大鼠脑出血后脑含水量的变化及水蛭素的干预作用

目的：探讨大鼠脑出血（ICH）后脑含水量与血脑屏障（BBB）通透性之间的变化及水蛭素对ICH后脑水肿的作用.方法：采用自体动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,将75只大鼠分成：对照组、脑出血组、水蛭素组,各实验组分6 h、1 d、3d、5 d、7 d等5个时间点.采用干湿重法测定不同时间点的脑含水量;按BELAYEV法使用伊文思蓝测定BBB通透性.结果：脑水含量和BBB通透性在ICH后6 h开始升高,3 d达到高峰,5 d到7 d开始下降,二者之间存在明显的相关性（r=0.815,P＜0.01）.水蛭素能够降低各个时间点的脑水含量和BBB通透性.结论：BBB通透性增高与脑水肿的形成密切相关;水蛭素可抑制ICH后的脑水肿形成,抗凝血酶治疗可能成为ICH后脑水肿的一种可行治疗方法.     

脑出血后脑组织水,离子变化及水蛭素的作用

目的 探讨自发性脑出血脑水肿的发生机制及水蛭素的作用。方法 利用大鼠自体新鲜无肝素未凝动脉血定量脑出血模型，观察不同时间大鼠脑出血周围脑组织含水量、离子含量的变化，并以大鼠脑出血后脑内注射凝血酶特异抑制水蛭素的实验，研究水蛭素对水肿程度及离子含量变化的影响。结果 大鼠脑出血后早期脑组织含水量、离子随时间推移而升高，而水蛭素可减轻其水肿程度及离子变化（Ｐ〈０．０５）。结论 凝血酶与实验性脑出血脑水肿     

水蛭素对脑出血后脑水肿36例分析

目的 探讨水蛭素对脑出血后脑水肿与脑组织损伤的影响。方法 随机将70例脑出血患者分为对照组和治疗组。时照组常规治疗,治疗组加用水蛭胶囊口服治疗。治疗前及治疗后3d、2周两组均行头颅CT、血清肌酸激酶（CPK）检查及临床神经功能缺损评分。结果 治疗组的脑水肿带,血清CPK和神经功能缺损评分的改善优于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 水蛭素可以减轻脑出血后血肿周围的水肿与组织损伤,从而提高临床疗效。     

水蛭素抑制创伤性脑水肿实验研究

目的探讨水蛭素对脑挫裂伤后脑水肿的防治作用。方法制备家兔脑挫裂伤模型,观察不同时间家兔脑挫裂伤灶和周围脑组织含水量,并通过家兔脑挫裂伤创面贴附水蛭素明胶海绵实验,研究水蛭素对脑水肿抑制程度的影响。结果对照组家兔脑挫裂伤后脑组织含水量随时间的推移而升高,实验组各时间点脑组织含水量明显低于对照组(P<0.05)。结论水蛭素可抑制脑挫裂伤后脑水肿的发生和发展,早期应用水蛭素可减轻脑水肿,降低并发症,提高疗效。     

重组水蛭素抗大鼠静脉血栓形成的实验研究

目的　探讨重组水蛭素 (rH)抗大鼠静脉血栓形成作用。方法　应用Reyers法将大鼠随机分为 7组 ,各组分别自舌静脉注入不同药物或同一药物不同剂量 ,结扎下腔静脉后 6h ,观察血栓形成和血栓干重 ,并进行统计比较。结果　随rH剂量增加 ,血栓形成和血栓干重呈下降趋势 ,与正常对照组比较 ,具有显著性差异 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论　rH具有较强的抗静脉血栓形成作用     

脑出血后脑组织水、离子变化及水蛭素的作用

目的　探讨自发性脑出血脑水肿的发生机制及水蛭素的作用。方法　利用大鼠自体新鲜无肝素未凝动脉血定量脑出血模型 ,观察不同时间大鼠脑出血周围脑组织含水量、离子含量的变化 ,并以大鼠脑出血后脑内注射凝血酶特异抑制剂水蛭素的实验 ,研究水蛭素对水肿程度及离子含量变化的影响。结果　大鼠脑出血后早期脑组织含水量、离子随时间推移而升高、变化 ,而水蛭素可减轻其水肿程度及离子变化 (P <0 .0 5 )。结论　凝血酶与实验性脑出血脑水肿的产生发展关系密切 ,早期应用水蛭素可减轻脑出血脑水肿。     

