龙牡桂枝汤对慢性应激状态下ADHD大鼠学习记忆及海马-HPA轴的影响

目的：观察龙牡桂枝汤对慢性应激状态下注意缺陷多动障碍（ADHD）模型大鼠学习记忆能力和海马-下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的影响。方法：32只ADHD模型动物幼年自发性高血压大鼠（SHR）随机分为空白组、慢性应激组、盐酸哌甲酯组和龙牡桂枝汤组,各8只。采用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力,ELISA法检测血清促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质酮（CORT）、促肾上腺皮质释放激素（CRH）水平,RTPCR法检测下丘脑CRH、促肾上腺皮质激素释放激素受体1(CRHR1)、促肾上腺皮质释放激素结合蛋白（CRH-BP）及垂体CRHR1、CRH-BP mRNA表达水平,免疫组化法检测海马糖皮质激素受体（GR）、盐皮质激素受体（MR）蛋白表达水平。结果：与空白组比较,慢性应激组寻找平台的潜伏期显著延长（P<0.01）,在目标象限停留时间及穿越平台数显著减少（P<0.05）,血清CORT、CRH、ACTH水平显著升高（P<0.01,P<0.05）,下丘脑CRH、CRHR1、CRH-BP mRNA及垂体CRHR1、CRH-BP mRNA表达升高（P<0.05...     

逍遥散对慢性应激损伤大鼠促肾上腺皮质激素 释放激素表达的影响

目的:观察逍遥散对慢性应激损伤大鼠下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)表达的影响。方法:以逍遥散(5.265 g.kg-1)和糖皮质激素受体(GR)阻滞剂RU-38486(12.5 g.kg-1)为干预药物,应用慢性不可预知应激对大鼠进行为期3周的造模,在造模的同时给药。于第22天处死大鼠取材。采用原位杂交法测定各组大鼠下丘脑室旁核区CRHmRNA的表达。结果:逍遥散可显著下调慢性应激损伤大鼠下丘脑室旁核CRH阳性表达。结论:逍遥散可通过下调慢性应激损伤大鼠下丘脑室旁核区CRH mRNA表达而部分恢复慢性应激大鼠HPA轴负反馈功能。     

电针对功能性消化不良模型大鼠行为学及下丘脑5-HT3R、CRH mRNA表达的影响

目的:观察电针“印堂”“内关”“足三里”对功能性消化不良(FD)大鼠的行为模式及下丘脑5-羟色胺3受体(5-HT3R)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达水平的影响。方法:模型组和电针组大鼠采用多因素造模法复制FD模型。电针组电针“印堂”“内关”“足三里”,每次干预30 min,1次/d,连续2周。观察各组大鼠治疗前后的体重变化; 旷场实验检测电针对FD模型大鼠新环境的自主适应能力以及紧张度的影响; HE染色法观察大鼠胃窦形态的改变; 实时荧光定量PCR法测定大鼠下丘脑5-HT3R、CRH mRNA的表达。结果:干预前,模型组和电针组大鼠体重、旷场自主运动距离以及运动速度均低于空白组(P<0.01)。干预后,电针组大鼠体重、旷场自主运动距离以及运动速度较干预前升高,均高于模型组(P<0.01)。模型组大鼠胃窦组织黏膜下层轻度水肿,黏膜层排列疏松,伴有少量的淋巴细胞存在; 空白组和电针组大鼠胃窦组织结构完整,黏膜层排列整齐,胃腺间质无异常增生,不存在明显病理改变。与空白组相比,模型组大鼠下丘脑5-HT3R、CRH mRNA表达明显上升(均P<0.05)。与模型组相比,电针组大鼠下丘脑5-HT3R、CRH mRNA表达显著降低(均P<0.05)。结论:电针能改善FD大鼠消化不良症状,提高FD大鼠自主运动水平,减轻大鼠胃窦炎症细胞浸润,其机制可能与抑制下丘脑5-HT3R、CRH mRNA的表达有关。     

