荅剌知丸对大鼠脑缺血再灌注后血管损伤修复有促进作用;该修复作用可能与激活了Notch/Delta信号通路有关。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后Caspase-9蛋白的表达

目的研究Caspase-9蛋白在大鼠脑缺血再灌注损伤过程中表达水平的动态变化。方法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用HE染色和免疫组织化学方法观察神经细胞死亡情况,再灌注6h、12h、24h后缺血皮层Caspase-9蛋白表达。结果与假手术组比较Caspase-9蛋白表达在各手术组明显升高,并随着缺血再灌注时间的延长Caspase-9表达逐渐升高,于再灌注24h到达最高（P〈0.01）。结论Caspase-9蛋白参与了脑缺血再灌注损伤过程。     

回药失苔刺知丸对大鼠脑缺血再灌注后海马区NGF水平的影响

目的：探讨失苔刺知丸对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法：60只SD大鼠被随机均分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注对照组和失苔刺知丸灌胃组。线栓法制成大鼠大脑中动脉再灌注模型,免疫组化染色法检测脑缺血再灌注后海马区NGF阳性细胞的表达,TTC染色法检测脑组织梗死体积改变。结果：脑缺血再灌注组大鼠海马区NGF阳性细胞分布稀疏,数目较假手术组、失苔刺知丸灌胃组明显减少（P〈0．05）,失苔刺知丸灌胃组明显减少再灌注损伤后的脑组织梗死体积（P〈0．05）。结论：失荟刺知丸对大鼠脑缺血再灌注后的神经组织具有一定的保护作用。     

失荅剌知丸及其拆方对脑缺血再灌注大鼠海马区JNK蛋白表达的影响

目的:探讨失荅刺知丸及拆方对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织JNK表达的影响。方法:将204只SD雄性大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组及干预组(包括失荅剌知丸组,失荅剌知丸拆方Ⅰ组、拆方Ⅱ组、拆方Ⅲ组),其中模型组及各干预组按时间点不同分为1 d组、3 d组和7 d组,并予MACO线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型,同时干预组于每日固定时间灌胃,同时观察大鼠神经功能症状情况,以大鼠神经功能Garcia JH评分并记录,治疗后于相应时间取材。运用Western Blot法检测海马组织中p-JNK蛋白的含量,以p-JNK/GAPDH表示蛋白表达相对水平。结果:失荅剌知丸及各拆方组中的p-JNK蛋白表达量均有降低,且与灌药时间成正比(P<0.05);失荅剌知丸原方较各拆方组蛋白表达均低,其中拆方Ⅰ组最高,拆方Ⅱ组最低,拆方Ⅲ组次之(P<0.05)。神经功能评分结论与p-JNK蛋白表达结果一致。结论:失荅剌知丸原方及各拆方组均具有改善脑缺血后神经功能、抗神经细胞凋亡作用,而这可能与本实验所研究的JNK蛋白下调有关;其中,除原方外,又以拆方Ⅱ组作用效果最好,考虑该组可能在失荅剌知丸原方中发挥君药、或君药加臣药的主要作用。     

回药失荅剌知丸抗大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的实验研究

目的:观察回药失荅剌知丸对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中Fas及Fas L表达的影响,探讨失荅剌知丸治疗脑缺血性疾病的机制。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、金纳多组、失荅剌知丸低浓度组、失荅剌知丸中浓度组、失荅剌知丸高浓度组,局灶性脑缺血再灌注模型制备成功后分别于12h、24h、72h取材,采用干湿重法测脑含水量,免疫荧光法观察Fas阳性细胞表达量,TUNEL和免疫组化法观察神经细胞凋亡情况及Fas L表达的变化。结果:与假手术组相比,缺血再灌注损伤后脑含水量、神经细胞凋亡数量及Fas、Fas L的表达明显增高(P0.01,P0.05);与模型组比较,用药组各时段脑含水量、神经细胞凋亡数量及Fas、Fas L的表达均减弱(P0.05),以失荅剌知丸高浓度组的表达减弱显著(P0.01)。结论:失荅剌知丸能够有效减轻脑组织水肿,抑制Fas、Fas L的表达,其发挥神经保护的作用机制可能与抑制神经细胞凋亡有关。     