活血化瘀药治疗脑出血后脑水肿的实验研究进展

脑出血是指非外伤性脑实质内的出血,大约15%的脑出血患者死于急性期。脑出血急性期血液溢出血管后,在局部形成血肿,其占位效应可造成脑组织的机械性损伤。然而,出血后随即出现的血肿周围脑组织血液循环障碍,导致继发性缺血半暗带形成,由此所产生的脑组织的缺血缺氧损伤,进而形成脑水肿。后者在范围和程度上较之血肿本身更为严重,是致死的常见原因。祖国医学无“脑水肿”之名,根据急性期脑水肿的临床表现：猝然神昏,头痛烦躁,项强抽搐,呕吐频作,鼾声明显,目珠斜视或凝视等,大部分可归纳于“中风”的“中经络”和“中脏腑”范畴,重症具有“闭证”的表现。其发生和演变与“风”、“火”、“痰”、“瘀”、“气”、“虚”有关,但瘀血蓄于脑窍是关键。明·王肯堂明确指出：“瘀则成水”,“瘀则液外渗,则成水也”。     

脑出血后脑水肿的治疗进展

脑出血后脑水肿是一种继发性病理状态,可使颅内压增高,甚至威胁患者生命。本文阐述脑出血后脑水肿形成的病理生理学机制以及目前治疗脑水肿的常用方法。     

重组水蛭素药理学研究进展

1955年Markwardt从医用水蛭咽周腺体中成功地分离出水蛭素纯品。水蛭素是一种高效、特异的凝血酶抑制剂,具有强大的抗凝、抗栓活性。但因水蛭来源匮乏,使水蛭素的研究与临床应用受到限制。随着分子生物学和基因工程技术的发展,使其人工合成成为可能。自1986年以来,国外已有几个实验室成功地应用基因工程方法获得相当量的结构与药理活性     

溶解红细胞对大鼠脑出血后脑水肿的影响

目的：研究溶解红细胞对脑出血后脑水肿的影响.方法：运用立体定向技术分A、B、C 3组制作大鼠脑出血模型,向大鼠基底节分别注入50μl生理盐水、自体全血、溶解红细胞.观察各组大鼠脑组织病理改变、脑含水量和伊文斯兰含量的变化以及血红素环解加氧酶（HO-1）阳性细胞表达及细胞凋亡程度变化.结果：A、B、C 3组脑含水量（%）,伊文斯兰含量（μg/g）,HO-1染色阳性细胞数,凋亡染色阳性细胞数均依次增高,3组间比较差异具有统计学意义（P＜0.05）.B、C组均可见脑细胞高度水肿,细胞间隙明显增大,C组最明显,B组次之.结论：溶解红细胞能造成脑损伤,脑出血后脑水肿的形成与溶解红细胞具有密切关系.     

凝血酶与出血性脑组织损伤的相关性动物实验研究

目的 观察大鼠脑内注入凝血酶或全血后神经细胞凋亡和脑组织水肿的动态改变，并观察凝血酶特异性抑制剂（水蛭素）能否减轻凝血酶对脑组织的损伤。方法 成年168只SD大鼠随机分为5组，即凝血酶组、脑出血组、凝血酶加水蛭素组、脑出血加水蛭素组和生理盐水对照组，分别向大鼠右侧基底节区注入凝血酶、全血、凝血酶加水蛭素、全血加水蛭素和生理盐水，于注射后6、24、72h，7d取脑组织，检测脑组织水含量（干湿重法）、神经细胞的凋亡情况（Tunel法）。结果 与生理盐水对照组比较，凝血酶组和脑出血组的脑组织水含量及凋亡细胞数明显增加。时效学研究显示脑出血组脑组织水肿和神经细胞凋亡开始于术后6h，72h达高峰，7d后下降；凝血酶组开始于术后6h，24h达高峰，72h下降。与生理盐水对照组比较，脑出血组术后6h凋亡细胞数无统计学差异（P〉0、05），凝血酶组注入凝血酶后6h凋亡细胞数有明显增加（P〈0、05）。水蛭素干预后脑出血组和凝血酶组的脑组织水含量和神经细胞凋亡数明显降低（P〈0、05）。结论 大剂量凝血酶诱导的组织水肿和细胞凋亡在24h达高峰，脑出血后组织水肿及细胞凋亡均于72h达高峰可能与脑出血后凝血酶逐渐由血肿释放有关，水蛭素能显著减轻脑组织水肿和神经细胞凋亡。     

