基质细胞衍生因子-1与糖尿病视网膜病变

基质细胞衍生因子-1(SDF-1)与其特异性受体CXCR4构成的SDF-1/CXCR4轴具有广泛的生物学活性。对糖尿病视网膜病变的新近研究发现,循环中的造血干细胞及血管内皮祖细胞(EPC)在血管新生中起重要作用。视网膜缺血缺氧可引起缺氧诱导因子-1的增加,继而引起SDF-1表达上调。SDF-1与血管内皮生长因子及黏附分子等关系密切,还可破坏血-视网膜屏障,促进EPC在缺血缺氧的视网膜上产生新生血管,在糖尿病视网膜病变的发病机制中扮演重要的角色。     

PEDF对氧诱导视网膜病变小鼠视网膜MCP-1表达的影响

目的：观察色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)在氧诱导视网膜病变(oxygen-induced retinopathy,OIR)中对小鼠视网膜新生血管(retinal neovascularization,RNV)和单核细胞趋化因子-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)表达的影响,探讨PEDF对缺血缺氧性视网膜病变的保护作用和机制。

方法：取7日龄C57BL/6J新生小鼠160只,将120只7日龄小鼠与哺乳母鼠共同置于氧浓度为(75±2)%的氧环境内饲养5d,然后返回正常氧环境中饲养5d,建立OIR模型; 40只小鼠始终置于正常氧环境饲养。分别于12日龄和14日龄给予PEDF药物治疗组小鼠右眼玻璃体腔注射PEDF(2μg/μL)各1μL,给予PBS治疗对照组和正常对照组小鼠右眼玻璃体腔注射等量的磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS)。所有小鼠于17日龄麻醉处死后取视网膜,采用视网膜铺片和Lectin染色法观察各组小鼠病理性新生血管的生成情况; Western-blot检测PEDF和MCP-1蛋白在各组小鼠视网膜的表达; 实时荧光定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测各组小鼠视网膜PEDF和MCP-1 mRNA的表达。

结果：视网膜铺片和Lectin染色结果显示OIR模型组RNV面积较正常组显著增大,差异有统计意义(P<0.01),PEDF药物治疗组RNV面积较PBS治疗对照组明显减小,差异有统计意义(P<0.01)。Western-blot和RT-PCR结果显示,OIR模型组MCP-1蛋白和mRNA的表达水平均明显高于正常组,差异有统计意义(均P<0.05); OIR模型组PEDF蛋白和mRNA的表达水平均明显低于正常组,差异有统计意义(均P<0.01); PEDF药物治疗组MCP-1蛋白和mRNA的表达量较PBS治疗对照组均显著减少,差异有统计意义(均P<0.05); PEDF药物治疗组MCP-1蛋白和mRNA的表达量较正常对照组升高,但差异均无统计学意义(均P>0.05)。

结论：PEDF能够抑制OIR小鼠视网膜新生血管形成,同时下调MCP-1在OIR小鼠视网膜的表达,后者可能是其抑制新生血管形成从而发挥视网膜保护作用的机制之一。     

基质细胞衍生因子-1在Wistar大鼠视网膜上的生理性表达

目的研究正常成体大鼠视网膜基质细胞衍生因子（SDF-1）的生理性表达情况。方法取正常Wistar成年大鼠视网膜进行抗SDF-1和抗PCK免疫组织化学染色,镜下观察结合半定量图像分析;实时定量RT-PCR测定视网膜神经上皮层SDF-1mRNA含量,与内参基因βactin比较。结果正常大鼠视网膜神经上皮可见SDF-1表达,其阳性结果多位于视网膜内层,视神经无明显染色。PCK在视网膜神经上皮上无明显表达。实时定量RT-PCR证实在健康成体大鼠视网膜神经上皮存在一定量的SDF-1mRNA。结论正常成年大鼠视网膜神经上皮层存在SDF-1的生理性表达,其生理作用及调控机制有待进一步研究。     

基质细胞衍生因子-1与缺血性视网膜病变

基质细胞衍生因子-1(Stromalcell-derivedfactor-1,SDF-1)是新近发现的一种细胞因子,趋化因子受体CXCR4为其特异受体.当损伤的组织局部为低氧环境,激活对缺氧敏感的趋化因子SDF-1,并形成适合干细胞存在及生长的微环境,通过SDF-1促进CXCR4阳性的干细胞黏附、迁移和归巢到缺氧部位,参与血管形成.缺血性视网膜病变作为一类视网膜中较为常见的疾病,其发病机制和作用机制亟待进一步认识,SDF-1作为一种新近发现的CXC类趋化蛋白和缺氧诱导敏感因子,在视网膜缺血性疾病的发展和预后的认识中具有重要意义.对SDF-1的深入研究可能为缺血性视网膜病变提供新的有效治疗途径.     

