营养干预对妊娠期糖尿病孕妇孕期体重增长和血脂代谢水平及分娩结局的影响北大核心CSCD

目的探讨营养干预对妊娠期糖尿病(GDM)孕妇孕期体重增长、血脂水平及分娩结局的影响。方法选择2020年1月至2021年8月在厦门市妇幼保健院产科门诊及营养门诊就诊的GDM孕妇135例(GDM组)及同期就诊的糖耐量试验正常孕妇463例(正常组)。对GDM孕妇予以一对一的营养指导,开具妊娠期糖尿病食谱并嘱其监测血糖;对糖耐量试验正常的孕妇则依据孕期膳食指南予以饮食指导。收集两组孕妇基本信息资料、孕期体重增长情况、孕中晚期血脂水平及分娩结局,探讨分析营养干预对GDM孕妇孕期体重增长、血脂水平变化及分娩结局的影响。结果(1)两组孕妇年龄、文化程度差异无统计学意义;GDM组孕妇孕前BMI高于正常组孕妇,但两组在孕前BMI分层方面差异无统计学意义。(2)孕24周前,GDM组孕妇体重增长幅度超过正常组孕妇(P<0.05);孕24~36周期间,GDM孕妇体重增长幅度小于正常组孕妇(P<0.05)。整个孕期阶段,两组孕妇孕期体重总增长幅度差异无统计学意义(P>0.05)。(3)在孕中期,GDM组孕妇甘油三酯水平高于正常组孕妇,而高密度脂蛋白水平低于正常组孕妇(P<0.05);在孕晚期,两组孕妇甘油三酯及高密度脂蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05),但GDM组孕妇的低密度脂蛋白水平低于正常组孕妇(P<0.05)。同时,从整个孕期来看,两组孕妇在血脂各项指标方面均呈上升趋势。(4)两组孕妇在新生儿出生体重、分娩孕周、巨大儿发生率、早产率、剖宫产率、新生儿低血糖发生率等方面,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论对GDM孕妇给予及时、合理的饮食控制,能有效地改善GDM孕妇的分娩结局。饮食控制期间,GDM孕妇的体重增长幅度会有所减小,甚至可能出现短期内的体重下降,但这并不影响胎儿的生长。同时,饮食控制也能改善GDM孕妇的血脂水平,主要体现在减小低密度脂蛋白上升幅度方面。     

子痫前期孕妇血清及尿液中VEGF、PLGF、sFlt-1水平变化及意义

目的:研究子痫前期孕妇血清及尿液中血管内皮生长因子(VEGF)、胎盘生长因子(PLGF)、可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)水平变化与病情程度的关系,以及对子痫前期的预测价值.方法:将妊娠28～40周的19例轻度子痫前期,13例重度子痈前期孕妇作为研究组,9例正常妊娠孕妇作为对照组.采用酶联免疫吸附法检测各组孕妇血清及尿液中VEGF、PLGF、sFlt-1水平.结果:轻度子痫前期组血清及尿液VEGF、PLGF、sFlt-1水平与重度子痫前期组比较,差异均有高度统计学意义(P＜0.01).轻度子痫前期组血清及尿液ⅦGF、PLGF、sFlt-1水平与对照组比较,差异均有高度统计学意义(P＜0.01).子痫前期组,血清PLGF及sFlt-1水平高于尿液中水平.而血清VEGF水平则低于尿液中的水平.在对照组,血清的VEGF、PLGF及sFlt-1水平均高于尿中的水平.结论:孕妇血清和尿液中ⅦGF、PLGF、sFlt-1水平与子痫前期病情程度呈相关性.检测孕妇尿液中的VEGF、PLGF及sFlt-1水平可能预测子痫前期的发生.     

