氟对大鼠红细胞膜Na^＋—K^＋—ATPase,Ca^2＋—ATPase活性的影…

选择健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，随机分为５组，观察氟对大鼠红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，ＣＡ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响“抗氟灵”的拮抗作用。染毒及给药方式为自由饮式，染毒剂量为１８０ｍｇＦ＾－／Ｌ，“抗氟灵浓度为２４ｇ％，染毒时间为２个月，”抗氟灵“治疗时间为１个半月。结果显示，染氟组动物红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性均有显著升高，给予氟＋”抗氧灵“组比染氟组显著降低；     

氟对大鼠红细胞膜Na~＋－K~＋－ATPase、Ca~（2＋）－ATPase活性的影响及“抗氟灵”的拮抗作用研究

选择健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只,随机分为５组,观察氟对大鼠红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响及“抗氟灵”的拮抗作用。染毒及给药方式为自由饮式,染毒剂量为１８０ｍｇＦ－／Ｌ“抗氟灵浓度为２４ｇ％;染毒时间为２个月,“抗氟灵”治疗时间为１个半月。结果显示,染氟组动物红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性均有显著升高,给予氟＋“抗氟灵”组比染氟组显著降低;氟中毒后给予“抗氟灵”治疗组明显低于治疗对照组。提示氟对红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性有促进作用,而“抗氟灵”具有拮抗氟的作用     

氟对大鼠免疫器官的影响及“抗氟灵”对氟拮抗作用的研究

本文研究了对大鼠免疫器官的影响及“抗氟灵”对氟的拮抗作用。２４只大鼠被随机分成３组,Ａ组为阴性对照组,Ｂ组对染氟组,Ｃ组为氟加“抗氟灵”组,观察与检测了所有动物的胸腺及脾脏的蛋白质含量,脏器重量,脏器系数及形态学变化。结果显示;Ｂ组动物胸腺与脾脏的蛋白含量,脏器重量,脏器系数均明显下降,胸腺皮质明显变薄,淋巴细胞稀疏;Ｃ组动物的这些指标变化不明显。     

氟对大鼠血清微量元素含量的影响及“抗氟灵”干预作用的研究

对氟染大鼠血清微量元素含量的变化及“抗氟灵”干预作用进行了研究。４０只大鼠随机分为５组。Ａ组为正常对照组；Ｂ组为氟染毒组；Ｃ组为“抗氟灵”预防组；Ｄ组为“抗氟灵”治疗组；Ｅ组为“抗氟灵”治疗对照组。所有动物血清铜、锌、钙、镁元素含量均被检测，结果显示氟染毒组动物及“抗氟灵”治疗对照组动物血清锌离子含量明显下降，并与氟离子浓度呈负相关关系。血清铜、钙、镁含量则各组间无明显不同，提示氟能引起机体血清锌元素平衡的失调。“抗氟灵”对此有明显的干预作用。     

氟暴露对工人外周血AKP、SOD、GSH－PX活性的影响及“抗氟灵”的拮抗作用研究

选择氟暴露工龄５年以上的男性工人４０名，随机分为Ａ、Ｂ两组，每组２０人，Ａ组为服药组，Ｂ组为非服药组；另选非氟暴露工人１５名为阴性对照组（Ｃ组），观察“抗氟灵”抗氟损伤效果。结果表明，氟暴露工人外周血ＡＫＰ、ＧＳＨ－ＰＸ活性、尿Ｆ－、ＢＦ４－含量明显高于非氟暴露组工人，而血清ＳＯＤ活性则相反。服药后，Ａ组以上各指标除ＧＳＨ－ＰＸ变化不显著外，其它指标均有显著性改变，其中血清ＡＫＰ活性和尿Ｆ－含量降低，且明显低于Ｂ组；血清ＳＯＤ活性和尿ＢＦ４－含量显著升高，且明显高于Ｂ组。揭示“抗氟灵”对氟损伤的拮抗有一定效果。     

氟暴露对工人血中抗氧化酶类的影响及“抗氟欣”的预防作用研究

目的探讨氟暴露对工人血中抗氧化酶类的影响及“抗氟欣”的干预作用。方法选择６８名氟暴露工人随机分为两组,Ａ组为服药组,口服“抗氟欣”冲剂;Ｂ组为非服药对照组。另选非氟暴露对照组工人２９人为对照组Ｃ组。不脱岗进行为期两个月的现场实验观察。结果氟暴露可使工人体内氟负荷增加;红细胞ＳＯＤ活性下降,血浆ＭＤＡ含量升高。Ａ组工人服药后,体内氟排出增加,抗氧化酶活性增强,血浆ＭＤＡ含量降低。结论“抗氟欣”具有一定的预防氟损伤的效果。     