转录因子Islet-1在氧诱导血管增生性视网膜病变中的表达

目的:研究高氧诱导的视网膜新生血管模型鼠中转录因子Islet-1的表达差异。方法:采用高氧诱导的方法制作鼠视网膜新生血管模型,运用荧光造影视网膜铺片及视网膜切片苏木精-伊红染色观察视网膜新生血管的形态。于小鼠出生后第7,12,14,17,26d取视网膜组织,采用Real-time PCR及Western blot技术测定视网膜组织中Islet-1的表达水平。结果:模型组视网膜铺片及组织切片可见大量视网膜新生血管形成。小鼠出生后第7d,模型组与正常组视网膜组织中Islet-1表达水平无明显差异;小鼠出生后第12~14d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平明显上调;出生后17d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平仍高于正常组;出生后26d,随着视网膜新生血管消退,视网膜组织中Islet-1表达水平降至正常水平。结论:模型鼠视网膜新生血管发生过程中,持续缺氧的视网膜组织通过增加转录因子Islet-1的表达,从而诱导视网膜新生血管的发生。     

转录因子 lslet-1在氧诱导血管增生性视网膜病变中的表达

目的：研究高氧诱导的视网膜新生血管模型鼠中转录因子Islet-1的表达差异。
　　方法：采用高氧诱导的方法制作鼠视网膜新生血管模型,运用荧光造影视网膜铺片及视网膜切片苏木精-伊红染色观察视网膜新生血管的形态。于小鼠出生后第7,12,14,17,26 d取视网膜组织,采用Real-time PCR及Western blot技术测定视网膜组织中Islet-1的表达水平。
　　结果：模型组视网膜铺片及组织切片可见大量视网膜新生血管形成。小鼠出生后第7d,模型组与正常组视网膜组织中Islet-1表达水平无明显差异;小鼠出生后第12~14d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平明显上调;出生后17d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平仍高于正常组;出生后26d,随着视网膜新生血管消退,视网膜组织中Islet-1表达水平降至正常水平。
　　结论：模型鼠视网膜新生血管发生过程中,持续缺氧的视网膜组织通过增加转录因子Islet-1的表达,从而诱导视网膜新生血管的发生。     

基质细胞衍生因子-1与视网膜新生血管

视网膜新生血管是主要的致盲因素之一,目前发生机制尚不明确。基质细胞衍生因子-1（SDF-1）是新近发现的趋化因子,与趋化因子受体4（CXCR4）共同构成SDF-1/CXCR4轴。SDF-1/CXCR4参与了炎症反应、造血干细胞归巢及肿瘤侵袭。研究表明,SDF-1还能通过促进血管内皮细胞的迁移增生,招募内皮祖细胞,调节促血管生成因子等途径诱导新生血管生成,在视网膜新生血管的发生发展中发挥重要作用。就SDF-1/CXCR4的生物学功能、对促视网膜新生血管形成的机制及其在视网膜新生血管性疾病防治中的应用前景进行综述。     

CREB1在氧诱导视网膜病变小鼠模型中的表达变化

目的研究CREB1在氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠模型视网膜新生血管形成中的表达变化,探寻视网膜新生血管形成的可能机制。方法实验研究。选用7日龄健康清洁级C57BL/6J小鼠134只,随机分为正常对照组（67只）和OIR模型组（67只）。将小鼠与哺乳母鼠共同置于（75±2）％氧环境内饲养5 d后转移至正常环境中饲养5 d,建立小鼠OIR模型,17日龄的OIR鼠在空气中再继续饲养4 d,正常对照组在正常氧环境中饲养21 d。出生后第17 d时取OIR模型组和正常对照组小鼠制备视网膜切片HE染色法和FITC-dextran心脏灌注视网膜铺片法观察视网膜新生血管情况,以及视网膜组织冰冻切片免疫荧光染色观察P-CREB1表达情况。取2组鼠第7、9、12、14、17、21 d的视网膜采用实时定量聚合酶链反应（real-time PCR）法和Western Blot法检测CREB1mRNA和蛋白在小鼠视网膜中的表达情况。数据分析采用独立样本t检验和两因素方差分析方法,两两比较采用Bonferronipost-test检验。结果17 d时OIR模型组较正常对照组突破视网膜内界膜的内皮细胞核数明显增加（t=11.31,P<0.05）,且模型组视网膜新生血管区及无灌注区面积分别为（21.40±2.72）%和（30.61±3.12）%。与正常对照组相比,模型组小鼠视网膜中可见大量P-CREB1蛋白荧光,主要表达在内核层和神经节细胞层。Real-time PCR和Western Blot结果表明,正常对照组第7、9、12、14、17天的CREB1mRNA和蛋白在视网膜中的表达水平逐渐升高,21 d时开始出现下降的趋势;在各相应时间点OIR模型组里的CREB1相对表达量除第7天外,其余时间点均高于正常对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论CREB1的表达水平与视网膜新生血管的形成存在时空对应关系,CREB1的高表达可能参与了OIR模型中视网膜新生血管的形成过程。     