妊娠期糖尿病孕妇胎盘及脐血中VEGF和PEDF表达对血糖控制的指示作用

目的:通过检测血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)在妊娠期糖尿病(GDM)孕妇胎盘及脐血中的表达情况,探讨两者表达水平与孕期血糖的关系。方法:选取2018年1月至2019年12月在山东省妇幼保健院行葡萄糖筛查的孕妇36例,其中正常糖耐量孕妇12例,GDM孕妇24例。GDM组中,血糖控制较好12例,血糖控制较差12例。分娩后收集胎盘组织和胎儿脐带血,免疫组化法和酶联免疫吸附法(ELISA)测定VEGF、PEDF在胎盘及脐血中的表达情况。结果:VEGF和PEDF在胎盘及脐血中均有表达,两者表达水平呈负相关(P<0.05)。随着血糖水平升高,胎盘及脐带血VEGF表达水平均上调(P<0.05),PEDF表达水平下降(P<0.05)。结论:孕妇血糖与GDM孕妇胎盘及脐血VEGF表达水平呈正相关,与PEDF呈负相关,提示VEGF与PEDF表达水平可能受孕妇血糖影响,可能参与了GDM的发生发展过程。     

VEGF、sFlt-1与药物流产不全的相关性研究

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其可溶性受体(sFlt-1)的变化与药物流产的相关性,及药物流产不全的可能原因。方法:选取因早孕行药物流产的165例患者,其中完全流产者94例,不全流产者42例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定孕妇血清VEGF及sFlt-1水平,并比较服药前后以及完全流产组与不全流产组服药后的血清VEGF及sFlt-1水平。结果:服米非司酮前后,孕妇血清VEGF及sFlt-1水平比较,差异有统计学意义(P0.05);服米非司酮后,完全流产组与不全流产组的血清VEGF及sFlt-1水平比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:VEGF及sFlt-1的变化,与药物流产具有相关性,并且可能是药物流产不全的原因之一。     

血清可溶性血管内皮生长因子受体与子痫前期发病的关系

目的探讨血清中可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)的变化及其与子痫前期发病的关系。方法(1)应用半定量RT-PCR技术检测10例重度子痫前期患者(子痫前期组)及10例足月正常妊娠妇女(正常妊娠组)的胎盘组织中sFlt-1mRNA表达水平。(2)应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定35例重度子痫前期患者(子痫前期1组)及35例正常足月妊娠妇女(正常妊娠1组)外周血中sFlt-1水平。(3)ELISA测定20例重度子痫前期患者(子痫前期2组)及20例正常足月妊娠妇女(正常妊娠2组)胎盘附着处子宫静脉血中sFlt-1水平。(4)ELISA测定10例早孕(早孕组)及10例中孕(中孕组)妇女外周血中sFlt-1水平。结果(1)子痫前期组胎盘组织中sFlt-1mRNA表达水平为0.95±0.04,明显高于正常妊娠组的0.64±0.15,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)子痫前期1组孕妇外周血清中sFlt-1水平为(5640±3191)ng/L,明显高于正常妊娠1组的(2194±635)ng/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)子痫前期2组孕妇子宫静脉血清中sFlt-1水平为(7673±2296)ng/L,明显高于正常妊娠2组的(3057±785)ng/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(4)早、中孕组孕妇外周血清中sFlt-1水平分别为(32±20)ng/L及(994±302)ng/L。结论(1)子痫前期患者外周血中sFlt-1水平明显增高;(2)血清中sFlt-1水平随孕周增加而升高,并可能与子痫前期的发病有关。     