热补针法对应激大鼠下丘脑CRH和海马神经元形态的影响

目的探讨热补针刺手法防治慢性束缚应激大鼠的作用机制。方法建立慢性束缚应激大鼠模型,并设立正常组、模型1组、模型2组、地塞米松组和热补针刺组,共5组。采用免疫组化及光镜方法,检测各组大鼠下丘脑CRH的表达,并观察海马组织光镜下形态结构的变化。结果模型1组、模型2组和地塞米松组大鼠与正常组大鼠比较,下丘脑室旁核CRH阳性神经元明显增加,海马CA3区神经元损伤明显加重,热补针刺组与模型1组、模型2组和地塞米松组比较,下丘脑室旁核CRH阳性神经元明显减少,海马CA3区神经元损伤明显减轻。结论热补针刺手法通过抑制下丘脑室旁核CRH阳性神经元表达和减轻海马神经元损伤,对HPA轴功能起到一定的调节作用。     

电针调整慢性疲劳大鼠下丘脑—垂体—肾上腺轴功能的中枢机制

目的:探讨电针治疗慢性疲劳综合征的作用机制.方法:将96只SD大鼠随机分为空白组、模型组、模针组、侧脑室假注射组(假注射组)、侧脑室注射促肾上腺皮质激素释放因子组(CRF组)、侧脑室注射促肾上腺皮质激素释放因子电针组(CRF电针组)、侧脑室注射促肾上腺皮质激素释放因子拮抗剂组(CRFA组)、侧脑室注射促肾上腺皮质激素释放因子拮抗剂电针组(CRFA电针组),每组12只.除空白组外,其他各组均采用慢性束缚复合强制性冷水游泳复制慢性疲劳模型.假注射组行侧脑室假注射,CRF组、CRF电针组行侧脑室促肾上腺皮质激素释放因子注射,CRFA组、CRFA电针组行侧脑室促肾上腺皮质激素释放因子拮抗剂注射.模针组、CRF电针组、CRFA电针组电针“肾俞”“足三里”,每天1次,每次20 min,治疗3d.治疗后检测各组下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)表达、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)及皮质酮(CORT)含量.结果:模型组、假注射组、CRFA组、CRFA电针组下丘脑室旁核CRH表达灰度值较空白组升高(均P＜0.05),CRF组、CRF电针组CRH表达灰度值较空白组降低(均P＜0.05),模针组、CRF组、CRF电针组CRH表达灰度值较模型组降低(均P＜0.05);模型组、假注射组、CRF组、CRF电针组、CRFA组、CRFA电针组血浆ACTH含量较空白组降低(均P＜0.05);模型组、假注射组、CRFA组血浆CORT含量较空白组降低(均P＜0.05).结论:电针可使慢性疲劳大鼠下丘脑CRH表达升高,血浆ACTH及CORT含量升高,下丘脑室旁核CRH是电针调整慢性疲劳大鼠下丘脑—垂体—肾上腺轴功能的关键物质.     

头皮丛刺对焦虑模型大鼠HPA轴CRH、ACTH作用及分子机制研究

目的:通过观察头皮丛刺对焦虑模型大鼠行为学改变的影响,证明头皮丛刺对焦虑症的治疗作用,并且通过分析头皮丛刺对焦虑模型大鼠的血浆和下丘脑中CRH、ACTH、CORT水平表达的影响,讨论头皮丛刺对焦虑模型小鼠治疗作用的机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组和头皮丛刺组。采用不可预知的应激性刺激法进行焦虑症大鼠模型复制。分组后头皮丛刺组针刺大鼠百会穴、神庭穴、四神聪穴,每日1次,每次20 min,共14天。行为学测定:高架十字迷宫测试大鼠的焦虑行为轻重;酶联免疫法和免疫组化法测下丘脑CRH、ACTH、CORT、NPY含量; RT-PCR法检测NPY受体Y1 mRNA、Y5 mRNA含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠的开臂次数(OE)占进入两臂区停留总次数的百分比(OE%)明显下降;与模型组比较,头皮丛刺组的OE%值明显升高。与空白组比较,模型组大鼠的血浆和下丘脑中CRH、ACTH、CORT浓度以及下丘脑NPY浓度明显变化;与模型组对比,头皮丛刺组大鼠血浆和下丘脑中CRH、ACTH、CORT的浓度以及下丘脑NPN浓度明显改善。与空白组比较,模型组大鼠下丘脑内的NPY受体Y1mRNA、Y5mRNA含量明显升高;与模型组对比,头皮丛刺组大鼠下丘脑中NPY受体Y1 mRNA、Y5 mRNA的含量明显降低。结论:头皮丛刺对焦虑症有治疗作用,并且这种作用是通过作用于HPA轴实现的。     