失荅剌知丸对脑缺血再灌注大鼠海马区神经干细胞增殖的影响

目的观察失荅剌知丸对脑缺血再灌注大鼠海马区神经干细胞增殖情况的影响,探究其可能的作用机制。方法将204只SD雄性大鼠随机分为空白组(12只)、假手术组(12只)、模型组(36只)、尼莫地平组(36只)、失荅剌知丸低剂量组(36只)、失荅剌知丸中剂量组(36只)及失荅剌知丸高剂量组(36只),空白组不进行手术操作,假手术组进行假手术操作,其余各组均采用改良Longa法建立大鼠脑缺血再灌注模型。造模成功后各组大鼠均按1 mL/100 g剂量给药,尼莫地平组予浓度为1.08 mg/mL的尼莫地平混悬液灌胃,失荅剌知丸低、中、高剂量组分别给予浓度为1.5、3.0、4.5 g/mL的失荅剌知丸药液灌胃,空白组、假手术组及模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃。分别观察各组大鼠在灌胃1、3、7 d后神经功能Garcia JH评分、海马区神经干细胞增殖情况及脑组织巢蛋白(Nestin)表达情况的变化。结果与空白组及假手术组同期比较,模型组、尼莫地平组及失荅剌知丸低、中、高剂量组Garcia JH评分均明显降低(P0.05),神经干细胞增殖增多(P0.05),Nestin蛋白表达增高(P0.05),并且随着时间的延长效果越明显;与模型组同期比较,尼莫地平组及失荅剌知丸低、中、高剂量组Garcia JH评分均明显升高(P0.05),神经干细胞增殖增多(P0.05),Nestin蛋白表达增高(P0.05);与尼莫地平组同期比较,失荅剌知丸低剂量组Garcia JH评分升高、神经干细胞增殖增多及Nestin蛋白表达增高情况均不及尼莫地平组(P0.05),失荅剌知丸中剂量组与尼莫地平组疗效相当(P0.05),失荅剌知丸高剂量组疗效则明显优于尼莫地平组(P0.05)。结论失荅剌知丸对脑缺血再灌注大鼠的神经功能损伤具有确切疗效,可明显改善大鼠神经功能损伤症状,促进Nestin蛋白表达,其作用机制可能与促进神经干细胞增殖有关,并且其促进作用具有剂量和时间依赖性。     

失荅剌知丸对脑缺血再灌注大鼠NF-κB表达的影响

目的:探讨失荅剌知丸对脑缺血再灌注大鼠NF-κB表达的影响。方法:将108只SD雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,金纳多组,失荅剌知丸低、中、高剂量组,后五组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2h后再灌注,根据术后取材分12h、24h、72h3个亚组,共18组,每组6只。HE染色检测脑组织形态学改变;免疫组化法分析测定缺血侧脑组织NF-κB的表达情况。结果:1HE染色结果:脑缺血再关注损伤后细胞组织结构及细胞形态均明显异常;各给药组细胞组织结构及细胞形态均有一定程度的改善,其中尤以失荅剌知丸高剂量组改善最为明显,细胞组织结构及细胞形态基本恢复正常。2免疫组化结果:脑缺血再灌注后NF-κB的表达明显升高,以24h最高;失荅剌知丸各剂量各时间点可以明显降低缺血再灌注大鼠脑组织NF-κB的表达,尤以失荅剌知丸高剂量72h组降低最为明显。结论:失荅剌知丸可能通过降低脑组织NF-κB的表达,抑制炎性反应,从而改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损,发挥神经保护作用。     

失荅剌治丸对脑缺血大鼠再灌注bcl-2和bax蛋白表达的影响

目的:观察失荅剌知丸对大鼠脑缺血再灌注后皮质缺血周围区bcl-2和bax蛋白表达的影响。方法:78只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、金纳多组和失荅剌知丸组,后三组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2 h后再灌注,术后分12 h、24 h、72 h、7 d组,共13组,每组6只。采用免疫组化法和原位细胞凋亡检测脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达及凋亡细胞数。结果:与假手术组比较,模型组及各药物组各时间点凋亡细胞数有显著增高(P<0.01),金纳多组各时点凋亡细胞数均明显少于模型组(P<0.01),失荅剌治丸组各时点凋亡细胞数均明显少于金纳多组(P<0.01)。金纳多组各时点Bcl-2蛋白表达均明显高于模型组(P<0.05),失荅剌治丸组各时点Bcl-2蛋白表达均明显高于金纳多组(P<0.05)。金纳多组各时点Bax蛋白表达均明显低于模型组(P<0.05),失荅剌治丸组各时点Bax蛋白表达均明显低于金纳多组(P<0.05)。结论:失荅剌知丸可促进Bcl-2表达、抑制Bax表达,其发挥脑保护的作用机制可能与减少神经细胞凋亡有关。     