可溶性血管内皮生长因子受体1在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)在子痫前期患者胎盘组织中的mRNA及蛋白表达水平变化及其意义。方法(1)采用免疫组化方法及RT-PCR技术分别检测30例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度子痫前期11例,重度子痫前期19例)及45例健康孕妇(对照组,其中早期妊娠18例、中期妊娠12例、晚期妊娠15例)胎盘组织中sFlt-1的蛋白及mRNA表达水平。(2)采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组孕妇血清中血管内皮生长因子(VEGF)及sFlt-1水平。结果(1)子痫前期组胎盘组织中sFlt-1 mRNA表达水平为0．90±0．11,对照组晚期妊娠妇女为0．80±0．06,两者比较,差异有统计学意义(P<0．01)。子痫前期组重度患者为0．93±0．12,子痫前期组轻度患者为0．85±0．05,两者比较,差异也有统计学意义(P<0．05)。(2)sFlt-1蛋白在子痫前期组患者胎盘组织中的表达水平为0．156±0．008,对照组中晚期妊娠妇女为0．143±0．009,两者比较,差异有统计学意义(P<0．01);子痫前期组重度患者sFlt-1蛋白表达水平为0．159±0．008,子痫前期组轻度患者为0．151±0．005,两者比较,差异也有统计学意义(P<0．05)。(3)子痫前期组孕妇血清VEGF、sFlt-1水平分别为(19．3±2．9)ng／L、(30．2±13．7)μg／L,对照组晚期妊娠妇女为(30．2±3．1)ng／L、(7．4±3．1)μg／L,两者比较,差异有统计学意义(P<0．01)。(4)对照组孕妇血清sFlt-1水平与胎盘sFlt-1蛋白及mRNA表达水平呈正相关关系(r=0．439,P<0．01;r=0．314,P< 0．05);子痫前期组孕妇血清sFlt-1水平与胎盘sFlt-1蛋白及mRNA表达水平也呈正相关关系(r= 0．383,r=0．372;P均<0．05)。结论子痫前期患者胎盘组织中sFlt-1 mRNA表达水平上调及sFlt-1蛋白过度表达,可引起循环中sFlt-1水平升高,从而参与子痫前期的病理生理过程。     

可溶性血管内皮生长因子受体1对子痫前期的早期预测价值

目的探讨血清可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)水平变化对子痫前期的早期预测价值。方法采用酶联免疫吸附法检测172例妊娠26～28周孕妇的血清sFlt-1及血管内皮生长因子(VEGF)水平,并随访至分娩,其中16例发展为子痫前期(子痫前期组),另外156例正常妊娠者为对照组。结果子痫前期组患者血清sFlt-1、VEGF分别为(11．4±6．2)μg/L、(26±4)ng/L,对照组分别为(4．5±2．1)μg/L、(29±4)ng/L,两组sFlt-1水平比较,差异有统计学意义(P＜0．01);两组VEGF水平比较,差异无统计学意义(P＞0．05)。伴胎儿生长受限的子痫前期患者(8例)及妊娠32周前发病的子痫前期患者(6例)血清sFlt-1水平分别为(14．0±6．8)、(14．4±6．7)μg/L,均分别明显高于未伴胎儿生长受限及妊娠32周后发病的子痫前期患者的(9．0±4．1)、(8．9±4．0)μg/L,差异有统计学意义(P＜0．05)。以sFlt-1水平8．75μg/L为界限值,预测子痫前期的敏感度为87．5%,特异度为97．4%,阳性预测值为80．0%,阴性预测值为88．5%。结论血清sFlt-1水平可作为子痫前期发病的早期预测指标。     

血浆可溶性血管内皮生长因子受体1水平变化对子痫前期发病的早期预测价值

目的 探讨孕妇血浆中可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)水平变化对子痫前期发病的早期预测价值.方法 采用前瞻性研究方法,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)对146例妊娠20～26周最初血压正常孕妇的血浆中sFlt-1水平进行测定,并随访观察孕妇血压变化和妊娠结局.结果 (1)146例孕妇中,发展为子痫前期患者12例(子痫前期组),余134例孕妇妊娠结局正常(正常妊娠组).(2)子痫前期组孕妇血浆sFlt-1水平为(4135±699)ng/L,正常妊娠组为(1490±1033)ng/L,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).子痫前期组患者临床诊断前10周即出现sFlt-1水平升高.(3)sFlt-1水平预测子痫前期,受试者工作曲线的曲线下面积为0.981.以sFlt-1≥3344 ng/L为切点,预测子痫前期的敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值分别为100%、96%、67%、100%.结论 子痫前期患者血浆sFlt-1水平升高的变化早于临床诊断子痫前期10周以上,因此,血浆sFlt-1水平变化可作为子痫前期发病的早期预测指标.     