基质细胞衍生因子-1与缺血性视网膜病变

基质细胞衍生因子-1(Stromalcell-derivedfactor-1,SDF-1)是新近发现的一种细胞因子,趋化因子受体CXCR4为其特异受体.当损伤的组织局部为低氧环境,激活对缺氧敏感的趋化因子SDF-1,并形成适合干细胞存在及生长的微环境,通过SDF-1促进CXCR4阳性的干细胞黏附、迁移和归巢到缺氧部位,参与血管形成.缺血性视网膜病变作为一类视网膜中较为常见的疾病,其发病机制和作用机制亟待进一步认识,SDF-1作为一种新近发现的CXC类趋化蛋白和缺氧诱导敏感因子,在视网膜缺血性疾病的发展和预后的认识中具有重要意义.对SDF-1的深入研究可能为缺血性视网膜病变提供新的有效治疗途径.     

基质细胞衍生因子-1与缺血性视网膜病变

基质细胞衍生因子-1(Stromalcell-derivedfactor-1,SDF-1)是新近发现的一种细胞因子,趋化因子受体CXCR4为其特异受体.当损伤的组织局部为低氧环境,激活对缺氧敏感的趋化因子SDF-1,并形成适合干细胞存在及生长的微环境,通过SDF-1促进CXCR4阳性的干细胞黏附、迁移和归巢到缺氧部位,参与血管形成.缺血性视网膜病变作为一类视网膜中较为常见的疾病,其发病机制和作用机制亟待进一步认识,SDF-1作为一种新近发现的CXC类趋化蛋白和缺氧诱导敏感因子,在视网膜缺血性疾病的发展和预后的认识中具有重要意义.对SDF-1的深入研究可能为缺血性视网膜病变提供新的有效治疗途径.     

夜间光照对氧诱导的视网膜病变小鼠视网膜新生血管形成的影响

背景 氧诱导的视网膜新生血管形成是多种视网膜血管性疾病的病理学基础,预防视网膜新生血管的形成可缓解视网膜病变对视网膜的损害程度.研究表明夜间睡眠时给予光照可能对早期糖尿病视网膜病变(DR)患者有利,但其对早产儿视网膜病变(ROP)患者视网膜新生血管有无影响报道较少.目的 观察夜间光照对氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠视网膜新生血管形成的影响.方法 将64只SPF级新生C57BL/6J小鼠按随机数字表法随机分为正常对照组、单纯夜间光照组、OIR模型组、OIR联合夜间光照组,每组16只小鼠.正常对照组和单纯夜间光照组小鼠生长于正常空气(氧体积分数21％);OIR模型组和OIR模型联合夜间光照组小鼠于出生后第7天置于高氧环境(75％±2％)生长,出生第12天调整氧体积分数为正常;OIR联合夜间光照组和单纯夜间光照组于出生后第12～17天给予夜间光照,光照度为100 Ix.各组小鼠均于出生后第17天摘除眼球,采用ADP酶法制备视网膜铺片,了解视网膜血管的改变情况;视网膜组织切片行苏木精-伊红染色并计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数;免疫组织化学法观察各组小鼠视网膜中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测各组视网膜中VEGFmRNA的表达.实验动物的使用和喂养遵循ARVO声明.结果 正常对照组和单纯夜间光照组小鼠视网膜血管形态均无明显差异.OIR模型组视网膜铺片显示视网膜中央部大片无血管区,大量结构异常的新生血管形成.与OIR模型组相比,OIR模型联合夜间光照组视网膜中央无血管区面积以及新生血管分布密度减少.在实验后第17天时,正常对照组和单纯夜间光照组视网膜新生血管内皮细胞核数分别为(0.97±0.83)个和(1.00±0.72)个,OIR模型组为(38.57±5.01)个,而OIR联合夜间光照组小鼠视网膜新生血管内皮细胞核数为(16.92±3.39)个,总体差异有统计学意义(F=78.767,P=0.000),OIR联合夜间光照组视网膜新生血管内皮细胞核数明显少于OIR模型组,差异有统计学意义(t=20.446,P＜0.01).免疫组织化学法检测显示OIR模型联合夜间光照组中VEGF蛋白表达明显少于OIR模型组.正常对照组、单纯夜间光照组、OIR模型组和OIR联合夜间光照组小鼠视网膜VEGF mRNA相对表达量分别为1.00±0.00、0.94±0.07、2.08±0.50和1.43±0.21,各组间的总体差异有统计学意义(F=11.268,P=0.003),OIR模型联合夜间光照组表达较OIR模型组下调,差异有统计学意义(t=20.163,P＜0.05).结论 夜间光照可减少OIR小鼠视网膜新生血管的形成.     

