中药紫癜I号对急性过敏性紫癜免疫功能的调节作用

目的：探讨中药对急性过敏性紫癜（Henoch-schordein purpura，HSP）免疫功能的调节作用。方法：将100例HSP患儿按1：1分为中药治疗组（中药组）和西药治疗组（西药组），观察两组患儿治疗后疗效，检测两组病例治疗前后T细胞亚群CD3、CD4、CD8、CD4／CD8比值和免疫球蛋白IgG、Igh、IgM水平，并进行比较。结果：中药组疗效优于西药组，复发率低于西药组；对HSP患儿免疫功能的调节作用，中药组优于西药组。结论：中药能调节HSP患儿的免疫功能，能缩短HSP患儿的症状持续时间，降低HSP患儿的复发率。     

过敏性紫癜患儿免疫功能的异常变化

过敏性紫癜患儿免疫功能的异常变化赵术胜杨月亮武金莲荆秀荣房丽娟（滨州医学院附属医院儿科，滨州２５６６０３）中国图书分类号Ｒ３７１Ｒ５９２．３１作者简介：赵术胜，男，３３岁，主治医师，主要从事临床免疫学研究；杨月亮，男，４１岁，主治医师，主要研究临床免...     

儿童过敏性紫癜急性期免疫功能探讨

目的:总结儿童过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)的细胞及体液免疫特征,分析其与紫癜性肾炎(Henoch-Sch(o)nlein purpura nephritis,HSPN)的关系,探讨细胞免疫及体液免疫功能在HSP发病机制中的作用及临床检测价值.方法:HSP急性期患儿190例,按有无肾脏损害分为紫癜性肾炎组(HSPN)和非肾炎组(NHSPN),流式细胞仪免疫荧光法检测T淋巴细胞亚群、自然杀伤细胞(Natural killer cells,NK cells)、B淋巴细胞变化,ELISA法检测血清IL4、IL-10、TNF-α的含量,速率散射比浊法检测外周血免疫球蛋白IgG、IgM、IgA、IgE、C3、C4水平.结果:190例HSP患儿中,合并肾脏损害33例,不合并肾脏损害157例.与对照组相比,急性期HSP组CD19细胞绝对值、IL-4、IL-10、TNF-α、IgG、IgA、IgE、补体C3显著升高(P均＜0.05),CD3、CD4、CD8、NK细胞绝对值显著降低(P均＜0.05);HSP患儿中,HSPN组的IL-10、IgA水平高于NHSPN组(P＜0.05),两组之间其余指标的差异无统计学意义(P均＞0.05).IgA水平升高组HSPN发生率(21.64％)高于IgA水平正常组(7.14％,x2=5.785,P＜0.05).IL-10水平与IgA呈正相关(r=0.425 9,P＜0.05),IL-4水平与IgE呈正相关(r=0.541 7,P＜0.05).结论:HSP急性期存在细胞及体液免疫功能的紊乱,均参与了HSP的发病机制,表现为细胞免疫功能低下,引起炎性介质分泌增多,导致多克隆B细胞活化及免疫球蛋白的分泌增加,介导了系统性微小血管炎,其中IgA介导的体液免疫紊乱在HSP的发病机制中起了主要作用;HSPN的IgA水平升高更为显著,可能是预测HSP发生肾脏损害的一个危险因素.     

过敏性紫癜患儿外周血红细胞免疫功能的变化与TNF-α水平的相关性研究

目的:探讨过敏性紫癜患儿外周血红细胞免疫功能的变化及其与TNF-α水平的相关性。方法:应用免疫法测定31例过敏性紫癜患儿的红细胞免疫功能,放免法测定TNF-α含量,并与正常健康儿童作比较。结果:过敏性紫癜患儿RBC-C3bRR水平明显降低(P<0.01),而TNF-α水平显著升高(P<0.01);RBC-C3bRR水平与TNF-α水平呈明显的负相关(r=-0.3018,P<0.05)RBC-ICRRR水平明显高于正常人组(P<0.01),与TNF-α水平呈正相关,(r=0.3588,P<0.05)。结论:过敏性紫癜患儿存在血红细胞免疫调节的紊乱,免疫功能的低下与TNF-α水平有相关性。     

过敏性紫癜易感性研究进展

过敏性紫癜的发病及进展均非单一因素所致,国内外从遗传学的角度探讨该病易感的相关基因,对研究该病的发病机制、病理进展、治疗及预后都提供了新的思路,本文就近年来埘此方面的研究进展作一综述.     

过敏性紫癜的免疫学异常

过敏性紫癜（HSP）是与免疫反应有关的系统性血管炎,其免疫学机制主要为体液免疫异常,IgA的作用尤其受到重视。T细胞功能紊乱和多种促炎症因子失调,并且其免疫复合物激活补体发挥作用。对该病免疫遗传方面的研究表明HSP患者具有多种基因多态性,感染可能是免疫学异常的触发因素,因此HSP发病并非单一因素作用的结果,从免疫反应异常、遗传因素、发病诱因等多方面综合分析才能深入理解HSP的发病机理。     

过敏性紫癜易感性研究进展

过敏性紫癜的发病及进展均非单一因素所致,国内外从遗传学的角度探讨该病易感的相关基因,对研究该病的发病机制、病理进展、治疗及预后都提供了新的思路,本文就近年来埘此方面的研究进展作一综述.     

