电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马区神经营养因子及其受体表达的影响

目的:观察针刺治疗阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区神经营养因子及其受体的变化,探讨电针治疗AD的作用机制。方法:Wistar大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动物模型,电针组选取风府穴行电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1的阳性细胞数量。结果:模型组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数较正常组明显减少(P0.05),电针组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数显著高于模型组(P0.01)。结论:提示电针风府穴能使AD模型大鼠海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1表达水平增高,电针风府穴对胆碱能神经元具有保护作用。     

电针对慢性神经痛大鼠海马区高迁移率族蛋白1表达的影响

目的:观察电针对慢性神经痛大鼠海马区高迁移率族蛋白1(HMGB 1)及其下游效应促炎细胞因子的影响,探讨电针镇痛的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组12只。结扎大鼠左侧坐骨神经建立坐骨神经慢性结扎性损伤模型。电针组电针双侧"足三里""阳陵泉",每次30min,每日1次,共7d。检测各组大鼠左后足底机械痛阈(MWT),荧光定量PCR法和Western blot法分别检测海马HMGB 1基因和蛋白的表达水平,ELISA法检测海马区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组MWT显著降低(P0.001)。与模型组比较,造模第10天和第14天,电针组MWT显著升高(P0.05,P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠海马HMGB 1基因及蛋白表达水平显著增加(P0.001),TNF-α和IL-1β蛋白表达水平也均显著升高(P0.001)。电针7d后,与模型组比较,电针组海马区HMGB 1基因及蛋白表达水平显著降低(P0.001,P0.01),TNF-α和IL-1β蛋白表达水平显著降低(P0.05)。结论:电针可明显提高慢性神经痛大鼠痛阈值,其作用机制可能与抑制大鼠海马区HMGB 1及其下游促炎细胞因子释放有关。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马区BDNF TrkB的影响

目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区BDNF、TrkB的影响,探讨针刺风府穴治疗AD的作用机理。方法:选取Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动物模型,电针组选取风府穴行电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区BDNF、TrkB的表达。结果:与正常组比较,模型组学习记忆能力减退,海马区BDNF、TrkB的表达明显减少(P0.01);经电针治疗后,学习记忆能力增强,BDNF、TrkB的表达较模型组增加。结论:针刺风府穴可显著改善AD模型大鼠的学习记忆能力,增加海马区BDNF、TrkB的表达。     

电针对卵巢摘除大鼠E_2水平及相关受体表达的影响

目的:观察电针对卵巢摘除大鼠E2水平及海马ERα和Trk A表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,除假手术组外,其余2组均进行卵巢切除术制备模型,15天后,电针组大鼠给予电针刺激,隔日1次,持续45天。观察各组大鼠进行一般状态,采用ELISA法检测血清E2水平,并通过免疫组化法测定大鼠海马CA1区ERα和Trk A含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠一般状态较差,血清E2水平明显降低,海马CA1区ERα和Trk A表达明显降低(P0.01)。与模型组比较,电针组大鼠一般状态得到改善,血清E2水平升高(P0.05),海马CA1区ERα和Trk A表达明显升高(P0.01,P0.05)。结论:电针可提高卵巢摘除大鼠的E2水平,影响海马CA1区ERα和Trk A表达,这可能是电针改善卵巢摘除大鼠记忆障碍的机制之一。     

电针百会、风府穴对脑I/R损伤大鼠海马区CPG15表达影响的实验研究

目的探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区神经可塑性相关基因15（CPG15）表达影响的情况。方法 60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组。采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针百会、风府穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3mA～5mA,持续电针30min,每天1次,连续治疗2周。西药对照组以尼莫地平20mg/（kg.d）灌胃,每日2次,连续灌胃2周。2周后Longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况。结果模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组（P〈0.01）;电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异无统计学意义（P〉0.05）,而与模型组比较,电针经穴组与西药治疗组神经功能评分及海马区CPG15表达均有统计学意义（P〈0.01）;电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能,并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用。     

电针井穴对血管性痴呆大鼠海马CA1区ERK表达的影响

目的研究电针井穴(中冲、涌泉)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马CA1区细胞外调节蛋白激酶(ERK)表达的影响。方法采用4-VO法制备VD大鼠模型。随机分为假手术组、模型组、药物组、电针组,每组各8只,通过跳台试验检测各组大鼠的学习记忆能力,采用免疫组化的方法观察各组大鼠海马CA1区ERK表达的变化。结果模型组大鼠学习记忆能力低于假手术组(P0.01),电针组与药物组学习记忆能力明显优于模型组(P0.01),但不及假手术组(P0.05),电针组和药物组无差异(P0.05);ERK的表达模型组显著低于假手术组(P0.01)结论电针井穴可能通过增加VD大鼠海马CA1区ERK的表达,保护海马神经元,改善大鼠学习记忆能力。     