糖尿病视网膜病变玻璃体中CTGF,SDF-1的质量浓度测定

目的:定量测定结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)和基质细胞衍生因子1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者玻璃体中的质量浓度,探讨其在糖尿病(diabetic retinopathy,DR)发病机制中的作用。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)定量检测33例增生型糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)、5例单纯型糖尿病性视网膜病变组(background diabetic retinopathy,BDR组)及5例正常对照组玻璃体中CTGF的质量浓度。结果:PDR组玻璃体中CTGF质量浓度大于对照组(P<0.01)、BDR组(P<0.01)。PDR组玻璃体中SDF-1质量浓度大于BDR组(P<0.05)。结论:SDF-1,CTGF在DR发展过程中起着一定的作用。     

糖尿病视网膜病变患者血清Gas6和SDF-1的检测及意义

背景 糖尿病视网膜病变（DR）是常见的糖尿病微血管并发症之一,发病机制复杂.研究表明生长停滞特异性基因产物6（Gas6）/TAM系统参与了糖尿病及其并发症的发生,而2型糖尿病患者基质细胞衍生因子1（SDF-1）表达水平发生改变,但血清Gas6/TAM系统和SDF-1是否参与DR的发生尚不明确.目的 比较正常人和糖尿病患者血清Gas6和SDF-1水平的变化,探讨其在DR发病过程中的作用.方法 采用前瞻性队列研究方法,于2013年1-8月收集在南方医科大学第三附属医院诊治的糖尿病患者90例,按1987年中华医学会糖尿病视网膜病变分期标准将患者分为增生型DR（PDR）组、单纯型DR（BDR）组、糖尿病无视网膜病变（NDR）组,每组30例,另纳入同期在医院进行健康体检的正常志愿者30名.收集正常志愿者和糖尿病患者外周血2 ml,检测受试者白细胞和中性粒细胞计数及血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHOL）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平.采用ELISA法检测受试者血清中Gas6、SDF-1α和SDF-1β水平,比较正常志愿者与DR患者上述检测指标的差异,并分析患者血清中Gas6、SDF-1α和SDF-1β质量浓度与血细胞及血脂水平的关系. 结果 正常对照组、NDR组、BDR组和PDR组血清中CHOL分另为4.93 （4.14,5.44）、5.02（4.35,5.69）、4.54（3.85,5.93）和5.99（5.11,6.89） mmol/L,其中PDR组血清中CHOL浓度明显高于正常对照组、NDR组和BDR组,差异均有统计学意义（P=0.002、0.007、0.006）.正常对照组、BDR组白细胞计数高于PDR组（P=0.034、0.015）,BDR组中性粒细胞计数高于PDR组（P=0.024）,NDR组HDL-C高于PDR组（P=0.032）.PDR组LDL-C水平高于正常对照组（P=0.032）.与正常对照组相比,NDR组和BDR组患者血清Gas6水平明显下降,差异均有统计学意义（P=0.048,P=0.006）,而PDR组患者血清Gas6水平高于BDR组,但差异无统计学意义（P=0.297）.PDR组患者血清中SDF-1α水平明显高于BDR组（P=0.033）;PDR组、BDR组患者血清中SDF-1β水平明显高于NDR组（P=0.011、0.008）和正常对照组（P=0.030、0.002）.患者血清中Gas6质量浓度与血清中CHOL、TG、LDL-C浓度间均呈微弱正相关（r=0.285、0.200、0.241,P＜0.05）,血清中SDF-1α水平与SDF-1β水平间呈微弱正相关（r=0.190,P=0.038）;血清中SDF-1β质量浓度与白细胞计数呈微弱正相关（r=0.183,P=0.045）.以血清Gas6为因变量,以白细胞、中性粒细胞、CHOL、TG、HDL-C、LDL-C、SDF-1α、SDF-1β为自变量进行多元逐步回归分析,得到回归方程：Gas6=170.791 ＋5.283CHOL（F=5.021,P=0.027）. 结论 2型糖尿病导致的DR患者血清中Gas6、SDF-1α、SDF-1β水平在DR的发生和发展过程中可能发挥一定的作用,其作用机制可能与血糖水平、炎性细胞和脂质代谢紊乱或新生血管形成有关.     

