黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡及JNK3表达的影响

目的:观察黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡及c-Jun N末端激酶3(JNK3)表达的影响。方法:四血管阻断法制备脑缺血再灌注大鼠模型。设假手术组、脑缺血再灌注模型组(模型组)、脑缺血再灌注模型+黄芪注射液组(黄芪注射液组)和脑缺血再灌注模型+黄芪注射液溶剂对照组(溶剂对照组)。除假手术组外其余3组根据再灌注时间不同又分为0 h、0.5 h、2 h、6 h、24 h、72 h和120 h 7个亚组。采用TUNEL法检测海马神经元凋亡,Western blotting法检测海马组织JNK3蛋白变化,real-time PCR法检测海马组织JNK3 mRNA 的表达变化。结果:与假手术组比,模型组大鼠各个时点凋亡细胞数均增多(P<0.05);与模型组比,黄芪注射液组各个时点的细胞凋亡数明显减少(P<0.05),而黄芪注射液溶剂对照组各个时点的细胞凋亡数无明显变化(P>0.05)。除120 h外,模型组各时点海马组织JNK3蛋白及mRNA表达均较假手术组增加(P<0.05);与模型组相比,黄芪注射液可减弱除120 h之外的各时点JNK3 蛋白及mRNA的表达(P<0.05),而黄芪注射液溶剂对照组则无明显变化(P>0.05)。结论:黄芪注射液可抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡,其抗凋亡机制可能与下调JNK3 mRNA及蛋白表达有关。     

黄芪注射液腹腔注射脑缺血再灌注模型大鼠海马组织神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达*

背景：有研究表明黄芪注射液可抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡。 目的：观察黄芪注射液腹腔注射脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达。 方法：采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注大鼠模型,建模后给予质量浓度2,4,6,8和10 mL/kg的黄芪注射液腹腔注射,并设立假手术组。分别采用原位末端标记法染色和蛋白免疫印迹方法检测各组大鼠海马神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达。 结果与结论：模型组大鼠海马神经元凋亡指数及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达明显增多(P < 0.05);与模型组相比,黄芪注射液4,6,8,10 mL/kg组海马神经元凋亡指数及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达明显减少(P < 0.05);与黄芪注射液4 mL/kg组比,黄芪注射液6,8,10 mL/kg 组神经元凋亡指数及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达减少(P < 0.05),且呈剂量依赖性。结果证实,黄芪注射液可抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达。关键词：黄芪注射液;脑缺血再灌注;不同剂量;半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3;细胞凋亡;中医药;组织构建 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.20.031     

RGMb参与脑缺血再灌注损伤中大鼠海马神经元的凋亡

目的探讨RGMb(repulsive guidance molecule b)在大鼠脑缺血再灌注损伤中对细胞凋亡的影响。方法健康8周Wistar大鼠60只,随机分为:假手术组、缺血再灌注组、RGMb阻断组,每组依据缺血后再灌注6h、12h、24h、48h、72h不同时间点再分五个小组。采用免疫组织化学方法 ,Western blot方法检测Caspase-3在各组海马CAI区不同再灌注时间点的表达变化,应用TUNEL法检测海马神经元的凋亡情况。结果缺血再灌注组Caspase-3蛋白表达量和凋亡细胞数明显高于假手术组(P0.01),而RGMb阻断组Caspase-3蛋白表达量和凋亡细胞数明显少于缺血再灌注组(0.01)。结论阻断RGMb可减少脑缺血再灌注损伤中神经元的凋亡。     

大鼠暂时性全脑缺血再灌后海马区凋亡检测

目的:检测四血管阻塞大鼠全脑缺血20分钟再灌后不同时间点海马区凋亡细胞.方法:TUNEL法标记,常规光镜观察.结果:再灌后第一天没有明显的阳性细胞,第二天出现散在的阳性细胞,主要位于海马的h1区;第三天阳性细胞分布范围扩至最大,见于海马的pm区、h1区、h2区、h3～5区.但密度稍低,尤其是h2区;第四天阳性细胞达到高峰,第七天阳性细胞明显减少,仅见于pm区、h1区的前中2/3.TUNEL标记阳性的细胞以锥状神经元为主,主要位于海马h1区.高倍光镜显示阳性细胞呈坏死和凋亡两种状态.凋亡的阳性信号存在于核内、胞体和/或突起中.结论:实验提示大鼠全脑缺血再灌后海马区出现的延迟性缺血性损伤是由凋亡作为主要机制参与的神经元死亡方式,且以海马h1区锥状神经元为主.     

