幻觉性牙痛误诊分析

幻觉性牙痛(Phantom tooth pain, PTP)是一种临床上与X线检查无异常的、无典型病理改变的牙齿钝痛,与情绪障碍有关,该病80年代起由Brooke及Rees等首先报道,近年来国内也有报道。本病的疼痛机理未明。疼痛起源于牙及牙周组织局部,但其实质不是局部的病变,而可能是传递痛觉的外周神经损伤或三叉神经轴突形成神经瘤或退行性变从而造成传入神经阻滞性疼痛综合征。临床医师易将本     

促炎细胞因子、神经营养因子与神经病理性疼痛关系的研究进展

<正>神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是外周或中枢神经系统的原发或继发性损害或功能障碍直接导致的疼痛[1]。NP的发生通常伴随着外周神经损伤、中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤、病毒感染、肿瘤及代谢性疾病。临床上常见的NP包括术后疼痛、脊髓损伤、疱疹后神经痛及糖尿病。NP临床上的具体症状表现为自发性疼痛和诱发类型的疼痛(痛觉过敏、异常性疼痛)。疼痛性质 更多还原     

外周神经源性疼痛的实验模型研究进展

神经源性疼痛是严重困扰人类的临床问题之一。为了探索其发病机理及治疗方法,研究人员建立了多种神经损伤性疼痛模型,其中大鼠部分脊神经结扎,慢性压迫性神经损伤和L5/L6脊神经结扎的外周神经损伤的模型应用最为广泛。细胞模型也显示出了很好的应用前景,原代和永久性感觉神经元,作为研究疼痛发生和发展的分子机理,特别是神经递质的释放和信号转导的研究非常有用。     

不同类型的谷氨酸受体在脊髓痛觉过敏产生中的作用及其信号转导机制

外周组织炎症或神经损伤常常引起持续性自发痛(spontaneous pain)、痛觉过敏(hyperalgesia)和痛觉超敏(allodynia)等病理性疼痛。持续性自发痛是指在不受任何外来刺激下持续发生的疼痛，痛觉超敏是指非伤害性刺激即可引起的疼痛。痛觉过敏指伤害性刺激下引起的更加强烈的疼痛。这些病理性疼痛是外周和中枢敏感化的结果，其中脊髓敏感化起着十分重要的作用。目前认为，伤害性信息传入引起脊髓内兴奋性氨基酸(excitatory amino acids，EAAs)尤其是谷氨酸释放增多及其受体异常激活，     

背根反射在炎症痛中的作用机制及其研究进展

在常见的外周神经源性疼痛中,通常是由于外周神经轴突的损伤诱发的痛觉过敏( hyperalgesia)及痛觉超敏(allodynia)和由于组织的损伤导致从初级传入纤维、损伤的组织或血液循环释放一些内源性炎性物质,包括神经递质[谷氨酸、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)及其他多肽],前列腺素,K+,5-HT,组胺,腺苷,缓激肽等,这些活性物质被释放到胞间引起血管扩张(红、热),血浆渗出(肿胀)而诱发炎症痛,通常我们将由初级传入纤维末梢释放的物质引起的炎症痛称为神经源性炎症痛.     

神经疼痛的病理机制与治疗进展

神经性疼痛(neuropathic pain)是由外周或中枢神经系统的功能异常或结构损伤所致，其发生率大约为1％，它可起源于外周或中枢神经系统损伤(三叉神经痛，脊髓损伤)；感染(带状疱疹后神经痛)；代谢紊乱(糖尿病性神经痛)；梗塞(中风)等。病人主要表现为钝痛或搏动性疼痛、灼痛、发作性撕裂性疼痛以及痛觉过敏和／或痛觉超敏。Michael将神经性疼痛分为三种亚型：(1)周围神经性疼痛，     

胶质细胞p38MAPK与神经病理性疼痛的相关性研究进展

神经病理性疼痛（neuropathic pain,NPP）是指由于中枢或外周神经系统的损伤或功能紊乱引起的疼痛综合征,主要以自发性疼痛、痛觉过敏和痛觉超敏为特征。最新研究表明,神经胶质细胞参与痛信号的产生和传递,在诱导和启动痛增强反应中发挥重要作用,胶质细胞在神经病理性疼痛中的作用成为目前疼痛研究的热点。进一步明确胶质细胞p38MAPK在神经病理性疼痛中的作用,将对慢性神经病理性疼痛的治疗提供新的思路。     

神经病理性疼痛的免疫机制研究进展

神经病理性疼痛是指由于外周或中枢神经系统的损伤或功能紊乱引起的疼痛,主要表现为自发性疼痛,痛觉过敏和触诱发痛。神经性病理性疼痛目前仍无有效治疗措施,其主要原因是因为其发病机制尚不清楚。外周神经和中枢神经的敏化(sensitization)可能是导致神经性病理性疼痛产生和维持的关键,而上述病理改变诸多环节均受免疫机制的调控,因此,免疫机制可能是治疗神经病理性疼痛的理想切入点。     

