抗AT1和α1受体自身抗体与高血压病合并肾损害的关系

目的: 探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1-受体)和α1-肾上腺素受体(α1-受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关. 方法:以合成的AT1和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测61例高血压病合并肾损害患者和60例高血压病无肾损害患者及40例正常人,血清中抗G-蛋白偶联型AT1受体(165～191),和α1受体(192～218)自身抗体. 用放射免疫法,测定血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)浓度,用荧光分析法测定儿茶芬胺:肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE). 结果:高血压病合并肾损害组抗AT1和α1受体抗体阳性率分别为59.0%和54.1%,明显高于高血压组的13.3%和10.0%及正常对照组10.0%和7.5%(P<0.01). 神经内分泌激素指标(PRA,AngⅡ,ALD,E,NE),高血压病合并肾损害组,明显高于高血压组及正常对照组. 结论: 抗G-蛋白偶联型AT1和α1受体自身抗体可能与高血压病合并肾损害发病有关,同时伴有神经内分泌激活.     

原发性高血压与心脏β2、α1及AT1受体自身抗体的关系

目的探讨抗G-蛋白偶联型β2、α1及AT1受体的自身抗体在原发性高血压病程中的分布情况。方法应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,检测50例高血压心脏病、40例单纯高血压和40例正常人血清中抗G-蛋白偶联家族中β2、α1和AT1受体的自身抗体。结果高血压心脏病患者血清中抗G-蛋白偶联型β2、α1和AT1受体自身抗体的阳性率明显高于单纯高血压和正常组(P<0.05);高血压心脏病自身抗体阳性的平均几何滴度与单纯性高血压比较无明显差异(P>0.05),但两组阳性抗体的平均几何滴度均明显高于正常组。高血压心脏病抗β2受体自身抗体阳性患者中,81.0%同时具有α1受体的自身抗体,76.2%同时具有AT1受体的自身抗体,52.4%存在上述3种受体的自身抗体。结论抗G-蛋白偶联型β2、α1及AT1受体的自身抗体参与原发性高血压的病理生理过程,可能与心肌和血管重构有关。     

抗血管紧张素Ⅱ1受体和α1肾上腺素受体抗体

目的 观察原发性高血压患者血清抗血管紧张素Ⅱ1受体(抗ATl受体)和α1肾上腺素受体自身抗体(抗α1受体抗体)对高血压患者心脏重构的影响.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)对553例原发性高血压患者进行血清抗α1受体和抗AT1受体抗体检测并记录所有患者的超声心动图检查结果.比较不同滴度组血清抗体对心脏重构的影响.结果 553例高血压病患者血清抗α1-受体和抗AT1受体抗体阳性率分别为32.3%(179/553),42.3%(234/553).抗α1受体抗体1:40(滴度)阳性组左心房扩大比率明显高于阴性组(P=0.021);≥1:80阳性组左心室扩大比率明显高于阴性组(P=0.006).抗AT1受体抗体1:40阳性组右心房扩大比率明显高于阴性组(P=0.011);≥1:80阳性组左心室扩大比率明显高于阴性组(P=0.004).双抗阳性组左心室和右心房扩大比率明显高于双抗阴性组(P分别为0.006和0.044).结论 抗α1-受体和AT1受体抗体与高血压病患者心脏扩大有关,可能是导致高血压病患者心脏重构的重要因素之一,且两种抗体可能有相互促进作用.     