“心脑同调”法电针对焦虑大鼠行为学及血清相关因子的影响

目的：观察“心脑同调”法电针对焦虑模型大鼠行为学及血清心房利钠肽(ANP)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、皮质酮(CORT)含量的影响,探讨针刺治疗焦虑障碍的效应及部分作用机制。方法：32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和假针组,每组8只,制备焦虑大鼠模型。15 d后,采用高架十字迷宫实验与自发活动开场实验测试大鼠行为学变化,酶联免疫吸附试验法检测血清ANP、CRH、CORT的含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠进入开臂次数百分比(OE%)、开臂停留时间百分比(OT%)明显降低(均P<0.01),水平得分、垂直得分明显下降(均P<0.05),血清ANP、CRH、CORT含量显著升高(均P<0.01);与模型组比较,电针组OE%、OT%值明显升高(均P<0.01),水平得分、垂直得分明显升高(均P<0.05),血清ANP、CRH、CORT含量显著降低(均P<0.01)。结论：焦虑模型大鼠血清中ANP、CRH、CORT含量异常可能是导致其发病的机制之一;“心脑同调”法电针可能通过调节三者之间的紊乱状态而达到对焦虑障碍的治疗作用。     

“心脑同调”法电针对焦虑模型大鼠行为学及相关信号通路的影响

目的：观察“心脑同调”法电针对焦虑模型大鼠行为学及脑源性神经营养因子-酪氨酸激酶受体B(BDNF-TrkB)信号通路的影响,探讨针刺治疗焦虑障碍的疗效及相关作用机制。方法：将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和假针组,每组8只,制备焦虑大鼠模型。电针组电针“百会”“风府”“神门”“内关”穴,假针组浅刺上述腧穴旁1 mm处,隔日1次,20 min/次,造模与治疗共计15 d。治疗结束后,采用高架十字迷宫实验与旷场实验测试大鼠行为学变化,酶联免疫吸附试验法检测血清BDNF水平,免疫组织化学法检测大鼠前额叶皮质BDNF、TrkB的表达水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠进入开臂次数百分比(OE%)、开臂停留时间百分比(OT%)明显降低(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组OE%、OT%值明显升高(P<0.01);与电针组比较,假针组OT%值明显降低(P<0.05),OE%值有降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,模型组水平得分、垂直得分明显下降(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针组水平得分、...     

天王补心丸对广泛性焦虑心阴亏虚证大鼠HPA轴相关激素及受体基因表达的影响

目的:探讨天王补心丸对广泛性焦虑(generalized anxiety disorder,GAD)心阴亏虚证大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴相关激素及受体基因表达的影响。方法:采用随机数字表法将32只SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、天王补心丸组、地西泮片组,每组8只。除空白组外,其余3组大鼠通过不确定性空瓶应激法结合水环境小站台睡眠剥夺法构建GAD心阴亏虚证大鼠模型。造模成功后,空白组和模型组不给予任何处理,天王补心丸组、地西泮片组分别给予天王补心丸、地西泮片灌胃,1次/d,连续干预21 d。每日观察大鼠一般情况。造模前、造模后及干预第1、2、3周末采用高架十字迷宫实验观察大鼠行为学变化。干预第3周末,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质酮(CORT)浓度;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法(real-time PCR)检测大鼠下丘脑CRH RⅠmRNA及CRH RⅡmRNA表达水平。结果:(1)本研究行为学结果显示:造模前各组大鼠OE值、OT值无明显差异(P 0. 05),造模后模型组、天王补心丸组、地西泮片组OE值、OT值均低于空白组(P 0. 01);干预后各时间点天王补心丸组OE值、OT值均高于模型组(P 0. 05)。(2) ELISA结果显示:(1)与空白组比较,模型组大鼠下丘脑CRH、血清ACTH、CORT浓度均升高(P 0. 01);(2)与模型组比较,天王补心丸组、地西泮片组大鼠下丘脑CRH、血清ACTH、血清CORT浓度均降低(P 0. 01)。(3) RT-PCR结果显示:(1)与空白组比较,模型组大鼠下丘脑CRH RⅠmRNA表达水平升高(P 0. 01),CRH RⅡmRNA表达水平模型组与空白组比较无明显差异(P 0. 05);(2)与模型组比较,天王补心丸组、地西泮组下丘脑CRH RⅠmRNA表达水平下降(P 0. 01)。在CRH RⅡmRNA表达水平上,天王补心丸组、地西泮片组与模型组比较均无明显差异(P 0. 05)。结论:GAD心阴亏虚证大鼠存在HPA轴功能亢进,天王补心丸可通过抑制HPA轴功能亢进以发挥抗焦虑效应。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠糖皮质激素及其受体基因表达的影响