可溶性血管内皮生长因子受体-1在子痫前期胎盘及在外周血的研究

目的研究可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1) mRNA在正常妊娠和子痫前期胎盘中的表达差异及相应的母体外周血中sFlt-1水平的变化。方法选取15例子痫前期孕妇(子痫前期组)和14例孕周与之相匹配的血压正常妊娠孕妇(对照组),用ELISA方法测定其外周血中sFlt-1的水平;并应用实时荧光定量PCR测定两组胎盘组织中sFlt-1 mRNA水平。结果外周血中sFlt-1的水平子痫前期组明显高于对照组,分别为(16.9±8.32)μg/L、(5.48±2.09)μg/L,两者差异有显著性(P<0.05)。sFlt-1 mRNA在两组胎盘中均有表达,在子痫前期组的表达明显高于对照组的表达分别为(4.11±4.09)、(1.69±1.61),两者差异有显著性(P<0.05)。子痫前期组血清sFlt-1水平与24h尿蛋白定量呈明显正相关(r=0.741,P<0.05)。结论sFlt-1 mRNA在子痫前期组孕妇的外周血中及胎盘组织表达升高,可能与子痫前期的病因及病理生理有关。     

妊娠期糖尿病患者分娩巨大儿的危险因素分析

目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者分娩巨大儿的危险因素,为预防巨大儿的发生提供科学依据。方法 选取669例分娩的GDM患者,根据新生儿体重分为巨大儿组(100例)与非巨大儿组(569例)。回顾性分析患者的临床资料,采用多因素Logistic回归分析GDM患者分娩巨大儿发生的危险因素。结果 两组患者的孕前体重、分娩孕周、胎儿体重、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、糖化血红蛋白(HbA1c)、分娩方式、孕前体质量指数(BMI)、孕期体重增长比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示孕前超重、肥胖、孕期增重过多、孕期HbA1c≥5.5%是分娩巨大儿的危险因素(P<0.05)。结论 GDM患者孕前超重肥胖、孕期体重增长过多及HbA1c控制不理想均可增加分娩巨大儿的风险,临床中应采取针对性的预防措施以降低巨大儿发生率。     

sFlt-1及缺氧因素导致子痫前期孕鼠模型滋养细胞凋亡的分析

目的:探讨可溶性血管内皮因子受体-1(sFlt-1)及缺氧因素对子痫前期(PE)孕鼠动物模型滋养细胞凋亡的作用。方法:将120只孕鼠随机分为对照组(A组)和PE模型组(B、C、D组)。建立以L-NAME、PS/PC、STBM全面的复合PE和体外sFlt-1浓度孕鼠模型。妊娠10天开始、B、D组孕鼠腹腔注射sFlt-1,A、C组腹腔注射0.9%生理盐水,均持续13天。妊娠第22天测定孕鼠血压及蛋白尿。断鼠尾取静脉血,ELISA法检测各组孕鼠血浆sFlt-1水平。剖宫产取各组孕鼠胎盘绒毛组织清洗后行原代滋养细胞组织皿培养。A、B、C、D组滋养细胞分别于正常氧压、50ng/ml sFlt-1 2ml+正常氧压、低氧和50ng/ml sFlt-1 2ml+低氧培养箱中培养。48h后,收集培养的原代滋养细胞。流式细胞技术检测细胞调亡;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及Caspase-3表达。结果:对照组与PE模型组孕鼠的血浆sFlt-1水平、收缩压、舒张压及尿蛋白指标比较,差异有统计学意义(P0.01);PE模型组的胎盘滋养细胞凋亡率与对照组(3.95%)比较,差异有统计学意义(P0.01),PE模型组间两两比较,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,PE模型组胎盘组织中的促凋亡蛋白Bax明显上调,抑凋亡蛋白Bcl-2明显下调,凋亡执行蛋白caspase-3表达上调;PE模型组两两比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:sFlt-1及缺氧因素与PE滋养细胞过度凋亡发生密切相关,两者促进PE的发生发展。     