内吗啡肽-1对神经源性疼痛镇痛作用的实验研究

目的:观察内吗啡肽-1(endomorphin-1,EM-1)对神经源性疼痛动物的镇痛作用.方法:用大鼠单侧坐骨神经部分结扎制成神经源性疼痛动物模型,采用钾离子透入法和辐射热-缩腿法两种测痛方法,观察腹腔注射EM-1(50μg/kg)的作用.结果:EM-1对神经源性疼痛急性期和慢性期的痛阈均有提高作用,并且EM-1的作用可被纳络酮逆转.结论:EM-1对神经源性疼痛急性期和慢性期的痛觉过敏均有镇痛作用.     

慢性疼痛动物模型的研究进展

神经病理性疼痛及癌性疼痛为临床上最为常见、最难治疗的两种慢性疼痛。为研究慢性疼痛发病机制和探索新的治疗方法,目前已制作出许多动物模型。文章介绍了中枢性损伤、周围神经损伤以及疾病所致周围神经病变和癌性疼痛等常见动物模型及其特征。     

癌性神经病理性疼痛护理控制的研究进展

美国国立综合癌症治疗网2009年公布的成人癌性疼痛控制指南[1]中指出,基于诊断治疗的原则,癌性疼痛可分为伤害性疼痛和癌性神经病理性疼痛( malignant neuropathic pain,MNP)两类,前者是肿瘤导致躯体或内脏结构受损继而兴奋伤害感受器而引发的疼痛;后者是指肿瘤直接侵袭或转移造成中枢或外周神经结构受到损害而引起的疼痛,是一类神经病理性疼痛( neuropathic pain,NP),这类疼痛不易缓解,一直是临床诊疗的难点。作为一类难治性癌痛,MNP已开始逐渐为人们所重视,并成为当前疼痛医学研究的热点之一。本文就MNP疼痛控制方面的相关护理研究进行综述。     

神经病理性疼痛分子生物学研究进展

国际疼痛研究会1994年将由于外周或中枢神经系统的直接损伤和功能紊乱引起的疼痛称为神经病理性疼痛(Neuropathic Pain,NP)。NP表现为痛觉过敏、异常痛敏、感觉缺失和自发性疼痛。近年来,对外周神经损伤所致的NP的分子、细胞机制,特别是在初级感觉神经元和脊髓水平的研究积累了丰富的资料,为进一步探索此类痛症提供了基础。下面就NP的分子机制方面进行论述。1外周机制外周神经损伤可引起神经功能、生化和形态学特性的变化;外周神经损伤后常见的病理生理变化包括自发放电[1]、离子通道表达的改变[2]、初级传入末梢的间接出芽、交感神经长…     

痛觉敏化的分子生物学研究进展

痛觉敏化是指组织或神经损伤后,正常情况下一定阈下痛刺激强度在损伤部位或损伤以外部位引起更强的痛,包括外周敏化和中枢敏化,在病理性疼痛的形成过程中起重要作用.痛觉敏化的形成与神经胶质细胞密切相关,涉及多种细胞因子、递质、受体、离子通道和核内第三信使的表达.以下就近几年痛觉敏化的分子生物学研究进展作一综述.     

神经病理性疼痛的药物治疗及研究进展

国际疼痛研究协会（IASP）将疼痛定义为现行或潜在的躯体或内脏组织损伤引起的不愉快的感觉和情绪体验。神经病理性疼痛（neuropathic pain ,NP ,以下简称神经痛）作为一种临床常见的慢性疼痛,主要是由中枢或外周神经系统的损伤或功能失调引起的。统计显示,约有3％～8％的世界人口受到神经痛困扰。神经痛病程较长,严重影响患者的生活质量、情绪和社会功能等［1-2］。引起神经痛的因素很多,包括外周及中枢神经损伤（三叉神经痛,脊髓损伤后引起的疼痛）、病毒感染（带状疱疹后神经痛）、代谢性疾病（糖尿病引起的神经痛）、自身免疫性疾病（多发性硬化症疼痛）、癌症及化疗药物的使用等。患者主要表现为钝痛或搏动性疼痛、灼痛、发作性撕裂性疼痛,以及痛觉过敏和痛觉超敏。     

神经病理性疼痛的诊疗

由周围和／或中枢神经系统原发和／或继发性损害、功能障碍或短暂性紊乱（transitory perturbation）引起的疼痛,称为神经病理性疼痛（neuropathic pain）,是以白发性疼痛（spontaneous pain）、痛觉过敏（hyperagesia）及异样疼痛（allodynia）为主要临床特征的疼痛综合征。迄今为止,神经病理性疼痛的发病原理还不十分清楚,临床上也缺乏较为满意的治疗方法。本文就神经病理性疼痛病因、病理以及临床治疗进展作简单介绍。     