目的:观察电针对慢性应激模型大鼠糖皮质激素及其受体的影响,进而探讨电针抗抑郁的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、百优解组、束缚组、电针组、糖皮质激素拮抗剂组、电针加糖皮质激素拮抗剂组,每组10只。采用慢性应激结合孤养21d造模。选取"百会"透"印堂"穴电针治疗慢性应激模型大鼠,用糖皮质激素受体拮抗剂RU486阻断下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的负反馈通路。放射免疫法检测肾上腺皮质酮含量,实时荧光定量逆转录-聚合酶链式反应法检测海马、下丘脑、垂体糖皮质激素受体(GR)mRNA的表达。结果:与空白组比较,束缚组大鼠肾上腺皮质酮的分泌明显增多(P0.05),而电针组与束缚组比较皮质酮的过度分泌明显降低(P0.05)。束缚组大鼠GRmRNA在海马、下丘脑及垂体的表达显著下降(P0.05),电针组与束缚组比较海马、下丘脑、垂体GR的生成增多(P0.05)。以上两指标,模型组和糖皮质激素拮抗剂组的变化与束缚组一致;与模型组比较,百优解组仅可明显升高海马GRmRNA的表达(P0.05);与糖皮质激素拮抗剂组比较,电针加糖皮质激素拮抗剂组可降低肾上腺皮质酮的含量(P0.05),升高海马GRmRNA的表达(P0.05),但其降低肾上腺皮质酮含量和升高下丘脑、垂体GRmRNA表达的作用均不及电针组(P0.05)。结论:电针对糖皮质激素的过度分泌有直接的调控作用,并可通过增强GRmRNA的表达,改善HPA轴负反馈中枢的功能障碍。当HPA轴负反馈通路被阻断后,电针的作用减弱。     

电针对慢性情绪应激焦虑模型大鼠行为学影响的研究

目的:观察电针对慢性情绪应激焦虑模型大鼠行为学的影响,探讨电针改善模型大鼠焦虑情绪的效应。方法:采用不可预知的情绪应激刺激方法,刺激大鼠21d,建立慢性情绪应激焦虑模型。电针“百会”、“三阴交”穴治疗21天,观察电针对大鼠体重的影响,并采用高架十字迷宫测试系统观测焦虑情绪的变化。结果:1.电针可使慢性情绪应激焦虑模型大鼠的体重有增加的趋势;2.电针可以提高慢性情绪应激焦虑模型大鼠进入开臂的次数(open-arms entries,OE)和在开臂停留时间(open-arms time,OT)分别占进入两臂总次数和滞留总时间的百分比(OE%和OT%值)(P<0.05,或P<0.01)。结论:电针可以降低焦虑模型大鼠的焦虑程度,具有明显抗焦虑的作用。     