血管内皮生长因子和缺氧诱导因子-1α在妊娠高血压综合征患者胎盘组织中的表达

目的:探讨胎盘组织中血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达水平与妊娠高血压综合征(PIH综合征)患者严重程度的相关性。方法:采用免疫组织化学EliVision法对35例PIH综合征患者和40例正常产妇(对照组)胎盘组织中VEGF和HIF-1α的表达水平进行检测分析。结果:VEGF和HIF-1α在胎盘滋养细胞和血管内皮细胞中均有的表达,VEGF在轻度PIH综合征患者胎盘中的表达水平与对照组相比无显著差异,VEGF在中度和重度PIH综合征患者胎盘中的表达水平则较对照组显著下降(P0.05),HIF-1α在PIH综合征组患者胎盘中的表达水平显著高于对照组(P0.05),且重度高于中度、中度高于轻度。结论:PIH综合征患者胎盘中VEGF的表达水平降低,而HIF-1α的表达水平升高,并均与病情的严重程度相关,提示其可能参与调控PIH综合征的发生和发展过程。     

缺氧对滋养细胞sFlt-1及VEGF基因及蛋白表达的影响

目的:探讨缺氧对滋养细胞可溶性血管内皮生长因子受体1(soluble fims-like tyrosine kinase receptor-1,sFlt-1)及血管内皮生长因子(vascular epithelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法:CoCl2诱导人早孕绒毛滋养细胞系TEV-1化学缺氧,分别于0h、24h、48h、72h、96h、120h用Real-time RT-PCR法检测滋养细胞中sFlt-1及VEGF mRNA表达,ELISA法检测细胞培养上清液中sFlt-1及VEGF蛋白表达。结果:滋养细胞缺氧72h后,胞质内可见明显空泡。滋养细胞sFlt-1mRNA及蛋白表达随缺氧时间的延长逐渐升高,且与缺氧72h、96h、120h间差异有显著性(P<0.05)。而滋养细胞VEGF mRNA及蛋白表达随缺氧时间的延长呈现出先上升后下降的趋势,并于缺氧48h升高达到峰值(P<0.05)。结论:不同的缺氧时间对滋养细胞VEGF及sFlt-1表达具有重要的调控作用。慢性缺氧可能导致滋养细胞sFlt-1及VEGF表达平衡失调,从而参与子痫前期的发生、发展。     

子痫前期患者血清MPO、hs-CRP水平与新生儿出生体重的相关性

目的:研究重度子痫前期(PE)患者血清髓过氧化物酶(MPO)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与新生儿出生体重的关系。方法:选择2012年1～10月于我院产科住院分娩的60例重度PE孕妇,按发病时孕周不同分为早发型PE组(发病时孕周34周)和晚发型PE组(发病时孕周≥34周)各30例;另选同期正常晚期妊娠孕妇60例,根据孕周不同分为早发型(对照1组)和晚发型(对照2组)各30例。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清MPO水平,采用散射比浊法测定hs-CRP。结果:(1)早发型及晚发型PE组孕妇的血清MPO水平高于对照1组及对照2组,4组比较差异有统计学意义(P0.05);且早发型高于晚发型PE组,差异有统计学意义(P0.05);但对照1组与对照2组比较,差异无统计学意义(P0.05)。(2)早发型与晚发型PE组血清hs-CRP高于同期对照组,差异均有统计学意义(P0.05);早发型组与晚发型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。(3)早发型与晚发型PE组的血清MPO、hs-CRP水平与新生儿出生体重均呈负相关(P0.05);对照组则与新生儿出生体重无明显相关性(P0.05)。结论:血清MPO、hs-CRP可能在PE的病理生理过程中发挥作用。重度PE患者血清MPO、hs-CRP水平升高可引起新生儿体重下降,其机制可能与胎儿宫内生长发育有关。     

