豚鼠腹腔神经节小强荧光(SIF)细胞的组织化学研究

用30只成年豚鼠的腹腔神经节在恒冷箱内制成连续切片,先按 De La Torre 乙醛酸法诱发荧光,对 SIF 细胞进行观察定位,随即在同一张切片上进行酶及其它组织化学反应。在所使用的反应条件下,与主神经元对比,SIF 细胞具有较强的 Mg~( )激活的三磷酸腺苷酶,较弱的单胺氧化酶、乳酸脱氢酶及非特异性酯酶活性以及完全呈阴性反应的乙酰胆碱酯酶活性。用同时偶联法显示出SIF 细胞的酸性磷酸酶活性较弱,用铅法在大部分 SIF 细胞得到同样的结果。SIF 细胞质内脂类和核酸的含量均较主神经元少。此外,在荧光显微镜下可见到 SIF 细胞成团分布于血管周围,少数SIF 细胞发出长达100微米的细长突起。SIF 细胞的这些组织化学特性和形态特点表明它们可能以不同于主神经元的方式行使功能。内分泌或旁分泌可能是它们行使功能的主要方式。     

人椎前神经节小强荧光细胞的观察研究

本文采用荧光组织化学法观察了6例人腹腔节、主动脉肾节和脑系膜上,下节的连续切片。人椎前神经节均有数量较多的小强荧光(SIF)细胞,其分布方式有单个散在,成小团以及呈小节状三种。缘大多数SIF细胞集中在小节中。在人椎前节发现结构更为完善的SIF细胞小节,将为进一步探讨SIF细胞的功能提供新的线索。     

大白鼠肥大心肌细胞的超微结构及细胞化学研究

结扎大白鼠腹主动脉,使其狭窄,造成心脏负荷增加,饲养7周后,引起左心室心肌肥大。电子显微镜下,肥大的心肌细胞核大,核染色质淡,核仁大;核糖体和粗面内质网增生;高尔基体数目增多,体积增大,线粒体、溶酶体等也增多。对照组心肌细胞核相对较小,粗面内质网稀少,高尔基体亦小。本实验还采用细胞化学G6Pase和TPPase,分别显示肌浆网和高尔基体形态。肥大的心肌细胞除了肌浆网小管有酶反应外,增生的粗面内质网腔内有G6Pase反应产物。在肥大心肌细胞高尔基体显示了TPPase反应,更证实了高尔基体体积增大以及数目增多。本实验动物的心肌细胞,正处在工作负荷增加,蛋白质合成旺盛的心肌细胞肥大代偿期。     

大白鼠心脏小强荧光细胞超微结构研究

本文采用醛诱发荧光的荧光组织化学方法,首先定位小强荧光细胞,在电子显微镜下观察它们的超微结构。心脏的小强荧光细胞体积小,胞质含大量两种不同电子密度的颗粒泡。它们的线粒体丰富,每个沿核水平切面有20个线粒体;高尔基复合体发达,每组为4～7个扁囊构成;粗面内质网一般呈单独扁囊,散布在胞质。小强荧光细胞与胆碱能神经末梢形成传入性突触,相邻小强荧光细胞常形成粘合斑结构和相嵌联结。它们相邻的毛细血管,多为有孔型毛细细管。它们在相邻细胞之间、邻近血管和细胞间隙部位有胞吐现象。结果提示,这种细胞可能以内分泌或旁分泌方式,起局部调节作用。     

大白鼠心脏小强荧光细胞超微结构的研究

采用Grillo(1974)方法,甲醛-戊二醛固定心房组织4h,然后骤冷,恒冷箱切片,片厚24μm,在荧光显微镜下观察。将含有发荧光的小强荧光细胞的切片选出,修整后进行电镜包埋程序。在电镜下,小强荧光细胞呈椭圆形或不规则形。胞质内有大量膜被颗粒泡,依电子密度可分为低电子密度和高电子密度的两类。它们的线粒体丰富,高尔基复合体发达,粗面内质网多呈单个扁囊散布胞质。我     