银杏达莫注射液对脑缺血再灌注大鼠Caspase-3表达的影响

目的观察银杏达莫注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中神经细胞Caspase-3蛋白(半胱天冬蛋白酶)表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法将动物随机分为假手术组、生理盐水组及2个药物干预组,参照Zea Longa线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,给予不同方式处理,在6 h、12 h、24 h 3个时间点分别取材,通过免疫组化的方法检测Caspase-3蛋白的表达变化。结果手术组的大鼠较假手术组Caspase-3蛋白的表达明显增多,其中2个药物干预组Caspase-3蛋白表达较生理盐水对照组明显减少(P0.01),大剂量银杏达莫组较小剂量银杏达莫组Caspase-3蛋白表达减少(P0.01)。结论缺血再灌注损伤可导致大鼠脑组织Caspase-3蛋白表达增多,进而导致神经细胞凋亡,银杏达莫注射液可以抑制Caspase-3蛋白表达,减少细胞凋亡数量,从而起到脑保护的作用。     

丹星通络汤对脑缺血再灌注大鼠Caspase-3表达的影响

目的：观察丹星通络汤对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞Caspase-3蛋白表达的影响，探讨其神经保护作用机制。方法：40只健康雄性Wistar大鼠，采用大脑中动脉线栓法建立局灶脑缺血再灌注大鼠模型，并随机将大鼠分为假手术组（Sham）、缺血再灌注组（L／R）、丹星通络汤大、小剂量组和尼莫地平组，每组8只。丹星通络汤组分别按15mL／kg（大剂量），7．5mL／kg（小剂量），尼莫地平组10mL／kg，术前连续灌胃给药7天，每天1次。假手术组和缺血再灌组分别灌以10mL／kg的生理盐水。大鼠局灶性脑缺血2h，然后进行再灌注。在再灌注24h断头取脑组织，采用免疫组织化学法检测脑组织中Caspase-3蛋白的表达，并与病理组织学改变进行对照。结果：丹星通络汤能明显降低大脑皮质及海马Caspase-3的表达，减轻神经细胞损伤。结论：丹星通络汤能减轻脑组织的缺血再灌注损伤，改善神经功能缺失，其作用机制可能与抑制Caspase-3蛋白表达有关。     

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspas-3表达的影响

目的 探讨胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织半胱天冬酶-3(Caspase-3)表达的影响.方法 线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型;经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10 mg/kg)干预治疗,Bederson's法评价动物神经行为功能,苏木精伊红(HE)染色观察脑组织结构,原位末端标记(TUNEL)法检测神经细胞凋亡,免疫组化和酶联免疫法检测Caspase-3的表达.结果 脑缺血2 h再灌注22 h后,大鼠出现神经行为功能障碍,脑组织Caspase-3表达增强,细胞凋亡数较假手术组明显增多(P＜0.01).胡黄连苷组大鼠Bederson's评分,Caspase-3表达以及细胞凋亡数量较阴性对照组显著降低(P＜0.01).结论 胡黄连苷Ⅱ可能通过下调Caspase-3表达,抑制脑缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡,改善动物的神经行为功能.     

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspase-3和Caspase-9活性的影响

目的 探讨原花青素(procyanidin,PC)对脑缺血再灌注损伤大鼠Caspase-3和Caspase-9活性的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.采用四肽酶底物法检测脑缺血90 min再灌注24 h大鼠Caspase-3和Caspase-9活性,进行神经症状评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗塞体积及病理形态学变化.结果 脑缺血再灌注24 h,缺血再灌注组Caspase-3和Caspase-9活性增加,与假手术组比较,差异具有显著性(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组均显著减少Caspase-3和Caspase-9活性,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).PC高、低剂量治疗组神经功能缺失评分较缺血再灌注组降低(P<0.05).PC高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有显著性(P<0.05).PC高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,PC高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.结论 PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减少Caspase-3和Caspase-9活性,抗凋亡有关.     