氧诱导小鼠视网膜新生血管发生中乙酰肝素酶及串珠素的表达

目的研究小鼠视网膜新生血管发生过程中乙酰肝素酶（HPA）及其作用底物串珠素在视网膜中的表达。方法将65只新生幼鼠于生后7d在体积分数（75±2）％高氧环境中饲养5d后,再置于相对低氧环境中诱导产生视网膜新生血管为高氧诱导组。另外65只新生幼鼠在正常环境中饲养作为正常对照组。分别在小鼠生后第12、13、17、21、30天通过荧光素眼底血管造影（FFA）和视网膜病理切片观察视网膜新生血管的形态变化。通过逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）分别检测不同时间点视网膜组织中HPA和串珠素在mRNA水平的变化,Westernblot检测不同时间点视网膜组织中HPA在蛋白水平的表达变化。结果高氧诱导组与正常对照组的HPAmRNA表达水平差异有统计学意义（Fgroup=16．303,P=0．000）,各时间点的HPAmRNA表达水平差异有统计学意义（Ftime=18．614,P=0．000）,生后第12、13、17、21天相应时间点2组小鼠视网膜HPAmRNA的表达水平差异均有统计学意义（P=0．001,P=0．000,P：0．000,P=0．001）。高氧诱导组与正常对照组HPA蛋白表达水平差异有统计学意义（Fgroup=458．134,P=0．000）,各时间点的HPA蛋白表达水平差异有统计学意义（F time=78．466,P=0．000）。高氧诱导组与正常对照组的串珠素mRNA表达水平差异有统计学意义（Fgroup=7．351,P=0．013）,各时间点的串珠素mRNA表达水平差异有统计学意义（Ftime=9．098,P=0．000）。生后第13、17、21天的高氧诱导组小鼠视网膜串珠素mRNA的表达水平与正常对照组相应时间点,差异均有统计学意义（P=0．048,P=0．000,P=0．003）。伴随着视网膜新生血管的增多和消退,HPA在基因和蛋白水平及串珠素在基因水平的表达均呈先升高后降低的趋势。结论HPA及其作用底物可能是促进视网膜新生血管生长的重要因素。     