氟暴露对工人血中抗氧化酶类的影响及“抗氟欣”的预防作 …

目的 探讨氟暴露对工人血中抗氧化酶类的影响及“抗氟欣”的干预作用。方法 选择６８名暴露工人随机分为两组,Ａ组为服药组,口服“抗氟欣”冲剂;Ｂ组为非服药对照组。另选非氟暴露对照组工人２９人为对照组Ｃ组。不脱岗进行为期两个月的现场实验观察。结果 氟暴露可使工人体内氟负荷增加;红细胞ＳＯＤ活性下降,血浆ＭＤＡ含量升高。     

“硼锌联用”对氟损伤的预防和保健作用研究

目的：观察硼锌联用对氟损伤的预防和保健作用。方法：选择工龄３年以上的氟作业工人４０人,随机分为两组,Ａ组２０人为服药组,服用硼锌复合剂;Ｂ组２０人为非服药对照组;另选该厂同样条件非氟作业工人２０人为阴性对照Ｃ组。不脱岗进行１个月的服药观察。观察指标包括尿Ｆ＾－、尿ＢＦ４＾－含量,全血ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活性及ＭＤＡ含量,血清免疫球蛋白及微量元素含量。结果：Ａ组服药１个月后,尿Ｆ＾－及尿ＢＦ４＾－含量显著升高;血清ＡＫＰ活性、血浆ＭＤＡ含量下降,血清ＳＯＤ活性、ＩｇＧ含量、微量元素Ｚｎ、Ｃａ含量升高。结论：“硼锌联用”对氟损伤机体具有一定的预防和保健作用,其表现在（１）以Ｆ＾－和ＢＦ４＾－的形式促进机体氟排出,减轻体内氟负荷。（２）增强体内抗氟化酶的活性,减轻自由基引起的机体损伤,提高机体抗氟致脂质过氧化损伤的能     

工业氟暴露对机体脂质过氧化作用的影响及“抗氟灵”干预作用的研究

为了解氟暴露对工人机体脂质过氧化作用的影响以及“抗氟灵”的疗效，选接氟工人，分中毒组、接氟组和对照组，在服“抗氟灵”前后采血留尿测定血中ＬＰＯ、ＧＳＨ含量，ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ活性及尿氟、ＢＦ－４含量。结果可见服药前尿Ｆ－、血清ＬＰＯ中毒组和接氟组较对照组明显增高，尿ＢＦ－４、血ＧＳＨ、ＧＳＨ－Ｐｘ与ＳＯＤ与对照组未见显著差异。服药后ＢＦ－４、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ比对照组显著升高，而尿Ｆ－、血ＬＰＯ升高与服药前比较变化不大。说明氟可使机体脂质过氧化作用增强，“抗氟灵”驱氟主要以ＢＦ－４形式排出，在体内氟负荷减轻时ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ抗氧化酶活性有代偿性增高，“抗氟灵”在干预氟对机体损伤方面有一定效果     

工业氟暴露对机体脂质过氧化作用的影响及“抗氟灵”干预作…

为了解氟暴露对工人机体脂质过氧化作用的影响以及“抗氟灵”的疗效，选按氟工人，分中毒组、按氟组和对照组，在服“抗氟灵”前后采血留尿测定血中ＬＰＯ、ＧＳＨ含量，ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ与对照组未见显著差异。服药后ＢＦ４＾－、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ比对照组显著升高，而尿Ｆ＾－，血ＬＰＯ升高与服药前比较变化不大。说明氟可使机体脂质过氧化作用增强，“抗氟灵”驱氟主要以ＢＦ４＾－形式排出，在体内氟负荷减轻时ＧＳＨ－     