针药结合对脑缺血大鼠下丘脑室旁核脑源性神经营养因子和血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察电针、天麻多糖及电针结合天麻多糖对脑缺血大鼠下丘脑室旁核(PVN)脑源性神经营养因子(BDNF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨针药结合治疗脑缺血的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、天麻多糖组和电针结合天麻多糖组,每组8只。以线栓法制备脑缺血模型。造模成功后,电针组和电针结合天麻多糖组大鼠给予"百会""足三里"穴电针刺激,30min/次,每天1次,连续14d;天麻多糖组和电针结合天麻多糖组大鼠每天给予天麻多糖100mg/kg灌胃,连续14d。采用免疫组化法观察各组大鼠PVN的BDNF和VEGF表达变化。结果:模型组缺血侧PVN的BDNF、VEGF阳性表达较正常组增加(P0.05);电针组、天麻多糖组和电针结合天麻多糖组缺血侧PVN的BDNF、VEGF阳性表达均较模型组增加(P0.05);电针结合天麻多糖组PVN的BDNF、VEGF阳性表达较电针组或天麻多糖组增加(P0.05)。结论:电针结合天麻多糖疗法对大鼠脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与脑缺血大鼠缺血侧PVN的BDNF、VEGF表达增加有关,且效果优于单用电针或天麻多糖。     

针刺对焦虑大鼠血浆及胸腺T细胞亚群的影响

目的:通过观察针刺对焦虑模型大鼠血浆CD 4+、CD 8+T淋巴细胞含量及胸腺细胞CD 4+、CD 8+表达水平的影响,探讨针刺治疗焦虑障碍的部分免疫调节机制。方法:健康SD大鼠34只,随机分为空白组(10只)、模型组(12只)、电针组(12只)。运用慢性不可预知应激刺激方法复制焦虑模型。电针"内关""神门"穴,隔日1次,每次15min,共治疗15d。运用高架十字迷宫测试大鼠焦虑行为,酶联免疫法检测血浆CD 4+、CD 8+的含量,免疫组化法观察成熟胸腺细胞CD 4+、CD 8+的表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠在开臂的次数(OE)占进入两臂区停留总次数的百分比(OE%)明显下降(P0.05);与模型组相比,针刺组OE%值明显提高(P0.05)。与空白组相比,模型组血浆CD 4+浓度明显下降(P0.05),CD 8+浓度明显升高(P0.05),CD 4+/CD 8+比值有降低趋势(P=0.054);针刺可明显提高模型大鼠血浆CD 4+浓度和CD 4+/CD 8+比值(P0.05,P0.01),明显降低模型大鼠血浆CD 8+浓度(P0.05)。与空白组相比,模型组大鼠胸腺髓质CD 4+、CD 8+表达均显著降低(P0.01);针刺可显著提高模型大鼠胸腺髓质CD 4+、CD 8+的表达(P0.01)。结论:针刺在发挥抗焦虑效应的同时,还可能通过影响CD 4+、CD 8+的成熟、归巢与再循环,发挥其调节焦虑大鼠T细胞的作用。这可能是针刺调节焦虑障碍免疫功能的重要途径之一。     

电针“大椎”“命门”对佐剂性关节炎大鼠应激相关因子影响的实验研究

目的:通过观察电针“大椎”“命门”穴后下丘脑CRH、血浆ACTH、血清Cort、TNF-α含量的关系,分析电针不同穴位对应激相关因子的影响。方法:以佐剂性关节炎大鼠(AA)作为研究对象,随机分正常组、模型组、电针“大椎”组、电针“命门”组。观察电针对关节炎症局部及下丘脑CRH、血浆ACTH、血清Cort、TNF-α含量的影响。结果:“大椎”组、“命门”组经治疗右后足足爪肿胀率与模型对照组比较极明显降低(P<0.01),“大椎”组下丘脑CRH含量、血清Cort、TNF-α含量,“命门”组血清Cort含量与模型对照组比较明显降低(P<0.05)。结论:电针具有一定的抗炎作用,并且这种作用可能是通过对CRH、Cort等应激相关因子的调节,减轻疾病应激程度而实现的。     