乌司他丁对脑缺血再灌注损伤大鼠海马CA1区的保护作用

目的:探究乌司他丁(UTI)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)后大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响及可能的作用机制。方法:32只SD大鼠随机分为假手术组(sham)、脑缺血再灌注损伤模型组(CIRI)、乌司他丁低剂量组(UTI-L)及乌司他丁高剂量组(UTI-H),采用神经功能评分评估大鼠神经功能损伤情况,通过商品化试剂盒检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性,并采用尼氏染色观察CA1区神经元形态学改变、TUNEL染色检测CA1区神经元凋亡水平,Western Blot检测CA1区脑组织血红素氧合酶1(HO-1)和核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达情况。结果:与sham组比较,CIRI组神经行为学评分及凋亡细胞数量显著增高,SOD、CAT、GPX活性降低,HO-1、Nrf2蛋白表达上调(P<0.05);与CIRI组比较,UTI-L组和UTI-H组神经行为学评分、细胞凋亡数量降低,SOD、CAT、GPx活性升高,HO-1和Nrf2蛋白表达下调(P<0.05);与UTI-L组相比,UTI-H组神经行为学评分、细胞凋亡数量降低...     

TLR4参与脑缺血再灌注小鼠海马细胞凋亡

目的探讨Toll样受体4(TLR4)在小鼠脑缺血再灌注损伤中对细胞凋亡的影响。方法昆明小鼠90只,随机分为:假手术组、缺血再灌注组、TLR4抗体阻断组,每组依据缺血后再灌注6h、12h、24h、48h、72h不同时间点再分五个小组。采用免疫组织化学方法,Western blot方法检测Caspase-3在各组海马不同再灌注时间点的表达变化,应用TUNEL法检测海马细胞凋亡情况。结果缺血再灌注组Caspase-3蛋白表达量和凋亡细胞数明显高于假手术组(p<0.01),而TLR4阻断组Caspase-3蛋白表达量和凋亡细胞数则明显少于缺血再灌注组(p<0.01)。结论阻断TLR4可减少脑缺血再灌注损伤中的细胞凋亡。     

大鼠脑缺血再灌注后脑组织PAR-1表达与MDA含量的相关性研究

目的：观察脑缺血再灌注（cerebral ischemia reperfusion,CIR）后脑组织中PAR-1的表达与MDA含量变化之间的关系。方法：40只SD大鼠随机分缺血再灌注（CIR）后3h、6h、12h、1d、2d、3d、7d及假手术组8个组每组5只大鼠。于脑缺血2h后再灌注相应时间断头取脑,免疫组化法和脑组织匀浆法观察蛋白酶激活受体-1（protease—activated receptor-1,PAR-1）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）变化情况。结果：随着CIR时间延长,PAR-1表达和MDA含量增多,呈正相关关系（r=0．844,P〈0．05）。结论：CIR后PAR-1表达增多可加重脑损伤。     

黄芪对脑缺血再灌注损伤c-fos表达和细胞凋亡的影响

目的探讨黄芪注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的保护作用。方法采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCA)血流2h,再灌注24h制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型。将24只Wistar雄性大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组、黄芪组。造模前1h时黄芪组给与黄芪200mg/kg腹腔注射。假手术组、缺血再灌注组给予等剂量生理盐水。再灌注24h后断头取脑、切片,进行HE染色、c-fos免疫组化染色和细胞凋亡检测。结果缺血2h再灌注24h后,黄芪组和缺血再灌注组大鼠缺血侧皮层可检测到细胞凋亡细胞,黄芪组凋亡细胞数明显少于缺血再灌注组,假手术组未见凋亡细胞;黄芪组和缺血再灌注组大鼠缺血侧皮层c-fos阳性细胞数均高于假手术组,与缺血再灌注组相比,黄芪组大鼠缺血侧皮层c-fos表达降低。结论黄芪可抑制缺血再灌注损伤后缺血侧皮质的细胞凋亡。     

针刺对脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马细胞凋亡的影响

目的:探讨针刺对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马区细胞凋亡的影响及机制。方法:SD大鼠共75只,随机分为假手术组(sham)、脑缺血再灌注损伤模型组(CIRI)和针刺治疗组(CIRI+AC),利用大脑中动脉栓塞法制备CIRI大鼠模型,CIRI+AC组大鼠接受针刺“大椎”、“水沟”、“百会”穴治疗。Garcia评分法检测大鼠神经功能,TTC染色法检测大鼠脑梗死面积,免疫组织化学染色检测海马区caspase-3阳性细胞数量,Western Blot检测海马区caspase-9表达,TUNEL检测细胞凋亡。结果:针刺前,CIRI组和CIRI+AC组神经功能评分较sham组显著降低(P<0.01);针刺24、72 h后,CIRI+AC组神经功能评分较CIRI组显著升高(P<0.01),脑梗死面积比缩小(P<0.05),患侧脑组织细胞凋亡率降低(P<0.01);与针刺24 h后比较,72 h后CIRI组患侧脑组织细胞凋亡率及海马区caspase-3阳性细胞数量增加(P<0.05),CIRI+AC组患侧脑组织细胞凋亡率及海马区caspase-3阳性细胞数量明显降低...     