嗜酸粒细胞表面超微结构及细胞化学

嗜酸性粒细胞消化寄生虫的机制涉及该细胞表面超微结构及细胞化学。因此作者对嗜酸性粒细胞的表面进行的研究。作者使用RPMI 培养液冲洗 Am—1/Tov 和 Am—2/     

腹腔神经节单个神经元的HRP细胞内染色

以豚鼠腹腔神经节为标本,应用离体神经节细胞内记录技术测量了37个神经元的基本电学参数;应用HRP细胞内染色技术在光镜下显示了10个神经元的形态;提出了在离体神经节单个神经元的HRP细胞内染色技术中避免HRP反应性红细胞的简便、可行方法。     

人胎儿腹腔神经节的细胞分化──荧光组化法观察

本文以乙醛酸诱发儿茶酚胺荧光法检查了２０例胎龄１４～４０周的人胎儿、早产儿和新生儿腹腔神经节。结果显示在胎龄约１４～１６周时，腹腔节细胞由密集成群并显强烈儿茶酚胺荧光的前体细胞构成；随着胎龄增大，节内这些前体细胞逐渐被弱荧光、体积较大的主神经元取代。至出生前，绝大部细胞已为主神经元，仅存少量小强荧光细胞。小强荧光细胞的分布形式除有成体交感神经节中所见到的单个散在和小团外，尚有由较多小强荧光细胞集聚并包以结缔组织被膜的小强荧光细胞小节。早产儿和新生儿腹腔节的小强荧光细胞的胞体大小、形态以及荧光强度与发育早期的前体细胞无明显区别，提示成体腹腔节小强荧光细胞可能是未分化的前体细胞。     

受照小鼠腹腔巨噬细胞化学成份的定量细胞化学研究

本实验采用图象分析系统(TAS)对~(60)C_0-γ射线8Gy全身一次照射后1、3、6、9、12天小鼠腹腔巨噬细胞内酸性磷酸酶(AcPase),三磷酸腺苷酶(ATPase)和脱氧核糖核酸(DNA)的含量进行定量观察。发现照射后巨噬细胞内AcPase、ATPase和DNA含量均下降,AcPase和ATPase含量在照后第6天下降明显,DNA含量在照后第3天下降最严重,以后均有程度不回的恢复。     

中国田鼠卵巢(CHO)细胞的磷酸甘露糖受体的超微结构的免疫细胞化学定位

本文应用吸附提纯的抗磷酸甘露糖(PM)受体抗体和电镜免疫细胞化学技术,研究了 CHO 的成纤维细胞 PM 受体的定位。除小部分定位于细胞表面外,大部分 PM 受体定位于内质网和高尔基系统,而在后者则主要分布在周边的高尔基成分即 GERL 内。对照组结果呈阴性。     

荧光金逆行标记观察正常大鼠视网膜神经节细胞及轴突

使用荧光金通过立体定位仪逆行标记对正常大鼠视网膜神经节细胞及其轴突进行观察研究。成年SD大鼠6只(12眼),体重250±20g,按照标记后1周,2周分为2组,每组3只(n=6眼)。将荧光金注射到大鼠的外侧膝状体和上丘,观察视网膜神经节细胞(RGCs)的数量和视网膜神经节细胞及其轴突的形态。结果显示:视网膜铺片的节细胞边界清楚,易于观察和计数。荧光金标记1周后,RGCs密度为2210±128个/mm2;标记后2周,RGCs密度为2164±117个/mm2。视网膜神经节细胞的轴突内荧光分布均匀,呈线性。结论是使用荧光金逆行标记能够可靠、有效地研究视网膜神经节细胞及其轴突。     