针刺对脑缺血大鼠海马区凋亡细胞及Caspase-9蛋白表达的影响

目的观察针刺对脑缺血损伤大鼠大脑海马区凋亡细胞及Caspase-9蛋白表达的影响,探讨针刺对脑缺血损伤的神经保护机制。方法雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、脑缺血模型组、脑缺血治疗组,每组10只,采用化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型。针刺“百会”、“水沟”,每日1次,治疗7d。应用苏木素-伊红染色（HE）及免疫组化方法观察针刺前后大鼠缺血区凋亡细胞及海马区Caspase-9蛋白表达的变化。结果大鼠局灶性脑缺血后Caspase-9表达增加,针刺对脑缺血损伤大鼠Caspase-9的过度表达有明显抑制作用。HE染色显示,缺血灶内大量神经元变性坏死,出现脑水肿表现,针剌治疗后变性坏死细胞明显减少。结论针刺可减轻Caspase-9的过度表达,改善脑缺血状态,从而减轻脑损害程度,这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。     

黄芪皂甙Ⅳ联合BMSCs移植对大鼠脑缺血再灌注海马神经细胞凋亡及Livin、Caspase-9蛋白的影响

目的探讨黄芪皂甙Ⅳ联合骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对缺血再灌注大鼠海马Livin、Caspase-9蛋白及神经细胞凋亡表达的影响。方法实验动物随机分为假手术组、模型组、BMSCs组、联合组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血（MCAO）模型,假手术组不予处理。BMSCs组于造模后3 h移植BMSCs。联合组既移植BMSCs,又给予黄芪皂甙Ⅳ治疗。观察缺血72 h后,各组神经功能评分,PKH-26标记的移植BMSCs分布,采用Western blot和免疫组化方法检测大鼠海马Livin、Caspase-9蛋白的表达,TUNEL方法检测细胞凋亡指数。结果 PKH-26标记的BMSCs在海马有表达。各组中联合组神经功能恢复最为明显（P〈0.05）。与模型组比较,联合组和BMSCs组均可上调Livin蛋白表达（P〈0.05）,下调Caspase-9蛋白表达（P〈0.05）,降低神经元细胞凋亡指数（P〈0.05）,以联合组作用更为显著（P〈0.05）。结论黄芪皂甙Ⅳ联合BMSCs移植对脑缺血再灌注神经元细胞凋亡有协同抑制作用,其作用机制可能与黄芪皂甙Ⅳ促进BMSCs上调Livin蛋白表达,下调Caspase-9蛋白表达,抑制细胞凋亡有关。     

脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡相关基因Caspase-3表达的影响

[目的]观察脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,进一步探讨其作用机制.[方法]Wistar大鼠雄性70只,按照体质量随机分为7组,每组10只.即脑心康片高剂量组、中剂量组、低剂量组、尼莫地平组、银杏叶片组、模型组和假手术组,分别给等体积生理盐水,各组均连续灌胃给药7 d.末次给药30 min后,采用大鼠大脑中动脉线栓法制备不完全脑缺血模型,观察脑心康片给药前后大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠神经功能缺损导致的行为学变化;免疫组织化学法检测脑心康片对脑缺血后24、48、72 h脑组织半胱氨酰天冬氨酸激酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响.[结果]脑心康片能明显改善脑缺血大鼠的神经功能缺损症状,抑制Caspase-3蛋白的表达.[结论]脑心康片对脑缺血具有保护作用,遵循一定的时效关系和量效关系,其机制可能与脑心康片抑制凋亡相关基因的表达,进而抑制神经元细胞凋亡有关.     

黄芩苷对脑缺血大鼠的治疗作用及对Caspase-3的影响

[目的]通过TTC染色,动物神经行为学评分以及脑组织超微组织观察判断黄芩苷对局灶缺血性大鼠的治疗作用及对半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的影响。[方法]用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,通过TTC染色,神经功能检查法对脑缺血后动物进行行为测评,病理及超微组织观察作为药效评价辅助手段,应用原为杂交技术检测Caspase-3的表达变化,准确判断黄芩苷对局灶缺血性大鼠的治疗作用及其作用机制。[结果]黄芩苷可以减少脑缺血后脑梗死面积,减轻脑水肿,减少脑组织海马、皮层Caspase-3的表达。[结论]黄芩苷具有神经脑保护作用,调节Caspase-3表达可能是使其发挥作用的重要机制之一。     

黄体酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮质神经细胞凋亡和Caspase-3 mRNA及蛋白表达的影响

目的观察黄体酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡与Caspase-3mRNA及蛋白表达的影响。方法用线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型。采用PCR和Western blot技术分别对缺血区皮质Caspase-3 mRNA及蛋白表达情况进行测定。TUNEL染色检测神经元的凋亡情况。结果与脑缺血再灌注组和溶剂对照组相比,黄体酮治疗组大鼠脑部Caspase-3 mRNA及蛋白的表达水平明显减少(P均0.05),神经元的凋亡数量显著下降(P均0.05)。结论黄体酮能显著减少Caspase-3 mRNA及蛋白表达,抑制神经细胞凋亡,对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。