大鼠脑出血后脑含水量变化及其与凝血酶关系的研究

目的　探讨大鼠脑出血后脑含水量变化及凝血酶与脑水肿的关系。方法　以SD大鼠为研究对象,随机将大鼠分为生理盐水组、脑出血组、凝血酶组。以自体血、凝血酶注入大鼠尾状核,建立脑出血模型,采用干湿重法观察脑水肿情况。每组每时相(4h ,12h ,2 4h ,4 8h ,72h ,7d)各6只大鼠。结果　在4h、12h、2 4h、4 8h、72h脑出血组和凝血酶组脑含水量比生理盐水组高(P <0 .0 5 ) ,而7d这个时相点各组间无明显差异(P >0 .0 5 )。脑出血组与凝血酶组脑含水量各时相间无明显差异(P >0 .0 5 )。结论　大鼠脑出血早期(4h)引起明显脑水肿,其高峰时间为2 4～4 8h ,3天后水肿开始消退,7天后逐渐趋于正常,其中凝血酶在脑水肿中起关键作用。     

脑出血患者脑水肿的无创动态监测

目的　观察脑出血患者不同病程脑水肿变化情况及脑水肿无创监测的灵敏性、稳定性。方法　采用BOEN BE无创脑水肿动态监护仪 ,通过观察双侧大脑半球脑阻抗值的变化 ,测定 3 5例脑出血患者脑水肿情况 ,并与头颅CT检查显示的血肿周围低密度容积进行比较。结果　脑出血患者病程 1、3、7d所测阻抗值出血侧大脑半球均显著高于健侧 (P<0 .0 1) ,病程 3、7d出血侧阻抗值显著高于病程 1d (P <0 .0 1) ,与头颅CT检查显示的血肿周围低密度变化一致。相关分析显示出血侧大脑半球阻抗值的变化与头颅CT检查显示的血肿周围低密度容积具有显著的正相关关系 (P <0 .0 1) ,但与脑出血量无显著相关性 (P >0 .0 5 )。结论　脑出血患者出血侧大脑半球阻抗值显著增高 ,无创脑水肿动态监护仪可灵敏、客观地反应脑出血患者脑水肿情况     

强啡肽A1～13与大鼠脑出血后脑水肿关系的实验研究

目的；建立稳定的大鼠脑出血模型，研究强啡肽Ａ１￣１３对大鼠胶原酶诱导的脑出血后脑水肿的影响，寻找治疗脑出血后脑水肿的特异性药物。     

Experimental Study on the PAR-1 Expression Around Hemotoma Following Intracerebral Hemorrhage in Rats

Recently ,agreatnumberofstudiesindicatedthrombin (TM ) playedimportantrolesintissuein juryafterintracerebralhemorrhage (ICH ) .Intrac erebralTMinjectiondestroyedblood brainbarrier(BBB)andinducededemaformationandapoptosis ,whichcouldbereducedbyTMinhibitor …     

微创清除血肿治疗大鼠脑出血后脑水肿的实验研究

目的探讨大鼠急性脑出血超早期微创清除血肿治疗前后脑水肿的变化情况.方法90只成年雄性SD大鼠随机分为生理盐水组、脑出血组和微创组（出血后3 h）.以自体血注入大鼠尾状核方法建立脑出血模型,应用干-湿重法观察脑水肿变化,苏木精-伊红染色观察水肿细胞形态.每组每时相点（12 h,24 h,48h,72 h,7d）各6只大鼠.结果脑出血组和微创组脑含水量与生理盐水组在12 h,24h,48h比较P＜0.05.7 d时各组间无明显差异（P＞0.05）,微创组与脑出血组组间比较P＜0.05.结论脑出血后24～48h水肿达高峰;脑出血后早期（＜3 h）予以微创清除血肿术后水肿有明显减轻（P＜0.05）,为临床脑出血微侵袭治疗提供了理论依据.