氟对体外培养血管内皮细胞影响及硒干预作用研究

目的研究不同浓度氟对体外培养血管内皮细胞的影响及硒的干预作用。方法人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)置于37℃,5%CO2,饱和湿度条件下培养。在培养液中加入氟化钠,氟浓度分别为0、100、400、700、1000、2000μmol/L,同时加入硒,浓度为100 nmol/L。连续培养48 h后,收集细胞培养液与细胞。应用瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态,吖啶橙荧光染色测定细胞凋亡,四唑氮蓝(MTT)比色法检测细胞活性;检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量;检测细胞培养液诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性、细胞iNOSmRNA、eNOSmRNA表达;检测细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)含量。结果在氟浓度100~700μmol/L加硒100 nmol/L,可明显减轻氟对细胞生长的抑制,恢复细胞形态的改变;使SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05)、MDA含量下降(P<0.05);降低iNOS活性和iNOSmRNA表达(P<0.05),升高eNOS的活性和eNOSmRNA表达(P<0.05);减少CAM-1和VCAM-1含量(P<0.05,P<0.01)。结论氟可致血管内皮细胞形态改变、功能异常。适宜剂量硒补充可通过提高抗氧化功能,调整NO代谢,抑制粘附分子异常表达等途径拮抗高氟所致的血管内皮损伤。     

氟砷联合作用对大鼠肝脏抗氧化能力的影响

采用亚慢性动物实验方法，研究了氟、砷及其联合作用对大鼠肝脏ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性及ＭＤＡ、－ＳＨ含量的影响。结果显示：各实验组大鼠肝脏ＭＤＡ含量无明显差别，但染氟组（１５０ｍｇ／Ｌ，ＮａＦ）和染砷组（７５ｍｇ／Ｌ，Ａｓ２Ｏ３）ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性和－ＳＨ含量明显地低于对照组和氟砷联合组，后两组之间ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性无明显差异，氟砷联合组的－ＳＨ含量低于对照组。提示：氟和砷均可使肝脏的抗氧化能力降低；氟与砷同时存在时（氟、砷毒物剂量比为２：１），对肝脏ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性和－ＳＨ含量的影响存在拮抗作用，但对－ＳＨ的拮抗影响较弱。由于氟和砷之间的拮抗效应，使其联合作用对肝脏抗氧化能力的影响低于单纯氟和单纯砷。     

慢性氟中毒对大鼠脑组织脂质过氧化水平和抗氧化能力的影响

目的研究氟在大鼠脑组织中的蓄积及其对脂质过氧化水平和抗氧化能力的影响。方法用氟化钠对大鼠进行亚慢性染毒,测定大鼠脑组织中氟浓度和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物氧化酶（GSH-Px）的活力。结果大鼠脑组织中氟浓度与染毒剂量呈正相关,高剂量组脑组织氟浓度明显高于低剂量组和对照组（P〈0．01）。脂质过氧化产物MDA含量在三组问差异有统计学意义（P〈0．01）,高剂量组MDA含量高于低剂量组,低剂量组高于对照组。抗氧化酶SOD和GSH-Px的活力三组间差异有统计学意义（P〈0．01）。但在组间比较时发现,低剂量组与对照组间差异没有统计学意义（P〉0．05）。高剂量组与低剂量组、对照组间差异有统计学意义（P〈0．01）。脑组织中氟浓度与MDA含量之间呈明显正相关（r=0．731,P〈0．01）,而与SOD和GSH．Px的相关性不明显（r分别为0．234和0．148,P〉0．05）,MDA与SOD和GSH-Px呈明显负相关（r分别为一0．571和0．591,P〈0．01）。结论氟可透过血脑屏障在大鼠脑内蓄积。过量的氟接触将导致机体抗氧化系统紊乱,脂质过氧化程度加剧,造成脑组织氧化性损伤。     

薏苡仁多糖对小鼠抗氧化作用的研究

目的观察薏苡仁多糖对小鼠的抗氧化作用,并探讨其机制。方法以ICR清洁级小鼠为研究对象,腹腔注射CCl4造模。以VE为阳性对照,给药组[薏苡仁纯多糖低、中、高剂量(250、500、1000mg/kg)]和薏苡仁粗多糖低、中、高剂量(250、500、1000mg/kg)分别先经灌胃28d进行预防。以全血SOD与GSH-Px活性、GSH浓度、血清总抗氧化能力(T-AOC)反映抗氧化功能;观察肝脏GOT、GPT活力单位、丙二醛(MDA)含量和肝脏指数变化。结果与模型组相比,薏苡仁多糖可显著增强小鼠SOD、GSH-Px活性,有效防止CCl4对肝脏组织的伤害,明显抑制肝细胞GOT、GPT活性与MDA含量的异常上升,并呈现明显的量-效关系,且以薏苡仁纯多糖的效果为好。结论薏苡仁多糖能显著增强小鼠的抗氧化功能,有效解除CCl4肝中毒效应,其机制可能与提高机体的抗氧化酶活性和GSH浓度,对抗脂质过氧化反应有关。     