晚发型胎儿生长受限胎盘组织碱性成纤维细胞生长因子表达及超微结构的观察

目的:观察晚发型胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)患者胎盘组织中碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growthfactor,bFGF)的表达及其超微结构的变化。方法:FGR组和足月正常妊娠组的胎盘组织标本各15例,应用免疫组织化学法检测bFGF的表达,2组标本各选取3例应用透射电镜观察其超微结构的变化。结果:2组均见bFGF表达于绒毛合体滋养层细胞、绒毛微血管内皮细胞和绒毛间质细胞的胞浆。FGR组胎盘滋养层bFGF的表达显著高于正常妊娠组(P<0.01)。FGR组胎盘合体结节增多,胎盘绒毛变性,基底膜增厚,微血管内皮可见突起及钙化砂粒体,自体胞质脱落。结论:FGR胎盘组织有超微结构病理改变,bFGF的表达可能是继发性增高。     

低浓度罗哌卡因复合小剂量舒芬太尼椎管内分娩镇痛在剖宫产术后再次妊娠阴道分娩中的应用

目的:探讨低浓度罗哌卡因复合小剂量舒芬太尼椎管内分娩镇痛用于剖宫产术后再次妊娠阴道分娩(VBAC)的可行性。方法:回顾分析2012年1月至2013年12月于我院建卡的剖宫产术后再次妊娠要求阴道试产的单胎、足月病例83例,按是否接受椎管内分娩镇痛将研究对象分为镇痛组(37例)和非镇痛组(46例)。比较两组的产程时间、催产素使用情况、分娩方式、产后出血量、新生儿体重及新生儿Apgar评分。结果:两组产妇的年龄、体重指数、孕周比较,差异均无统计学意义。镇痛组的催产素使用率为62.2%,显著高于非镇痛组(21.7%)(P0.01)。镇痛组镇痛后的VAS评分显著低于镇痛前[(9.43±0.50)分vs(3.16±0.69)分,P0.01]。两组的产程时间、产后出血量、新生儿体重、Apgar评分比较,差异无统计学意义(P0.05)。两组均无子宫破裂等严重并发症发生。结论:低浓度罗哌卡因复合小剂量舒芬太尼应用于VBAC安全有效,值得推广。     

低分子肝素对胎儿生长受限患者胎盘超微结构及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨低分子肝素对胎儿生长受限（fetalgrowthrestriction,FGR）胎盘组织超微结构及血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）的表达及低分子肝素治疗FGR的机理。方法选择2010年5月至2011年12月北京大学第三医院妇产科收治的资料完整的FGR患者88例,分为肝素治疗组（47例）、常规治疗组（29例）和对照组（12例）,采用透射电镜方法观察各组胎盘的超微结构的变化及免疫组织化学SP法检测胎盘组织中VEGF的表达。结果①肝素治疗组胎盘合体滋养细胞表面有大量排列整齐的微绒毛,细胞质内含丰富的粗面内质网和线粒体,细胞核形态规则,核染色质致密且分布均匀,绒毛间质内有少量胶原纤维,毛细血管扩张。②肝素治疗组滋养细胞、绒毛间质细胞和血管内皮细胞VEGF蛋白表达水平（111．5±5．9、160．2±7．8和161．9±5．4）与对照组（147．8±5．3、181．4±5．1和187．1±7．5）比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。常规治疗组绒毛间质细胞VEGF蛋白表达水平（168．7±7．1）与对照组（181．4±5．1）比较,差异有统计学意义（P〈O．05）。结论低分子肝素可改善胎盘组织的超微结构,增强胎盘VEGF蛋白的表达,促进胎盘微血管的通透性,治疗FGR。     