电针益肾调督法对Aβ_(1-42)诱导的阿尔兹海默病模型大鼠海马Aβ相关清除酶的影响（英文）

目的:探讨电针益肾调督法对阿尔茨海默病模型大鼠β-淀粉样蛋白(Aβ)相关清除酶的影响。方法:将40只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,每组10只。正常组常规饲养。假手术组双侧海马注射5μL生理盐水,造模后常规饲养。模型组与电针组双侧海马各注射5μL Aβ_(1-42),电针组造模后于"百会""肾俞"行电针干预,5 Hz,连续波,每次15min,每日1次,连续15d。干预结束后用Western-blot法检测各组大鼠海马组织中脂蛋白酯酶(LPL)、胰岛素降解酶(IDE)、转甲状腺素蛋白(TTR)、载脂蛋白E (APoE)、α_2巨球蛋白(α_2M)及β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))的表达。结果:与假手术组相比,模型组LPL、IDE、TTR、APoE及α_2M在海马组织中的表达较弱(P0.05, P0.01), Aβ_(1-42)在海马中的表达较强(P0.01);与模型组相比,电针组LPL、IDE、TTR、APoE及α2M在海马组织中的表达较强(P0.05, P0.01), Aβ_(1-42)在海马中的表达较弱(P0.01)。结论:电针益肾调督法可上调Aβ_(1-42)诱导的阿尔兹海默病模型大鼠海马组织中LPL、IDE、TTR、APoE及α_2M的表达,促进Aβ的降解,有助于改善阿尔兹海默病的病理变化,延缓其病程进展。     

太冲、风府穴对帕金森病大鼠学习记忆能力及脑源性神经营养因子影响的实验研究

目的:采用太冲、风府穴针刺治疗帕金森病模型大鼠,探讨电针对帕金森病大鼠学习记忆能力及脑源性神经营养因子表达的影响。方法:40只雄性大鼠,随机分为正常对照组、模型组、电针组、美多芭组,每组10只。采用6-OHDA毁损右侧黑质制作帕金森模型大鼠,运用太冲、风府穴电针治疗,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力及免疫组化方法检测脑源性神经营养因子的表达。结果:模型组大鼠潜伏期时间较正常对照组明显延长(P0.01),电针组、美多芭组与模型组比较,潜伏期时间明显缩短(P0.01);模型组BDNF免疫组化阳性细胞计数较正常对照组显著减少(P0.01),电针组阳性细胞计数较模型组增加(P0.01)。结论:针刺太冲、风府穴可显著提高大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与电针促进帕金森大鼠黑质脑源性神经营养因子表达有关。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α、鸢尾素和脑源性神经营养因子的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血周边区皮层、海马及电针部位骨骼肌中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、鸢尾素(Irisin)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨电针改善脑缺血再灌注损伤的潜在机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组11只。采用线栓法建立局灶性大脑中动脉阻塞大鼠模型。电针组电针患侧“曲池”“足三里”,1次/d,每次20 min,共7 d。采用Longa评分及平衡木评分观察各组大鼠神经及运动功能损伤情况,2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法检测各组大鼠脑梗死体积,Western blot法检测大鼠缺血周边区皮层、海马及电针部位骨骼肌PGC-1α、Ⅲ型纤连蛋白域包含蛋白5(FNDC5)和BDNF的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠Longa评分及平衡木评分升高(P<0.01),脑梗死体积百分比明显升高(P<0.01),缺血周边区皮层及海马PGC-1α、FNDC5、BDNF的表达均明显降低(P<0.01,P<0.05),骨骼肌PGC-1α、FNDC5、BDNF的表达无明显变化(P&...     

电针对创伤后应激障碍模型大鼠海马神经元型一氧化氮合酶表达的影响

目的:探讨电针治疗创伤后应激障碍(PTSD)作用机制.方法:将30只雄性SD大鼠随机均分为3组:正常组、模型组和电针治疗组(简称电针组).后两组大鼠造模,采用国际认定的单程长时应激(SPS)方法制作PTSD模型大鼠;SPS刺激结束后,电针组大鼠给予“百会”与“足三里”低频(2 Hz)电针刺激,30 min/次,每日1次,连续1周.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法和免疫组织化学方法分别检测3组大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)mRNA和蛋白的表达.结果:①RT-PCR结果显示,模型组大鼠海马nNOS mRNA表达明显高于正常组(P＜0.05);电针组大鼠海马nNOS mRNA表达恢复性下调,显著低于模型组(P＜0.05).②免疫组化结果显示,模型组大鼠海马CA1区和CA3区nNOS蛋白表达明显高于正常组(P＜0.05),电针组大鼠海马CA1区、CA3区nNOS蛋白表达恢复性下调,显著低于模型组(P＜0.05).各组大鼠海马CA2区nNOS蛋白表达差异无统计学意义.结论:海马nNOS表达升高可能参与PTSD的病理过程,电针下调PTSD模型大鼠海马nNOS表达可能是电针治疗PTSD的作用机制之一.     