过敏性紫癜易感性研究进展

过敏性紫癜的发病及进展均非单一因素所致,国内外从遗传学的角度探讨该病易感的相关基因,对研究该病的发病机制、病理进展、治疗及预后都提供了新的思路,本文就近年来埘此方面的研究进展作一综述.     

过敏性紫癜易感性研究进展

过敏性紫癜的发病及进展均非单一因素所致,国内外从遗传学的角度探讨该病易感的相关基因,对研究该病的发病机制、病理进展、治疗及预后都提供了新的思路,本文就近年来埘此方面的研究进展作一综述.     

丹参注射联合西咪替丁治疗小儿过敏性紫癜临床效果及对免疫功能的影响

目的：探讨丹参注射联合西咪替丁治疗小儿过敏性紫癜临床疗效及安全性。方法：采用随机数字表法将选取的86例过敏性紫癜患儿分为观察组与对照组,每组43例。给予对照组西咪替丁治疗,观察组在给予西咪替丁的基础上外加丹参注射治疗。对两组患儿治疗后临床疗效、不良反应等情况进行比较分析。结果：观察组治疗后总有效率为93.0%,较对照组76.7%明显提高,比较差异有显著统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患儿临床症状(皮疹、关节疼痛、消化道症状、紫癜及腹痛)消失时间均明显低于对照组,差异有显著统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,观察组与对照组淋巴细胞CD3+、CD4+、CD9+均明显改善,差异均有统计学意义,但观察组较对照组改善更显著,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组不良反应发生率为7.0%,较对照组18.6%明显降低,比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后对患儿进行1年随访,观察组复发率为14.0%,较对照组39.5%明显降低,差异有显著统计学意义(P<0.05)。结论：采用丹参注射联合西咪替丁治疗小儿过敏性紫癜具有较高的临床疗效,能有效改善淋巴细胞功能紊乱状态,且疗效可靠、安全,值得在临床上进一步推广与应用。     

流式细胞术检测过敏性紫癜患儿外周血调节性T细胞的研究

目的了解过敏性紫癜（HSP）患儿外周血调节性T细胞数量的改变及其在过敏性紫癜患儿免疫功能紊乱中的调控作用。方法应用四色流式细胞术,对35例过敏性紫癜患儿和35例正常儿童的CD4^＋CD25^hi调节性T细胞、CD3^＋T淋巴细胞、CD3^＋CD4^＋辅助T细胞、CD3^＋CD8^＋抑制T细胞、CD19^＋B淋巴细胞、CD3^-CD16^＋ 56^＋NK细胞进行测定。结果HSP患儿外周血CD4^＋CD25^hi调节性T细胞、CD3^＋CD4^＋辅助T细胞、CD3-CD16^＋56＋NK细胞的百分率下降均明显低于对照组;CD19^＋B淋细胞的百分率则显著增高;而两组间CD3^＋T淋巴细胞、CD3^＋CD8^＋抑制T细胞的变化差异无统计学意义。结论HSP患儿体内存在细胞及体液免疫功能紊乱,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞具有维持自身免疫耐受和调节免疫应答的功能,其数量下降可能是导致过敏性紫癜发病的重要原因之一。     

生物反应调变剂GWe的免疫调节效应

发现一种来自中药的有效成份GWe具有明显的免疫调节作用。小鼠以GWe粗提液灌胃后,其分裂原反应性,LAK细胞毒活性及IL-2产生能力明显增强,同时其血清循环免疫复合物水平下降。GWe主要作用于T细胞,并对低反应状态的免疫反应有更为强烈的促进效应。     

中药制剂对烟雾刺激所致地鼠呼吸道炎症的保护作用

本文以烟雾刺激（每日２小时共三个月）复制地鼠呼吸道炎症模型并观察中药制剂对其保护作用。结果表明,烟雾刺激三个月,使地鼠的支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的蛋白含量、红细胞（ＲＢＣ）、中性粒细胞（ＰＭＮｓ）计数明显增加：丙二醛（ＭＤＡ）含量及β－葡萄糖醛酸酶（β－ｇ）活性也明显增高（均Ｐ＜０．０１）;但肺动脉压及右心室／（左心室十室间隔）比值［Ｐ／（Ｌ＋Ｓ）］无明显变化以上结果提示,烟雾刺激三个月只引起地鼠呼吸道炎症反应,并有炎性细胞聚集和活化。而对肺动脉压及右心功能无明显影响。中药制剂（甘草、连翘、山豆根复方制剂酒精提取物,每日灌胃１ｍＬ／１００ｇ体重共三个月）对上述呼吸道炎症有明显保护作用,使ＢＡＬＦ中的蛋白含量降低,红细胞及ＰＭＮｓ计数明显减少。ＭＤＡ含量降低,β－ｇ活性也明显降低（均Ｐ＜０．０１）。讨论了中药制剂疗效的可能机理。     