眼针对脑缺血再灌注损伤72小时大鼠海马组织ICAM表达的影响

目的观察眼针对脑缺血再灌注模型大鼠海马组织细胞间黏附因子(intercellular adhesionmolecule,ICAM)表达的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤治疗的机制。方法应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于缺血再灌注后72h进行神经功能缺损评分,采用Western blot方法、实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法测定海马组织ICAM蛋白及mRNA表达的变化。结果缺血再灌注损伤模型组分别与正常组和假手术组比较,大鼠神经功能缺损评分明显升高,且Western结果显示模型组ICAM蛋白量升高,mRNA的表达上调。与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,眼针组大鼠海马组织ICAM蛋白及mRNA表达明显下调(0.05)。结论眼针具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用;其机制之一可能与下调海马组织ICAM表达有关。     

Apaf-1在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

目的:探讨凋亡蛋白酶活化因子1(Apaf-1)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的m RNA与蛋白表达及其与细胞增殖的关系。方法:分别采用real-time PCR、Western blot及免疫组化法检测并比较甲状腺乳头状癌和癌旁组织中Apaf-1的m RNA及蛋白表达情况,并分析其表达水平与PTC临床病理学特征的关系;通过下调CGTHW-3细胞中Apaf-1表达量,验证Apaf-1对细胞增殖的影响。结果:在PTC组织中,Apaf-1的m RNA和蛋白表达量均显著低于癌旁组织(P 0. 05);下调Apaf-1表达增强了CGTHW-3细胞的增殖活性(P 0. 05)。结论:Apaf-1在PTC中低表达,抑制其表达可增强CGTHW-3细胞的增殖能力。Apaf-1在甲状腺乳头状癌中可能发挥抑癌作用。     

肾上腺功能水平对脑缺血再灌注大鼠海马bax和bcl-2基因表达的影响

目的：观察肾上腺功能水平对大鼠脑缺血再灌注后海马bax和bcl-2基因表达的影响。方法： 成年雄性Wistar大鼠36只随机分为单侧肾上腺切除组（ADX）、单侧肾上腺切除+注射糖皮质激素组（GC）和假手术对照组（sham）。所有大鼠在单侧肾上腺切除或假手术14 d后行全脑再灌注手术。每组大鼠分别于再灌注后1 h、4 h、8 h、24 h随机取3只断颈处死，取海马组织提取总RNA，RT-PCR半定量检测c-fos、bax和bcl-2的表达情况。另设3只大鼠为正常组（normal）。结果： c-fos、bax表达水平在ADX、GC、sham 3组之间无统计学差异（P>0.05）。Sham组bcl-2表达水平明显高于ADX组和GC组(P<0.05)，而ADX组与GC组bcl-2表达无统计学差异(P>0.05)。Sham组bax/bcl-2明显低于ADX组和GC组(P<0.05)，而ADX组与GC组间bax/bcl-2无统计学差异(P>0.05)。结论: 肾上腺功能水平对脑缺血再灌注后大鼠海马组织c-fos和bax基因表达无影响，但肾上腺功能低下会导致脑缺血再灌注后大鼠海马组织bcl-2基因表达下调，bax/bcl-2比值升高，可能促进海马组织细胞发生凋亡，补充糖皮质激素对此bcl-2基因表达下调无纠正作用，表明还有其它机制存在。     

Nodosin通过Apaf-1和caspase-3诱导HepG2细胞凋亡

目的:研究传统中药提取物nodosin对人肝细胞癌Hep G2细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:将nodosin设置为1. 25μmol/L、2. 5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L不同浓度组,作用于Hep G2细胞24 h后,用Hoechst 33258染色和电镜观察不同浓度的药物对细胞形态学的影响,用流式细胞术检测细胞凋亡率,用RT-qPCR检测凋亡蛋白酶激活因子1 (Apaf-1) mRNA的表达,用Western blot检测caspase-3及其前体和活化体的蛋白水平。结果:形态学结果显示,随着用药剂量的增加,细胞皱缩和细胞核偏移越明显,凋亡小体在5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L剂量组明显增多。Apaf-1 mRNA的表达增加,caspase-3及其前体的表达和cleaved caspase-3的蛋白水平随着用药剂量的增加逐渐增加(P 0. 01)。结论:Nodosin能够诱导Hep G2细胞凋亡。该作用可能是通过增加Apaf-1 mRNA的表达继之激活caspase-3实现的。     