糖耐量低减患者血清抗AT1和抗α1受体自身抗体与UAER的关系

目的探讨糖耐量低减患者血清抗AT1和抗α1受体自身抗体及与微量白蛋白尿的关系。方法以合成的AT1和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测IGT合并高血压患者171例,IGT不伴高血压患者101例及正常对照组40例人血清中抗G-蛋白偶联型AT1和α1受体自身抗体和微量白蛋白尿测定。结果①IGT合并高血压组抗AT1和抗α1受体自身抗体阳性率为35.7%(61/171)和29.8%(51/171),明显高于IGT不伴高血压组的20.8%(21/101)和18.8%(19/101)及正常对照组12.5%(5/40)和7.5%(3/40),比较具有统计学意义(P<0.05)。②IGT合并尿蛋白组(为IGT1组,UAE30-300mg/24h)血清抗AT1和抗α1受体自身抗体阳性率为71.8%(51/71)和69.1%(49/71),明显高于IGT不合并尿蛋白组(IGT2组,UAE<30mg/24h组)的15.4%(31/201)和10.4%(21/201)比较具有显著性统计学意义(P<0.01)。结论血清抗G-蛋白偶联型AT1和α1受体自身抗体阳性可能与IGT并高血压肾损害有关,抗AT1和抗α1受体自身抗体阳性率与微量白蛋白尿有关。     

高血压病肾损害血清抗AT_1、α_1、β_1、M_2受体自身抗体临床研究

目的探讨血清AT1、α1、β1、M2-受体自身抗体与高血压病肾损害的关系及干预治疗效果。方法检测58例高血压病肾损害患者、60例高血压病无肾损害患者、50例正常人AT1、α1、β1、M2-受体自身抗体及早期肾功能损害指标,高血压患者均给予氯沙坦治疗。结果肾损害患者血清AT1、α1、β1、M2-受体自身抗体阳性率明显高于无肾损害患者,氯沙坦降压作用明显,能显著改善肾功能。结论血清抗AT1、α1、β1、M2-受体自身抗体可能与高血压病肾损害有关,氯沙坦能降低血压,可减轻和延缓高血压病引起的肾损害。     

慢性肾小球肾炎患者血清β1和M2受体自身抗体的变化

目的:探讨M2受体和β1受体自身抗体与慢性肾小球肾炎(CGN)发病的关系.方法:以合成的M2受体和β1 受体多肽片段为抗原,用ELISA技术检测66例CGN患者、 58例高血压无肾损害患者及40例正常人血清中M2和β1受体自身抗体.结果:CGN组β1和M2受体抗体阳性率分别为62.1%和48.5%,明显高于高血压无肾损害组(19.0%和20.7%)及正常对照组(17.5%和15.0%)(P<0.01).结论:血清中M2和β1受体自身抗体可能与CGN发病有关.     

高血压合并慢性心衰血清抗α1受体自身抗体的检测及临床意义

目的 观察抗α1受体自身抗体对高血压合并慢性心力衰竭的影响.方法 以合成的α1受体细胞外第二环肽段作为抗原,用ELISA法检测高血压合并心衰组(n=146)、单纯高血压组(n=253)以及对照组(n=188)血清中的抗α1受体自身抗体,并分析自身抗体的产生与心脏结构、功能变化及肾损害之间的关系.结果 146例高血压合并心衰患者中,62例抗α1受体自身抗体阳性,阳性率(42.5%)高于对照组(10.6%,P<0.01)和单纯高血压组(34.4%,P<0.05).在高血压合并心衰组中,抗α1受体自身抗体阳性患者的心脏结构、功能变化和肾功能损伤程度均明显重于自身抗体阴性患者(P<0.05);但在3种不同心功能分级的亚组中,抗α1受体自身抗体阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 高血压合并心衰患者抗α1受体自身抗体检出频率显著增高,可能参与了心衰发生发展过程中的心肌重构和肾功能损伤等病理改变.     

抗β1和M2受体自身抗体和神经内分泌激素与高血压合并肾损害的关系

目的:探讨抗β1受体和M2受体自身抗体与高血压病合并肾损害关系.方法:以合成的β1和M2受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测61例高血压并肾损害患者和60例高血压无肾损患者及40例正常人血清中抗β1和 M2受体自身抗体.同时用放射免疫法测定血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)浓度,用荧光分析法测定肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)水平.结果:高血压病并肾损害组抗β1和M2受体抗体阳性率分别为62.2%和49.2%明显高于高血压无肾损害组的11.3% 和 11.7%及正常对照组的15%和10%(P＜0.01, P＜0.001),高血压病并肾损害组血浆中神经内分泌激素水平(PRA、ALD、CA、E、NE)明显高于高血压组及正常对照(P＜0.05, P＜0.01).结论:血清抗β1和 M2受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关,同时伴有神经内分泌激活.     