紫杉醇所致SD大鼠外周神经病变模型的建立

目的 化疗药物所致的外周神经病变(chemotherapy-induced peripheral neuropathy,CIPN)是多种化疗药物的共同而严重的不良反应.目前,国内外最常用的CIPN模型是紫杉醇(PTX)腹腔注射建立的SD大鼠模型,但关于影响CIPN模型建立的相关因素却少有涉及.本实验拟考察影响PTX所致SD大鼠CIPN模型的影响因素,为筛选和研究防治CIPN药物提供理想的动物模型.方法 大鼠隔日一次腹腔注射给予PTX,采用测痛丝致痛行为学实验考察PTX对大鼠机械性异常性疼痛和机械性痛觉过敏的影响,免疫荧光法检测大鼠后足表皮下神经纤维(intraepidermal nerve fiber,IENF)的形态及数目,电子显微镜检测坐骨神经细胞线粒体的形态及数目.结果 隔日腹腔注射2 mg/kgPTX四次对SD大鼠的体重增长无明显影响;给予PTX后,初始体重为200 g的大鼠在34 d的实验周期内未观察到机械性异常性疼痛,仅在第17天出现了一次机械性痛觉过敏;而初始体重为400 g的大鼠则在第17天表现出了机械性异常性疼痛,第8-26天表现出了机械性痛觉过敏,免疫荧光显示PTX处理组大鼠后足表皮下IENF断裂,IENF密度显著降低,电镜观察可见空泡变性的异常线粒体的比例升高,PTX处理组大鼠表现出明显的外周神经病变.结论 初始体重400 g的SD大鼠对PTX所致的外周神经病变较敏感,适合作为PTX所致外周神经病变的模型动物.     

拉莫三嗪治疗慢性顽固性神经源性疼痛

由于产生慢性疼痛的神经生理机制复杂，所以对其治疗有时较为困难，常规药物治疗难以缓解。其中，神经源性疼痛有别于伤害感受性疼痛，其治疗尤为棘手。以往的研究认为吗啡对神经源性疼痛的治疗效果甚微。目前越来越多的证据表明，慢性疼痛发生的神经生理机制非常复杂，因而其治疗需要借助于多种治疗手段。因此我们采用拉莫三嗪单药或联合治疗慢性顽固性神经源性疼痛进行的开放性治疗。取得了满意疗效，现报道如下。     

脊髓胶质细胞参与糖尿病神经病理性疼痛的研究进展

糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素作用障碍所致的以高血糖为特征的代谢性疾病.30％～50％的糖尿病患者会出现糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain,DNP),表现为自发痛、痛觉过敏和异常性疼痛,这对患者的身心健康造成了很大危害[1].以往研究认为,由于持续高血糖、长期代谢紊乱、神经营养不足、外周炎症因子以及氧化应激造成的外周Aδ神经纤维和C类神经纤维损伤是患者发生DNP的重要原因.脊髓背角含有丰富的神经递质、神经肽及其受体,是脊髓中神经结构和化学组成最复杂的区域,也是各种感觉的初级整合中枢[23].近年研究表明,存在于脊髓的胶质细胞也参与了DNP的发生与维持.本文就目前这方面的进展综述如下.     

P2X受体介导的神经病理痛的研究进展

<正>神经病理痛是临床上常见病症,对人身心健康危害较大,其发病机制尚不清楚,目前无有效的治疗手段,加之慢性神经病理痛持续时间长,其研究成为疼痛领域的热点和重点。三磷酸腺苷(ATP)是一种重要的疼痛信号物质,ATP可作用于P2X受体产生效应。应用神经病理痛动物模型,观察到P2X受体在神经病理痛的痛觉形成、传导和调节中有着重要作用,有望成为神经病理痛治疗的新作用位点。     

三叉神经痛动物模型的研究进展

三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)是一种口面部神经病理性疼痛,被称为“天下第一痛”,特点是反复发作、骤发、骤停,呈电击样痛或刺痛。TN可由面部或口内的非伤害性刺激诱发,包括日常生活中的说话、洗脸、咀嚼、刷牙等动作,这严重降低了TN患者的生活质量。TN的发病机制尚未完全阐明,目前认为TN的发生与发展可能与三叉神经根进入区的微血管压迫有关。此外,周围神经的损伤也可能引起口面部三叉神经分布区域内的神经病理性疼痛。基于目前有关TN潜在病因的假说,已有多种模拟TN发病特点的动物模型,包括三叉神经根或三叉神经节慢性压迫模型、周围神经慢性损伤疼痛模型、外周炎性痛模型、中枢致痛模型等。然而,国内外尚未能建立一种公认的能完全模拟TN发病过程的动物模型。选择合适的动物模型对于TN的研究具有重要意义,因此有必要对TN动物模型在动物品系、材料与操作方法、效果观察等方面的特点进行探讨,以提供TN动物模型研究进展的相关信息。未来有待开发更符合人类TN特点的动物模型,以期助力TN的基础及转化医学研究。