黄芪注射液拮抗大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用和机制

目的 探讨黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用和机制。方法 成年健康雄性Wistar大鼠70只,应用线栓法经左侧颈外-颈内动脉插线建立大脑中动脉阻塞再灌注模型,经腹腔注射1g/L黄芪注射液（3ml/kg）干预治疗。Longa法评价大鼠神经功能缺损程度,氯化三苯基四氮唑（TTC）染色观察脑梗死体积,苏木素-伊红染色观察顶叶皮质区神经元形态结构变化,透射电子显微镜观察神经细胞的超微结构,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting检测c-Jun氨基末端激酶3（JNK3）蛋白表达,RT-PCR检测JNK3 mRNA表达。 结果 经黄芪注射液治疗后,大鼠顶叶皮质区神经元JNK3 mRNA和JNK3蛋白表达较对照组显著减低,凋亡细胞数量显著减少,脑梗死体积显著缩小,神经元形态和超微结构以及动物神经行为功能显著改善。结论 黄芪注射液可能通过下调神经元JNK3基因表达而抑制细胞凋亡,缩小脑梗死体积,改善动物的神经行为功能。     

黄芪注射液抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元JNK3 mRNA的表达

目的： 观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因c-Jun氨基末端激酶3(JNK3)mRNA表达的影响。方法：取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为4组：正常对照组、黄芪注射液原液对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组和黄芪注射液组。其中缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪注射液组及黄芪注射液原液对照组进行缺糖缺氧0.5 h再复氧复糖,并于复氧复糖后0 h、0.5 h、2 h、6 h、24 h、72 h和120 h采用原位杂交和RT-PCR方法检测海马神经元JNK3 mRNA的表达。结果：正常对照组大鼠海马神经元核膜完整,细胞突起明显,有少许细胞胞浆黄染;缺氧缺糖/复氧复糖组大鼠海马神经元胞核体积增大、突起回缩,大量细胞胞浆黄染,胞核内有黄色颗粒,海马JNK3 mRNA阳性神经元数目在各个时点均比正常对照组明显增多（P<0.05）;黄芪注射液原液对照组神经元形态变化和海马JNK3 mRNA阳性神经元数目均与缺氧缺糖/复氧复糖组相一致（P>0.05）;黄芪注射液组大鼠海马神经元有轻微核皱缩,可见部分神经元胞浆黄染,除120 h时点之外,海马JNK mRNA阳性神经元数目在各个时点均比缺氧缺糖/复氧复糖组明显减少（P<0.05）。缺氧缺糖/复氧复糖组在0 h、0.5 h、2 h、6 h、24 h、72 h和120 h海马神经元JNK3 mRNA平均灰度值均较正常对照组明显增加（P<0.05）;与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,黄芪注射液原液对照组各时点JNK3 mRNA的平均灰度值无明显变化（P>0.05）,而黄芪注射液组除120 h之外在各个时点JNK3mRNA的平均灰度值均明显降低（P<0.05）。结论：黄芪注射液可抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因JNK3 mRNA表达,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元的凋亡。     

JNK通路促进大鼠脑缺血再灌注海马神经元凋亡

目的:探讨c-JunN端激酶(JNK)通路在大鼠脑缺血再灌注后海马神经元凋亡中的作用。方法:雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组、全脑缺血再灌注组、全脑缺血再灌注+JNK抑制剂(SP600125)组、全脑缺血再灌注+JNK激动剂(茴香霉素)组和全脑缺血再灌注+溶剂对照组,每组再灌注后24h取材。分别采用免疫组化、Westernblotting和实时荧光定量PCR检测海马神经元caspase-3蛋白和mRNA的表达;采用TUNEL染色检测海马神经元凋亡情况。结果:全脑缺血再灌注组caspase-3蛋白和mRNA表达较假手术组增加(P<0.05);与全脑缺血再灌注组相比,全脑缺血再灌注+JNK抑制剂组caspase-3蛋白和mRNA表达均降低(P<0.05),而全脑缺血再灌注+JNK激动剂组caspase-3蛋白和mRNA表达均增加(P<0.05),全脑缺血再灌注+溶剂对照组则无明显变化(P>0.05)。各组海马神经元凋亡趋势与caspase-3蛋白和mRNA变化趋势一致。结论:JNK通路的激活可增加大鼠脑缺血再灌注后海马神经元caspase-3的表达,促进海马神经元凋亡。     