中药成分BP对老年人淋巴细胞凋亡的调控作用

目的 :研究老年人淋巴细胞亚群及其细胞凋亡过程 ,探讨中药成分对细胞凋亡的调控作用。方法 :用间接免疫荧光技术检测淋巴细胞表型 ,用MTT法测定淋巴细胞增殖应答 ;用流式细胞仪及自动图像分析来检测细胞凋亡。结果 :老年人淋巴细胞比青年人淋巴细胞的增殖应答能力低 ,CD4 5RA 细胞亚群减少 ,而CD4 5RO 细胞亚群增多 ,后者易发生凋亡。而中药成分BP对老年人淋巴细胞凋亡有抑制作用。结论 :老年人淋巴细胞易感细胞凋亡 ,取决于活化 ,称为活化诱导性细胞死亡 ,此在免疫衰老中起着重要作用提示可以从中药开发细胞凋亡的调节药物。     

Suppressive effect of Chinese medicinal herb, Acanthopanax gracilistylus, extract on human lymphocytes in vitro.

We studied the effect of a Chinese medicinal herb, Acanthopanax gracilistylus, extract (AGE), on human lymphocytes in vitro. AGE markedly suppressed the proliferative responses of human peripheral blood lymphocytes stimulated with mitogens concanavalin A (Con A) and Staphylococcus aureus Cowan I (SAC). Both T cell and B cell activities-production of interferon-gamma and immunoglobulin-were suppressed by AGE. The mechanism of AGE-induced suppression of lymphocytes is to arrest the cell cycle at the G0/G1 stage without a direct cytotoxic effect. AGE also suppressed the alloantigen-specific cytotoxic T lymphocyte response. However, natural killer cell activity was less sensitive to the suppressive activity of AGE. In contrast, AGE markedly enhanced monocyte function to produce cytokines. These activities of AGE were associated with a 60-kD protein which was sensitive to treatment with pronase E, but not with NaIO4. These results suggest that AGE has an immunomodulating activity on human lymphocytes and its properties could be clinically applied in the treatment of several diseases such as autoimmune and allergic diseases.     

海洛因依赖者某些免疫功能指标的初步观察

本文检测分析了30例海洛因依赖者基础免疫水平,结果表明:海洛因对体液免疫和细胞免疫功能均有明显损害作用.海洛因依赖者血清IgA、IgG、IgM 含量低于正常对照组,尤以IgA 为甚(P<0.01);补体C3和C4降低不明显(P>0.05);细胞免疫功能受损显著:与对照组相比T 淋巴细胞转化试验(LTT)、CD3、CD4明显降低(P<0.001或P<0.05)、CD8明显增高(P<0.001)、CD4/CD8比值降低(P<0.001);提示细胞免疫功能处于明显缺陷状态。著者认为,其机制可能与海洛因对胸腺——下丘脑——垂体——肾上腺轴的抑制效应和免疫细胞的直接毒害作用有关。     

The evolving role of semaphorins and plexins in the immune system: Plexin-A1 regulation of dendritic cell function

Semaphorin and plexin proteins were originally identified for their important axon guidance regulation. In recent years, their role within the immune system has been discovered. Semaphorins are considered the ligands to the plexin receptors, and together, they mediate cell–cell communication. Initially, through gene knock-out and knock-down studies, simple ligand–receptor pairings that regulate specific cellular interactions were discovered, such as between T cells and dendritic cells. However, more recent data indicate that individual cell types express multiple semaphorin and plexin proteins, engendering complex interactions involving multiple ligand–receptor pairs and multiple cell types. In this review, we describe contributions from our lab elucidating Plexin-A1 regulation of the immune system and our more recent findings of Semaphorin 6D regulation of T-cell immunity.     

The effect of disgust on oral immune function

Disgust motivates avoidance of pathogen sources, but whether its role in disease avoidance extends into activating the immune system is unexplored. This was tested here by comparing oral immune markers before and after a disgust induction, relative to neutral and negative induction control groups. The disgust group, but not controls, revealed an oral inflammatory response, with increased salivary tumor necrotizing factor alpha and albumin, as well as a down-regulation of immunoglobulin A (SIgA) secretion. It has been hypothesized that disgust evolved in animals to clear toxins from the oral cavity by gaping and increased salivary flow. Our data suggest down-regulated SIgA secretion may be a vestige of this response so as to conserve protein, while the inflammatory reaction may reflect an adaptive response to disease threat, selectively triggered by disgust. The broader implications of these data for a discrete neuro-gut-immune axis are examined.     

免疫系统在青光眼发病机制中的作用

青光眼曾被认为是一种病因单纯疾病,近些年研究表明,是由多原因导致的视神经永久性损伤和视野丢失的一类疾病。而免疫系统在青光眼的视网膜视神经损害中所起的作用应该是双重的。一方面自身免疫机制引起视神经损伤可以由自身抗体直接导致,也可以间接模拟对敏感抗原的自身免疫反应所引起,另一方面,免疫系统监督和调节可以对应激作出反应,从而起到一定保护作用。了解免疫系统在青光眼发病机制中的作用对于预防及治疗青光眼有着重要的意义。