HIF-1α、VEGF及MVD在子痫前期不同发病类型胎盘的表达

目的:探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、靶基因血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在子痫前期患者胎盘组织的表达及与胎盘血管病变的关系。方法:用链酶菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法检测早发型,晚发型重度子痫前期患者和正常妊娠妇女(对照组)胎盘组织中HIF-1α、VEGF的表达,并计数胎盘微血管密度(MVD)值,并进行相关性分析。结果:(1)子痫前期患者胎盘组织中HIF-1α阳性表达率明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),早发型、晚发型子痫前期组HIF-1α与正常对照组的差异有统计学意义(P<0.05),早发型组HIF-1α阳性表达率高于晚发型组,两者差异有统计学意义(P<0.05);(2)子痫前期患者胎盘组织中VEGF阳性表达率低于正常对照组,两者差异有统计学意义(P<0.05),而早发型组VEGF阳性表达率低于晚发型组,差异亦有统计学意义(P<0.05);(3)正常对照组,晚发型子痫前期组,早发型子痫前期组MVD计数依次递减,子痫前期组与正常对照组比较有统计学差异(P<0.05),早发型组与晚发型组比较有统计学差异(P<0.05);(4)子痫前期组和正常对照组胎盘中HIF-1α表达与VEGF及MVD值的变化呈显著负相关(r=-0.562,P<0.05;r=-0.622,P<0.05),VEGF及MVD值的变化则呈显著正相关(r=0.718,P<0.05)。结论:HIF-1α在子痫前期患者胎盘组织中表达升高,通过下调靶基因VEGF,引起VEGF降低,影响胎盘血管重铸,参与子痫前期的发生和发展。     

血管内皮生长因子（VEGF）及其可溶性受体在早期复发性流产患者中的表达及临床意义

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其可溶性受体（silt．1）与复发性流产（RSA）的相关性。方法：应用酶联免疫吸附试验（ELIsAl技术和免疫组织化学方法分别检测30例RSA患者血清和绒毛中VEGF及silt-1的表达情况,并以同期因非意愿妊娠要求行人工流产术的正常早孕妇-k-（n=30）为对照,比较VEGF及silt-1表达的临床意义。结果：RSA组血清VEGF（2637．50±2145．09ng／L）、silt—l蛋白（13796．67±ll917．08ng／L）表达水平均高于对照组（分别为982．67±675．47ng／L和3540．67±2989．80ng／L）（P〈O．051：RSA组绒毛组织vEGF和silt-1的表达阳性率（分别为76．7％和96．7％）均高于对照组（分别为50．0％和66．7％）（P〈O．05）。结论：RSA患者血清和绒毛中VEGF、silt-1表达程度升高,可能是导致孕早期胚胎停育的原因之一。     

resistin在妊娠期糖尿病患者胎盘组织的表达及意义

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘组织抵抗素(resistin)的表达及在妊娠期糖尿病发病过程中的意义。方法:用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹法(Western blot)检测18例妊娠期糖尿病患者(妊娠期糖尿病组)和18例正常晚期妊娠妇女(正常对照组)胎盘组织resistin mRNA和resistin蛋白的表达,同时检测体重指数(BMI)、空腹血糖水平(FPG)、空腹胰岛素水平(FINS)、血脂水平和胰岛素抵抗指数(HO- MA-IR)。结果:(1)GDM组甘油三酯(TG)、FPG、FINS及HOMA-IR的水平明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);(2)两组胎盘组织中均可检测到resistin mRNA和resistin蛋白表达。GDM组的resistin mRNA表达水平及蛋白表达水平均高于对照组(P<0.01,P<0.05);(3)GDM组HOMA-IR水平与胎盘组织resistin mRNA表达水平(r=0.621,P<0.05)、resistin蛋白表达水平(r=0.739,P<0.01)及TG(r=0.786,P<0.01)呈正相关;GDM组TG水平与胎盘组织resistin mRNA表达水平(r=0.592,P<0.05)、resistin蛋白表达水平(r=0.546,P<0.05)呈正相关。正常妊娠组则无相关性。结论:胎盘组织分泌的resistin与GDM胰岛素抵抗密切相关,胎盘resistin表达异常可能参与了GDM的发病过程。