局灶性脑缺血大鼠脑组织皮质运动区和海马星形胶质细胞的动态变化

目的 观察大鼠局灶性脑缺血后皮质运动区和海马星形胶质细胞的变化。方法 雄性SD大鼠144只,按随机数字法分成正常组、假手术组和手术组,每组48只。手术组用大脑中动脉电凝术(MCAO)建立局灶性脑缺血模型;假手术组的操作步骤和手术组相同,只是不将暴露的大脑中动脉凝闭;正常组不做任何处理。应用免疫组化检测正常组、假手术组以及手术组术后1、2、3、5、7、14、28、56 d皮质运动区和海马星形胶质细胞神经胶质酸性蛋白(GFAP)表达的变化。结果与正常组和假手术组比较,手术组大鼠缺血侧和健侧MCAO术后皮质运动区GFAP阳性细胞计数术后第1天明显降低,第3天开始升高,缺血侧和健侧分别于术后第7天、第5天升至最高(85.6±3.3、75.3±2.9),随后逐渐下降并均在术后第14天出现第2个低谷,其后又开始逐渐上升接近正常。与正常组和假手术组比较,手术组海马CA1区GFAP阳性细胞计数缺血侧和健侧自术后第1天即开始升高,术后第7天升至最高( 106.5±3.6、108.4±3.0),其后进入平台期;CA2区、CA3区缺血侧和健侧术后第3天开始明显升高,CA2区缺血及健侧最高值则分别出现在术后第5天(106.9±4.4)、第7天(107.5±3.8);CA3区为第5天(130.9±3.7)、第5天(129.2±4.0),术后第14天开始下降,但仍然高于正常组和假手术组。结论 大鼠局灶性脑缺血后,不同脑区星形胶质细胞的表达随时间变化的模式不同,在皮质运动区存在两谷一峰的现象,在海马表达逐渐增强,并维持在一个较高的水平,这种差别可能与不同脑区神经的可塑性有关。     

脑缺血再灌注损伤对大鼠海马神经元L-型钙通道的影响

目的： 观察脑缺血再灌注损伤后，不同时点大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙通道特性的变化。方法: 采用改良Pulsinelli 4血管闭塞法复制大鼠全脑缺血模型，随机分为7组：正常组；模型组共分为6个时点，各时点为1组。按实验分组，在上述时点急性分离出成年大鼠海马CA1区锥体细胞后，采用膜片钳技术的细胞贴附模式记录同一钳制电压下L-型钙通道活动情况。结果: 在本研究观察的时点内，再灌注24 h时开放概率升高为0.005667±0.001560，显著高于正常组，其余时点与正常组相比较无差异；再灌注0 h（缺血组）、6 h、12 h、24 h时通道平均开放时间分别为(28.043±9.152) ms、(34.850±7.864) ms、(21.205±4.921) ms、(32.980±7.228) ms,显著高于正常组，其余各组与正常组相比无显著差异；再灌注0.5 h，通道电流幅度明显高于正常组，有统计学意义，其余各组与正常组相比较无明显差异。结论: 脑缺血再灌注损伤后，神经细胞出现钙超载可能与损伤后L-型钙通道开放时间延长、开放概率增加和通道电流幅度增大有关。     

急性脑缺血损伤大鼠海马神经元谷氨酸转运体的表达

目的：研究急性脑缺血损伤大鼠海马神经元谷氨酸转运体（EAAC1）的表达变化。 方法： 采用EAAC1反义寡核苷酸脑内注射，用插线法建立大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)。运用Western blot法和TTC染色观察缺血区EAAC1表达和梗塞体积；采用RT-PCR 和Western blot法，测定海马EAAC1 mRNA和蛋白在缺血1 h、6 h、24 h的变化。结果： 注射EAAC1反义寡核苷酸组大鼠梗塞体积［(105.67±8.70) mm3］显著小于正义组。缺血1 h大鼠海马EAAC1 mRNA表达（0.963±0.117）与假手术组（0.907±0.113）无明显差异，缺血6h、24h持续高于缺血1 h（分别为1.116±0.104和1.428±0.078）。而海马EAAC1蛋白表达（0.640±0.027）在缺血24 h高于假手术组，缺血1 h和6h EAAC1表达与假手术组比较无显著差异（分别为0.330±0.018、0.330±0.015）。结论： EAAC1可促进缺血脑损伤,在急性脑缺血病理过程中表达增加。