抗血管紧张素Ⅱ1受体和α1肾上腺素受体抗体与高血压患者心脏重构的观察

目的观察原发性高血压患者血清抗血管紧张素Ⅱ1受体（抗AT1受体）和α1肾上腺素受体自身抗体（抗α1受体抗体）对高血压患者心脏重构的影响。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）对553例原发性高血压患者进行血清抗α1受体和抗AT1受体抗体检测并记录所有患者的超声心动图检查结果。比较不同滴度组血清抗体对心脏重构的影响。结果553例高血压病患者血清抗α1-受体和抗AT1受体抗体阳性率分别为32．3％（179／553）,42．3％（234／553）。抗劬受体抗体1：40（滴度）阳性组左心房扩大比率明显高于阴性组（P=0．021）;≥1：80阳性组左心室扩大比率明显高于阴性组（P=0．006）。抗AT1受体抗体1：40阳性组右心房扩大比率明显高于阴性组（P=0．011）;≥1：80阳性组左心室扩大比率明显高于阴性组（P=0．004）。双抗阳性组左心室和右心房扩大比率明显高于双抗阴性组（P分别为0．006和0．044）。结论抗α1-受体和AT1受体抗体与高血压痛患者心脏扩大有关,可能是导致高血压病患者心脏重构的重要因素之一,且两种抗体可能有相互促进作用。     

高血压抗血管抗体检测的临床意义

目的：探讨抗血管自身抗体在高血压发病中的价值。方法：收集了设备同人154例以及正常血压对照40例作为研究对象，以人工合成AT1受体，α1－受体胞外第二环多肽片段为抗原，ELISA法检测入选病人及对照组血清中的抗AT1受体，α1－受体抗体等抗血管自身抗体，分析抗血管抗体在不同高血压亚组中的差异及抗体与高血压的关系。结果：抗体阳性病人在重度及难治性高血压组明显高于一般高血压病人和正常对照组，结论：抗AT1受体和α1－受体自身抗体可能参与了高血压，尤其是重度高血压和难治性高血压的发病，检测抗AT1受体和α1－受体自身抗体有助于高血压的诊断和药物选择。     

抗α1和AT1受体自身抗体对2型糖尿病合并难治性高血压的影响

目的 观察哌唑嗪联合缬沙坦治疗抗α1和AT1受体自身抗体阳性的糖尿病肾病合并难治性高血压的作用.方法 以合成的α1和AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测277例人血清抗α1和AT1受体自身抗体,其中糖尿病肾病合并难治性高血压120例(A组),糖尿病肾病合并非难治性高血压111例(B组),正常对照组46例(C组),A组中抗α1和AT1受体自身均阳性者71例(A1组),抗α1和AT1受体自身均阴性者49例(A2组),A1、A2两组均给予缬沙坦、哌唑嗪、尼群地平、双氯噻嗪、阿司匹林,分别观察它们的降压疗效.结果 A组α1和AT1受体阳性率(55.8%、59.2%)与B组(27.9%、35.1%)、C组(7.5%、10.0%)比较具有统计学差异(P<0.01),哌唑嗪联合缬沙坦治疗后A1组降压疗效明显优于A2组(P<0.05),A1组临床疗效评定总有效率明显优于A2组(P<0.05).结论 糖尿病肾病合并难治性高血压患者,通过抗α1和AT1受体自身抗体检测,有针对性的选择降压药物哌唑嗪和缬沙坦,不但降压疗效好,而且安全.     