人交感干神经节内小强荧光细胞的观察

本文用六例新生儿的颈上、中、下神经节,胸_(5,9)交感干神经节,腰_(1,4)交感干神经节在恒冷箱内制成连续切片。按De la Torre乙醛酸法诱发荧光,对SIF细胞进行观察。在上述各神经节内均观察到SIF细胞。在颈、腰部交感干神经节,SIF细胞数量较少,散在或集合成小群分布于主神经细胞之间;在胸部交感干神经节,SIF细胞数量较多,除散在、成群分布于主神经细胞之间外,还集合成大的细胞团。细胞团周围有致密结缔组织被膜包裹,成一独立的小节。推测,以小节形式存在的SIF细胞有更为独立的功能意义。     

豚鼠脑缺血再灌注损伤后螺旋神经节细胞形态改变及BDNF的表达

目的 观察豚鼠脑缺血再灌注损伤(IRI)后螺旋神经节细胞形态、结构的改变和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化,探讨BDNF对脑IRI后螺旋神经节细胞的营养保护作用.方法 将48只健康豚鼠随机分成正常组、假手术组和IRI 6 h、12 h、24 h、48 h组,用灼断两侧椎动脉、夹闭一侧颈总动脉的方法建立豚鼠IRI模型.光镜下观察螺旋神经节的病理改变,透射电镜观察螺旋神经节细胞超微结构的改变;免疫组织化学法和Western blot检测BDNF表达部位和表达量的变化.结果 光镜和透射电镜观察表明脑IRI导致螺旋神经节细胞数量减少和细胞损伤,IRI 24 h细胞的损伤最为严重;Western blot检测显示各组豚鼠螺旋神经节细胞都有BDNF表达,正常组、假手术组分别为0.390±0.021和0.381±0.019,两组表达差异无统计学意义(P＞0.05),IRI6h组(0.423±0.041)表达增加,差异有统计学意义(P＜0.05),随后各组表达量减少,IRI 24 h组最少(0.218±0.081),差异有统计学意义(P＜0.05);免疫组织化学法与Western blot检测结果一致,并显示BDNF表达部位在细胞浆.结论 脑IRI可导致耳蜗螺旋神经节细胞损伤和BDNF表达量的改变,BDNF可能参与了 IRI引发的螺旋神经节细胞损伤的病理过程.     

翼腭神经节的纤维联系和细胞化学

翼腭神经节是位于头部的副交感神经节，其节前神经元位于脑干的上泌涎核，中枢的其它部位广泛投射至该核。节后神经元含乙酰胆碱，还含ＶＩＰ、ＮＰＹ、ＥＮＫ等多种神经肽及少量儿茶酚胺，乙胺胆碱与神经肽、不同的神经肽互相共存。节后纤维除分布到泪腺、鼻腔和腭部粘膜外，还可至脑血管、眼球和头面部皮肤等处。     

冀腭神经节的纤维联系和细胞化学

冀腭神经节是位于头部的副交感神经节，其前节神经元位于脑干的上泌涎核，中枢的其它部位广泛投身至该核。节后神经含乙酰胆碱，还含ＶＩＰ、ＮＰＹ、ＥＮＫ等多种神经肽及少量儿茶酚胺，乙胺胆碱与神经肽、不同的神经肽互相共存。节后纤维降分布到泪腺、鼻腔和腭部粘膜外，还可至脑血管、眼球和头面部皮肤等处。     

豚鼠前列腺Cajal间质细胞的超微结构特点及功能

目的:观察豚鼠前列腺Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)的超微结构特点以及ICCs和前列腺神经及平滑肌细胞之间的超微结构联系。方法:制作豚鼠前列腺组织切片并进行免疫荧光染色,使用酪氨酸激酶受体(c-Kit)抗体标记ICCs。制作豚鼠前列腺超薄组织切片,在透射电镜下寻找ICCs并观察其超微结构特点以及与周围神经、平滑肌细胞之间的超微结构联系。结果:免疫荧光标记发现豚鼠前列腺间质内有较多的c-Kit阳性ICCs。电镜下发现豚鼠前列腺组织内存在和c-Kit阳性ICCs形态、分布一致,符合典型胃肠道ICCs超微结构特点的间质细胞,这些前列腺ICCs分布于平滑肌细胞之间,与相邻的神经末梢形成典型的突触样连接,和周围的平滑肌细胞之间紧密相连。结论:豚鼠前列腺ICCs具有介导前列腺神经信号,调控平滑肌活动的超微形态学基础。     