针刺对肥胖大鼠神经肽Y及其基因表达的影响

目的 :探讨针刺减肥相关的细胞分子机制。方法 :采用RT PCR和NorthernBlot技术测定下丘脑神经肽Y(NPY)基因表达水平 ,放射免疫分析测定血浆和下丘脑NPY的含量 ,观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂、血浆和下丘脑NPY的含量以及下丘脑NPY基因表达的变化。结果 :肥胖的大鼠体重、Lee’s指数、体脂、血浆和下丘脑NPY的含量以及下丘脑NPY基因表达均显著高于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时 ,肥胖大鼠血浆和下丘脑NPY含量以及下丘脑NPY基因表达水平明显回降。结论 :针刺对肥胖机体中枢和外周NPY水平的良性调整作用以及抑制下丘脑NPY基因过度表达可能是针刺减肥的细胞分子机制之一。     

电针“三阴交”对自然围绝经期大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴的影响

目的:观察电针"三阴交"对自然围绝经期大鼠的影响,探讨其对下丘脑-垂体-卵巢(HPO)轴紊乱的调节机制。方法:将3月龄SD雌性大鼠8只作为正常组,11~15月龄SD雌性大鼠阴道涂片法筛选符合围绝经期综合征表现者16只,随机分为模型组和电针组,各8只。电针组取两侧"三阴交"穴做电针,每次20min,隔日1次,共治疗15次。采用酶联免疫法测定各组大鼠下丘脑中促性腺激素释放激素(GnRH),垂体中卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)和卵巢中雌二醇(E2)的含量。结果:与正常组相比,模型组E2水平显著降低(P0.01),FSH、LH、GnRH水平均显著升高(P0.01);与模型组相比,电针组E2水平明显升高(P0.05),FSH、LH和GnRH含量均有不同程度下降(P0.05)。结论:电针"三阴交"能够对围绝经期大鼠紊乱的HPO轴功能起到良性调节作用。     

电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷脂酰肌醇3激酶及磷脂酰肌醇3激酶催化亚基蛋白表达的影响

目的:观察"双固一通"电针法对胰岛素抵抗模型大鼠下丘脑中的磷脂酰肌醇3激酶(PI 3Kp 110)及磷脂酰肌醇3激酶催化亚基(p-PI 3Kp 110)蛋白表达的影响,探讨"双固一通"电针法改善胰岛素抵抗的机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、预防组、电针组、脑脊液组及阻滞剂组,每组10只。以高脂饮食喂养复制胰岛素抵抗模型大鼠。预防组、电针组、脑脊液组和阻滞剂组电针"关元""后三里""丰隆""中脘",每周治疗5次,预防组治疗16周,其余各组治疗8周。脑脊液组进行脑室内人工脑脊液灌注,阻滞剂组脑室内灌注渥曼青霉素。观察造模后及治疗后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)水平,并比较各组胰岛素敏感指数(IAI);Western blot法检测大鼠下丘脑PI 3Kp 110及p-PI 3Kp 110蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组、预防组、电针组、脑脊液组及阻滞剂组造模后BW、FPG及FINS明显升高(P0.01,P0.05),IAI降低(P0.01);与模型组比较,治疗后预防组与电针组大鼠BW、FPG、FINS降低(P0.05,P0.01),脑脊液组BW、FPG降低(P0.05,P0.01),预防组、电针组及脑脊液组IAI升高(P0.05);与阻滞剂组比较,脑脊液组、电针组及预防组BW、FPG、FINS降低(P0.05,P0.01),IAI升高(P0.05)。与正常组比较,模型组下丘脑PI 3Kp 110及pPI 3Kp 110蛋白表达减少(P0.01);与模型组比较,预防组、电针组、脑脊液组PI 3Kp 110及p-PI 3Kp 110蛋白表达升高(P0.01,P0.05);与阻滞剂组比较,预防组、电针组、脑脊液组PI 3Kp 110及pPI 3Kp 110蛋白表达升高(P0.01,P0.05)。结论:"双固一通"电针法改善胰岛素抵抗状态,与提高模型大鼠下丘脑中PI 3Kp 110蛋白及p-PI 3Kp 110蛋白表达有关。     