糖尿病肾病患者血清抗AT1和α1受体抗体与肾小球滤过率的关系

目的探讨糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者血清抗血管紧张素II 1型受体自身抗体(angio-tensinⅡtype 1receptor activating antibody,AT1-AA)和抗α1肾上腺素能受体(α1-R)自身抗体与肾小球滤过率(glo-merular filtration rate,GFR)降低的相关性。方法①以合成的AT1受体和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)技术,检测371例DN患者(A组)、107例2型糖尿病(type 2diabe-tes mellitus,T2DM)患者(B组)、47例正常对照(C组)自身抗体。②肾动态显像,采用同位素99 Tcm标记法测定GFR。③ELISA技术测定尿白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,UAER)。结果①A组AT1和α1受体抗体阳性率分别为51.5%和47.7%,明显高于B组(19.5%和15.9%)及C组(10.6%和8.5%),P<0.05。②A组中,GFR异常者AT1和α1受体抗体阳性率分别为59.5%和63.1%,明显高于GFR正常者的30.5%和35.1%(P<0.01)。③A组中,GFR异常组中AT1和α1受体抗体均阳性者130例,阳性率为59.9%,显著高于GFR正常组(17.5%,27/154,P<0.01)。结论 DN患者GFR降低,血清抗AT1和α1受体抗体阳性率明显升高,糖尿病肾功能不全与抗AT1和α1受体自身抗体有关。     

慢性肾小球肾炎患者血清抗α1受体和血管紧张素Ⅱ1受体自身抗体与肾损害程度的分析

目的探讨慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis,CGN）患者血清中抗血管紧张素Ⅱ1受体自身抗体（AT1受体抗体）和抗α1肾上腺受体自身抗体（α1受体抗体）产生的阳性率与血清肌酐水平的关系。方法以合成的AT1和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术,检测111例慢性。肾小球肾炎患者（CGN）,61例高血压无肾损害患者,40例正常人血清中抗AT1和α1受体自身抗体。结果①CGN抗AT1和α1受体自身抗体阳性率分别为68．5％（76／111）和56．8％（63／111）明显高于单纯高血压组的34：4％（21／61）、27．9X（17／61）和正常对照组（分别为10．0％和12．5％）（P〈0．05,P〈0．01）;②CGN患者亚组比较,早期肾衰期抗AT1和α1受体自身抗体的检出阳性率最高,与晚期肾衰和尿毒症期比较具有显著性统计学意义（P〈0．01）;③血清肌酐水平比较分析（血清肌酐高于正常但〈450μmol／L组）抗AT1和抗α1受体自身抗体的检出阳性率,明显高于血清肌酐水平450～707μmol／L组和〉707μmol／L组,比较具有统计学意义（P〈0．01）。结论CGN发病与血清抗AT1和α1受体自身抗体产生有关,血清抗AT1和α1受体自身抗体与血清肌酐水平有关,免疫学机制可能参与CGN发病。     

血管紧张素Ⅱ1型受体和瘤医院自身抗体检测方法及临床意义

目的 建立抗血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1-受体)自身抗体和抗α1-肾上腺素能受体(α1-受体)自身抗体的间接酶联免疫吸附法(ELISA),并探讨这两种抗体与高血压的关系.方法 以合成的AT1-受体和α1-受体细胞外第二环功能表位肽段(AT1-165～191和α1-192～218位氨基酸序列)作抗原,建立ELISA方法 ,检测降压未达标组98例、降压达标组96例患者和40名正常人血清中抗AT1-受体和α1-受体自身抗体.结果 阳性参考血液批内和批间变异导数分别为0.066、0.072和0.097、0.101,用抗原吸收后,吸光度(A)值分别降低2.5倍和2.3倍,98例降压未达标高血压患者中抗AT1-受体自身抗体和抗α1-受体自身抗体阳性率分别为41.8%,36.7%,明显高于降压达标组患者(10.42%,13.54%)和正常血压组(7.5%,5%),P＜0.01.结论 抗AT1-受体自身抗体和抗α1-受体自身抗体检测的特异性和敏感性高,操作简便,有助于临床开展高血压病的免疫学检测.     