小鼠腹腔B细胞一氧化氮(NO)依赖性杀菌机制研究

目的:探讨小鼠腹腔B细胞杀菌机制中一氧化氮(NO)的作用。方法:免疫磁珠分选C57BL/6小鼠腹腔B细胞,与金黄葡萄球菌共孵育后检测NO的生成量;于不同时间点提取总RNA行实时定量RT-PCR检测诱导性一氧化氮合酶(iNOS)及相关细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-4和IL-10等表达水平。用iNOS特异性抑制剂氨基胍(AG)体外抑制NO的产生,观察金黄葡萄球菌的存活率。结果:小鼠腹腔B细胞在金黄葡萄球菌刺激后其iNOS及NO的生成量明显升高,同时IL-4、IL-10、TNF-α、IFN-γ等细胞因子的表达水平发生明显改变。氨基胍作用后,金黄葡萄球菌存活率明显升高。结论:小鼠腹腔B细胞经金黄葡萄球菌刺激后iNOS表达量及NO合成量明显增加,iNOS特异性抑制剂可以明显抑制其杀菌能力,小鼠腹腔B细胞存在NO依赖的氧化杀菌机制。     

豚鼠化脓性中耳炎耳蜗Corti氏器组织学及超微结构研究

<正> 以中耳接种金黄色葡萄球菌的方法诱发豚鼠化脓性中耳炎,用光学及电子显微镜观察实验性化脓性中耳炎不同时间耳蜗Corti氏器的病理改变。发现随中耳炎病程的延长,受累耳蜗外毛细胞缺失有增多的趋势,在扫描及透射电镜下,则可见存留的外毛细胞静纤毛改变、线粒体变性、     

豚鼠肾上腺髓质嗜铬细胞超微结构的立体学研究

本文运用立体学方法,对正常成年脲鼠肾上腺髓质嗜铬细胞的超微结构进行了定量分析。主要的计量结果是:细胞平均体积714μm~3;细胞核平均体积167μm~3;线粒体、溶酶体、粗面内质网、光面内质网(包括高尔基体)和胞质颗粒泡的体积密度((?)v)分别为0.082、0.0045、0.013、0.024和0.23μm~3/μm~3;线粒体、溶酶体及颗粒泡的数密度(N_v)分别是0.89、0.11和59.98个μm~3;细胞膜及线粒体外膜的而积密度((?)v)各为0.87和0.90μm~2/μm~3;颗粒泡的平均直径((?))为144 nm。此外,对3个小颗粒嗜铬细胞进行了单独计量,其胞质颗粒泡的平均直径为97 nm;细胞膜的面积密度(Sv)为1.57μm~2/μm~3,与普通嗜铬细胞相比有高度显著性差异(P<0.01)。     

腹腔神经节和主动脉肾节寻找及辨认的实验研究

目的 为科研、教学和标本制作腹腔神经节、主动脉肾节提供寻找和辨认方法。方法 对75具成年尸体标本的腹腔神经节、主动脉肾节进行解剖，通过组织学鉴定神经节和淋巴结，通过CT、MRI扫描和断层观察其位置。结果 对腹腔神经节、主动脉肾节的寻找方法进行描述。结论 腹腔神经节、主动脉肾节与淋巴结的区别可通过手触摸组织的硬度，相连的纤维状结构是否坚韧，是否有内脏大神经或内脏小神经与神经节相连进行判断。