ILK在氧诱导视网膜病变小鼠模型视网膜组织中的表达

背景 研究表明,整合素连接激酶( ILK)在新生血管形成过程中发挥重要作用,目前ILK在其他组织器官新生血管形成过程中的机制已有报道,但少有其与视网膜新生血管形成关系的研究. 目的 探讨ILK在氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠模型视网膜新生血管形成和退化过程中的表达及其意义.方法 选用7日龄健康清洁级C57BL/6J小鼠128只,按随机数字表法分为正常对照组和OIR模型组.将小鼠与哺乳母鼠共同置于体积分数(75±2)％氧的玻璃氧箱内饲养5d后转移至正常环境中饲养5d,建立小鼠OIR模型,正常对照组在正常氧环境中饲养21d.取OIR模型组和正常对照组出生后第17天小鼠各5只制备视网膜切片,进行苏木精-伊红染色,检测每张切片中突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目.取出生后第12、14、17、21天OIR模型组和正常对照组小鼠各4只分别制备视网膜切片和视网膜铺片,应用ADP酶组织化学法动态观察视网膜新生血管形成和退化过程;采用免疫组织化学法、实时定量聚合酶链反应( real-time PCR)法和Western blot法检测ILK蛋白及其mRNA在小鼠视网膜中的表达情况. 结果 OIR模型组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核计数为(45.64±12.17)个,正常对照组为(0.35±0.14)个,两组间差异有统计学意义(t=22.85,P＜0.05).视网膜铺片结果显示,OIR模型组小鼠第14天视网膜新生血管开始出现,与同龄正常对照组小鼠视网膜血管比较,出生后17d小鼠新生血管形成和血管走行异常等达到高峰,至21d时新生血管开始退化.免疫组织化学检测显示,ILK主要表达于视网膜神经节细胞层、内核层、内丛状层和光感受器层.Real-time PCR和Western blot结果表明,OIR模型组第12、14、17、21天ILK mRNA在视网膜中的表达水平为(1.00±0.22)、(1.85±0.17)、(1.58±0.43)、(1.53±0.36),呈先升高后下降的趋势;在第12、14、17、21天与正常对照组比较小鼠OIR模型组ILK/3-actin吸光度值均高于正常对照组,差异均有统计学意义(t=2.97,P＜0.05;t=11.88,P＜0.01;t=16.84,P＜0.01;t=13.00,P＜0.01). 结论 ILK的表达水平与视网膜新生血管的形成存在时空对应关系,ILK的高表达可能与视网膜新生血管形成密切相关.     

基质细胞衍生因子-1及其受体CXCR4在翼状胬肉中的表达及意义

目的:探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及其受体趋化因子受体(CXCR4)在不同年龄翼状胬肉患者中的表达及意义。方法:收集2018-01/10在中国人民解放军第四七四医院行原发性翼状胬肉切除术的手术标本60例60眼(其中年龄<50岁30眼,年龄>50岁30眼),同时间收集年龄匹配的斜视矫正术和视网膜脱离复位术患者的正常结膜组织30例30眼(其中年龄<50岁15眼,年龄>50岁15眼)。采用HE染色和免疫组织化学法检测SDF-1和CXCR4在翼状胬肉组织标本中的表达和定位,分析SDF-1和CXCR4的表达与患者临床表现的关系。使用IPP 6.0软件定量测定SDF-1和CXCR4的平均光密度。结果:SDF-1和CXCR4在正常结膜上皮基底层细胞显示阳性或无阳性表达,而在翼状胬肉中全层结膜上皮细胞和血管内皮细胞均有阳性表达,其表达水平差异显著,基底层细胞中表达更明显,显示出明显极性。翼状胬肉组织中SDF-1和CXCR4的表达量均高于正常结膜组织(P<0.05);年龄<50岁患者的CXCR4表达量大于年龄>50岁患者的表达量(P<0.05)。结论:SDF-1和CXCR4在翼状胬肉中表达上调,提示SDF-1和CXCR4参与翼状胬肉的形成,抑制SDF-1/CXCR4信号通路,可能抑制翼状胬肉发生,也可能成为翼状胬肉的药物治疗靶点,成为一个新的研究方向。年轻翼状胬肉患者CXCR4的表达更高,提示未来可能实现个体化给药,减少医疗资源的浪费。     

小鼠氧诱导视网膜新生血管形成中促红细胞生成素的变化

目的:观察C57BL/6小鼠氧诱导视网膜新生血管病变模型(oxygen-induced retinopathy,OIR)眼内促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)含量的变化。方法:新生C57BL/6小鼠20只,随机分为实验组(n=10)和对照组(n=10)。实验组小鼠于出生后7d(P7)与母鼠共置于密闭的氧箱,含氧75±5mL/L,共培养5d(P5)后回到正常氧环境,含氧20±1mL/L,建立OIR模型。对照组小鼠不进入氧箱,与母鼠一同饲养于正常氧环境。于P17处死各组小鼠,摘取右眼眼球制作组织切片,HE染色后行病理组织学检查,计数突破内界膜视网膜新生血管(retinal neovascularization,RNV)内皮细胞核数。采用放射免疫法测定实验组和对照组小鼠左眼视网膜组织EPO含量。结果:实验组小鼠视网膜突破内界膜RNV内皮细胞核计数为80.0±6.2个,而对照组仅为1.0±0.9个,两者差异有统计学意义(P<0.01)。实验组视网膜EPO含量为80.8±20.7U/L,对照组为14.4±6.8U/L,两者差异有统计学意义(P<0.01),且视网膜组织EPO表达与RNV增生程度呈明显正相关(r=0.58,P<0.01)。结论:小鼠视网膜新生血管形成与眼球局部EPO上调有关。