难治性高敌血压合并糖耐减低AT1受体自身抗体阳性患者降压疗效临床观察

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)AT1受体拮抗剂对AT1受体自身抗体阳性的难治性高血压合并糖耐量减低(IGT)患者降压疗效.方法 应用ELISA技术检测237例人血清抗AT1受体自身抗体,其中难治性高血压病合并IGT患者91例(为A组),非难治性高血压病伴IGT患者106例(为B组),健康对照组40例(为C组).A组中AT1受体自身抗体阳性者39例为A1治疗组,阴性者52例为A2对照组,两组均给予口服:尼群地平10mg/tid;氢氯噻嗪12.5mg/d;肠溶阿斯匹林100mg/d;缬沙坦160mg/d;卡托普利25mg/tid.正常对照组40例.结果 ①难治性高血压合并IGTAT1受体自身抗体阳性率为57.1%(52/197),明显高于非难治性高血压伴IGT的15.1%和正常对照组的12.5%,比较具有统计学意义.②难治性高血压合并糖耐量减A1组降压疗效明显优于A2组,两组比较具有显著性统计学意义(P<0.05).③临床降压效果评定,A1组总有效率为84.6%, 明显高于A2组51.9%,两组比较具有极显著性意义(P<0.01).结论 对难治性高血压合并糖耐量减低,通过抗 AT1受体自身抗体检测,有针对性选择降压药物缬沙坦且降压安全有效.     

抗α1和AT1受体自身抗体对2型糖尿病合并难治性高血压的影响

目的观察哌唑嗪联合缬沙坦治疗抗α1和AT1受体自身抗体阳性的糖尿病肾病合并难治性高血压的作用。方法以合成的α1和AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测277例人血清抗α1和AT1受体自身抗体,其中糖尿病。肾病合并难治性高血压120例（A组）,糖尿病肾病合并非难治性高血压111例（B组）,正常对照组46例（C组）,A组中抗α1和AT1受体自身均阳性者71例（A1组）,抗α1和AT1受体自身均阴性者49例（A2组）,A1、A2两组均给予缬沙坦、哌唑嗪、尼群地平、双氯噻嗪、阿司匹林,分别观察它们的降压疗效。结果A组α1和AT1受体阳性率（55．8％、59．2％）与B组（27．9％、35．1％）、C组（7．5％、10．0％）比较具有统计学差异（P〈0．01）,哌唑嗪联合缬沙坦治疗后A1组降压疗效明显优于A2组（P〈0．05）,A1组临床疗效评定总有效率明显优于A2组（P〈0．05）。结论糖尿病肾病合并难治性高血压患者,通过抗α1和AT1受体自身抗体检测,有针对性的选择降压药物哌唑嗪和缬沙坦,不但降压疗效好,而且安全。     

抗血管紧张素Ⅱ1型受体抗体与冠状动脉粥样硬化性心脏病关系研究

目的:探讨抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体1型(AT1受体)自身抗体与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的关系.方法:80例患者用酶联免疫吸附法检测血清抗AT1受体自身抗体,分为抗AT1受体自身抗体阳性组和抗AT1受体自身抗体阴性组,采用Judkin法作冠状动脉造影检查.结果:46例抗AT1受体自身抗体阳性,34例阴性,在抗AT1受体抗体阳性组中32例冠脉造影至少1支血管狭窄≥50%,抗AT1受体自身抗体阴性组中12例冠脉造影至少1支血管狭窄≥50%,抗AT1受体自身抗体阳性组狭窄病变例数显著高于阴性组(P＜0.01).结论:抗AT1受体自身抗体阳性是冠心病的危险因素之一,对冠心病有一定的预测价值.     