乙醇染毒对果蝇寿命及某些生化指标的影响

目的探讨不同浓度乙醇对果蝇寿命以及果蝇体内超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、以及丙二醛(MDA)含量的影响。方法收集8小时内羽化未交配雌雄果蝇7200只,雌雄各半。取其中2400只,随机分为6组,每组雌雄果蝇各200只,给予不同浓度乙醇染毒,每4天更换1次培养基,每天记录死亡数,用生存实验检测乙醇对果蝇寿命的影响。另取4800只,随机分为4组,每组雌雄各600只,给予含不同浓度乙醇的培养基喂养,分别于喂养0天、10天、20天和30天测定SOD和GSH-Px活力,同时检测MDA的含量。结果随着乙醇剂量的增加,雌雄果蝇的寿命均呈下降趋势,高剂量乙醇染毒组果蝇寿命显著降低(P<0.05)。在相同染毒剂量下,随着染毒时间的增加,果蝇体内SOD、GSH-Px活性逐渐降低,MDA含量逐渐升高;当染毒20天和30天时,90mmol/L、270mmol/L剂量组SOD、GSH-Px活性及MDA含量与对照组相比差异有显著性(P<0.05)。结论乙醇暴露能降低果蝇寿命,并导致果蝇体内SOD和GSH-Px活力的降低和MDA含量的增高。     

抗氧化微量营养素对IDDM小鼠抗氧化损伤的实验研究

目的:研究复合抗氧化微量营养素(antioxidative micronutrients,AM)拮抗IDDM小鼠氧化侵袭损害的作用机制。方法:用一次大剂量注射2%四氧嘧啶(alloxan)的方法制备IDDM小鼠模型,联合给予硒(Se)、维生素E(VE)、钒(V)、铬(Cr),测定脾活性氧(ROS)水平以及心、脑、肾中MDA含量和GSH-Px、SOD、GSH-ST活性。结果:IDDM小鼠脾ROS水平以及心、脑MDA含量明显增高(P<0.01),而肾中SOD活性明显降低(P<0.01);联合应用AM可降低IDDM小鼠脾ROS水平及心、脑MDA含量,并提高心GSH-Px、肾SOD及心、肾GSH-ST活性。结论:联合应用AM可在一定程度上拮抗IDDM时的氧化侵袭损害,对防治糖尿病微血管病变以及并发症有重要意义。     

银杏叶提取物预防大鼠酒精性肝损伤的机制研究

目的:观察银杏叶提取物(EGB)对大鼠酒精性肝损伤的预防作用,并研究其可能的分子机制。方法:无水乙醇灌胃13w,EGB采用预防性给药的方法,检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量;采用RT-PCR检测肝组织中血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达水平。结果:与酒精组相比,EGB组ALT、AST活性均显著降低(P<0.05),MDA含量非常显著降低(P<0.01);SOD、GSH-Px活性和GSH含量较酒精组均显著升高(P<0.05);此外,EGB可以诱导HO-1mRNA高表达。结论:EGB通过减少酒精所致GSH的耗竭,增加抗氧化物质活性或含量,抑制脂质过氧化反应从而预防酒精性肝损伤,其机制可能与诱导HO-1表达有关。     

鹰嘴豆蛋白酶解物对D-半乳糖衰老小鼠抗氧化能力的影响

目的研究不同剂量鹰嘴豆蛋白酶解物(CPH)对D-半乳糖致衰小鼠血清、心脏和肝脏抗氧化能力的影响。方法D-半乳糖连续颈部注射制作亚急性衰老的小鼠模型,采用生物化学方法检测各组小鼠血清、心脏和肝组织匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)的含量。结果D-半乳糖致衰小鼠SOD活力、GSH-Px活力均明显下降,MDA含量明显上升,与正常小鼠比较差异显著;不同剂量的鹰嘴豆蛋白酶解物灌胃给药后均能提高小鼠血清、肝脏和心脏组织中的SOD和GSH-Px,同是降低血清、心脏和肝脏组织中MDA浓度;其效果与VE效果相当。结论鹰嘴豆蛋白酶解物能显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,尤以高剂量组效果最好,具有一定延缓衰老的作用。