电针对足底切口痛大鼠下丘脑及脊髓β-内啡肽的影响

目的:观察电针对足底切口痛大鼠痛阈、下丘脑和脊髓内β-内啡肽(β-EP)、中缝背核(DRN)内5-羟色胺(5-HT)的影响,探讨电针对足底切口痛大鼠的镇痛作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针穴位组、电针非穴位组,每组8只。采用足底切口复制痛模型。电针穴位组选取右侧"足三里""昆仑"穴,电针非穴位组选择两穴位旁开3mm非穴位处,每天电针1次,每次20min,治疗3次。观察各组大鼠痛阈变化,采用酶联免疫分析法、免疫组化法测定下丘脑、脊髓内β-EP以及DRN内5-HT的表达水平。结果:模型组大鼠机械痛阈及热痛阈均较正常组明显降低(P0.05);下丘脑β-EP含量较正常组明显升高,β-EP阳性细胞数明显增多(P0.05);DRN内5-HT表达水平较正常组明显升高(P0.05)。治疗后,电针穴位组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显高于模型组和电针非穴位组(P0.05);下丘脑β-EP含量和阳性细胞数较模型组与电针非穴位组明显升高(P0.05);DRN内5-HT表达水平较模型组和电针非穴位组明显升高(P0.05)。各组脊髓内β-EP含量的变化差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针对大鼠足底切口疼痛的镇痛作用可能是通过提高下丘脑β-EP含量进而激活DRN内5-HT的表达介导。     

电针通过抑制下丘脑细胞外调节蛋白激酶5信号通路改善手术创伤大鼠脾脏自然杀伤细胞的功能

目的:观察下丘脑内细胞外调节蛋白激酶(ERK)5信号通路在电针改善手术创伤大鼠脾脏自然杀伤(NK)细胞功能中的作用及机制。方法:SD雄性大鼠随机分为对照组、创伤组、创伤+电针组、创伤+未电针组、创伤+低剂量BIX 02188组、创伤+高剂量BIX 02188组,每组6只。采用手术创伤模型,创伤+电针组选取双侧"足三里"穴,术后立刻电针,创伤+未电针组针刺双侧"足三里"穴,但不接电针仪,均持续30min,创伤+低剂量BIX 02188组、创伤+高剂量BIX 02188组于造模前1周进行侧脑室埋管,手术创伤前30min注射BIX 02188。免疫组化法和Western blot法观察下丘脑ERK 5磷酸化水平和蛋白表达,及促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)蛋白表达,乳酸脱氢酶释放法和Real-time PCR法检测脾脏NK细胞杀伤功能及穿孔素(Perforin)和颗粒酶B(Granzyme B)的mRNA表达。结果:创伤组大鼠下丘脑内ERK 5信号通路显著激活,ERK 5磷酸化水平及蛋白表达均升高(P0.01,P0.05),电针及ERK 5抑制剂均可抑制ERK 5的磷酸化(P0.05,P0.01);手术创伤后,脾细胞Perforin及Granzyme B的mRNA明显下调,脾脏NK细胞的杀伤活力下降(P0.01,P0.05),电针治疗可增加Perforin及Granzyme B的基因表达,进而提高脾脏NK细胞的杀伤活力(P0.05);下丘脑内CRF的表达在创伤后明显上升(P0.01),给予ERK 5抑制剂或电针均可下调其表达(P0.01)。结论:电针改善手术创伤引起的脾脏NK细胞杀伤活力降低的机制之一可能是下调下丘脑内ERK 5信号通路的激活,减少CRF的产生,从而抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴激活。     

电针对复合应激致慢性疲劳大鼠下丘脑组织中单胺类神经递质含量的影响

目的:观察电针“百会”“太溪”对复合应激致慢性疲劳大鼠脑组织中单胺类神经递质含量及行为学的影响。方法:选取二级Wistar雄性大鼠36只,随机分为正常组、模型组和电针组,采用慢性复合应激法建立慢性疲劳大鼠模型,电针“百会”“太溪”,测定大鼠行为学、下丘脑组织中单胺类神经递质含量的变化及针灸的治疗作用。结果:模型组下丘脑组织中单胺类神经递质含量降低,大鼠行为学的改变支持慢性疲劳的情况;电针治疗可使以上指标趋于正常。结论:复合应激致慢性疲劳大鼠脑组织中单胺类神经递质含量减少可能参与复合应激所致的慢性疲劳的发生与发展,电针治疗有良好的作用。