血清抗AT_1-受体自身抗体在难治性高血压患者中的病理作用及临床干预研究

目的 :本文探讨了抗AT1 -受体的自身抗体在难治性高血压中的存在及临床干预措施和效果。方法与结果 :根据美国JNC -Ⅵ的诊断标准 ,收集了 58例难治性高血压病人 ,96例非难治性高血压病人及 40例正常血压对照者 ;性别及年龄因素匹配。人工合成AT1 -受体胞外第二环肽片段作为抗原 ,以ELISA法检测入选病人及对照组血清中的抗AT1 -受体抗体 ,在上述 3组病例中 ,抗体的阳性率分别为 43 % ,1 0 4%及 7 5 % ,在难治性高血压组抗体阳性率具有显著性差异 (P <0 0 5)。对抗体阳性的难治性高血压病人 ,随机分为血管紧张素 -Ⅱ拮抗剂治疗组及ACE抑制剂治疗组 ,进行了为期 6个月的临床随访 ,观察了两组病人在血压降低值、抗体变化及高血压并发症方面的差异 ,共得到有效病例数 48例 ,发现血管紧张素 -Ⅱ拮抗剂组的血压降低值优于ACE抑制剂组 ,且血压控制稳定。结论 :抗AT1 -受体自身抗体可能是导致部分高血压病人血压控制困难的原因之一 ,其机制可能与抗AT1 -受体自身抗体对AT1 -受体的激动活性有关 ,使用血管紧张素 -Ⅱ拮抗剂氯沙坦可有效地阻断AT1 -受体的各种激动途径 ,对抗AT1 -受体自身抗体阳性的难治性高血压病人具有更大的使用价值     

抗β2和α1肾上腺素能受体的自身抗体与高血压的相关性研究

目的 明确抗G-蛋白偶联家族中β2和α1肾上腺素能受体的自身抗体与原发性高血压的病程进展相关。方法 应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术，以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原，检测50例高血压心脏病、40例单纯高血压和40例正常人血清中抗G-蛋白偶联家族中β2和α1受体的自身抗体。结果 （1）高血压心脏病患者血清中抗G-蛋白偶联型β2和α1受体自身抗体的阳性率分别为42．0％（21／50）和34．0％（17／50），明显高于单纯高血压的22．5％（9／40）和15．O％（6／40），以及正常对照组的7．5％（3／40）和10．0％（4／40）（P〈0．05）；（2）高血压心脏病抗体阳性患者的抗体滴度分别为1：143、1：126与单纯性高血压的1：120和1：96比较无明显差异（P〉0．05），但两组阳性抗体滴度均明显高于正常对照组的1：48和1：36（P〈0．05）；（3）高血压心脏病抗β2受体自身抗体阳性患者，其中81％（17／21）的患者同时具有α1受体的自身抗体。结论 高血压心脏病患者血清中存在抗G-蛋白偶联家族中与心血管疾病相关的β2和α1受体的自身抗体；单纯高血压自身抗体的阳性率同正常人，但阳性抗体的抗体滴度同高血压心脏病。大约80％以上的患者同时具有上述2种受体的自身抗体，多抗体阳性可能是自身免疫反应的多重性表现，提示免疫学机制参与原发性高血压的病理生理过程，参与心肌和血管重构和／或功能变化过程，其机理有待深入研究。     

血清抗AT1—受体自身抗体在难治性高血压患者中的病理作用及临床干预研究

目的：本文探讨了抗AT1－受体的自身抗体在难治性高血压中的存在及临床干预措施和效果。方法与结果：根据美国JNC－Ⅵ的诊断标准,收集了58例礁治性高血压病人,96例非难治性高血压病人及40例正常血压对照者;性别及年龄因素匹配。人工合成AT1－受体胸外第二环肽片段作为抗原,以ELISA法检测入选病人及对照组血清中的抗AT1－受体抗体,在上述3组病例中,抗体的阳性率分别为43％,10.4％及7.5%,在难治性高血压组抗体阳性率具有显著性差异（P＜0.05）。对抗体阳性的难治性高血压病人,随机分为血管紧张素－Ⅱ拮抗剂治疗组及ACE抑制剂治疗组,进行了为期6个月的临床随访,观察了两组病人在血压降低值、抗体变化及高血压并发症方面的差异,共得到有效病例数48例,发现血管紧张素-Ⅱ拮抗剂组和血压降低值优于ACE抑制剂组,且血压控制稳定。结论：抗AT1－受体自身抗体可能是导致部分高血压病人血压控制困难的原因之一,其机制可能AT1-受体自身抗体对AT1－体的激动活性有关,使用血管紧张素－Ⅱ拮抗剂氯沙坦可有效地阻断AT1-受体的各种激动途径,对抗AT1－受体自身抗体阳性的难治性高血压病人具有更大的使用价值。