通督调神固本法对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马区mTOR、PTEN表达的影响

目的:观察通督调神固本法对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马区mTOR、PTEN表达的影响,探讨通督调神固本法治疗VD的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、LY模型组、LY电针组、DMSO电针组,每组6只。采用四血管阻断法(4-VO)复制VD模型。对电针组、LY电针组、DMSO电针组选取"百会""大椎""脾俞""肾俞"进行电针干预,每日1次,25 min/次,治疗两周。采用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,TUNEL法检测大鼠海马中神经元细胞凋亡数量,Western Blot法检测大鼠海马中mTOR、PTEN蛋白表达情况。结果:与假手术组相比,模型组大鼠的平均逃避潜伏期及首次穿越平台时间明显延长(P0.05),模型组海马区凋亡细胞数目明显增多(P0.01)及mTOR表达减少(P0.05),PTEN表达增加(P0.05);与模型组相比,电针组平均逃避潜伏期及首次穿越平台时间明显缩短(P0.05),LY模型组、LY电针组平均逃避潜伏期及首次穿越平台时间均无差异(P0.05),电针组凋亡细胞减少(P0.01),LY电针组、LY模型组凋亡细胞均无统计学差异(P0.05),电针组mTOR表达增加(P0.05),PTEN表达减少(P0.05);LY模型组与LY电针组比较,平均逃避潜伏期、首次穿越平台时间、凋亡细胞数、海马区mTOR及PTEN表达均无差异(P0.05);与LY电针组相比,DMSO电针组平均逃避潜伏期及首次穿越平台时间均有所缩短(P0.05),海马区凋亡细胞数减少(P0.01)及mTOR表达增加(P0.05),PTEN表达减少(P0.05)。结论:通督调神固本法改善了VD模型大鼠的学习记忆能力,海马中mTOR蛋白的表达增加,而PTEN蛋白的表达减少,减少了细胞凋亡数,对受损的神经元细胞起到保护作用,这可能是通督调神固本法治疗VD的重要作用机制之一。     

电针井穴对血管性痴呆大鼠海马CA_1区凋亡因子Bax表达的影响

目的:观察电针井穴对血管性痴呆大鼠海马CA1区凋亡因子Bax的表达的影响。方法:采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注法,术后4天电针"中冲"、"涌泉"治疗,每天1次,共20天。采用免疫组化法(S-P法)检测海马CA1区凋亡因子Bax的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区可见大量Bax凋亡因子表达,电针井穴治疗后,Bax凋亡因子表达明显下降(P0.01)。结论:下调海马CA1区促凋亡基因Bax蛋白的表达可能是电针井穴抗血管性痴呆大鼠脑细胞凋亡、保护脑神经元的部分作用机制。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马GDNF表达的影响

目的 观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响,探讨针刺抗局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护机制.方法 按随机数字表将SD大鼠分为正常组,假手术24h组、假手术48h组、假手术72h组,模型24h组、模型48h组、模型72h组,电针24h组、电针48h组、电针72h组.采用改良线栓法制备局灶型脑缺血再灌注大鼠模型(MCAO),电针,选用2Hz,ImA,连续波,穴取大椎、内关穴,运用免疫组化(SABC)法观察各组大鼠海马GDNF的表达.结果 模型各组大鼠缺血侧海马GDNF的表达显著低于电针相应各组( P<0.05,P<0.01).结论 电针可能通过提高局灶性脑缺血再灌注海马GDNF的表达发挥神经保护作用.     

双强度、频度电针对血管性痴呆大鼠海马CA1区β淀粉样蛋白1-40、精氨酸加压素及学习记忆的影响

目的:探讨双强度、频度参数交叉配对电针对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA 1区β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)、精氨酸加压素(AVP)及学习记忆的影响。方法:SD大鼠随机抽取8只为假手术组,余大鼠采用4-VO制造血管性痴呆动物模型,造模后筛选出合格的大鼠分为模型组、电针1组(强度0.5mA,每5d治疗1次)、电针2组(强度1.5mA,每5d治疗1次)、电针3组(强度0.5mA,每天治疗1次)、电针4组(强度1.5mA,每天治疗1次),每组8只。电针组针刺"百会""大椎"穴,共治疗10次。运用荧光定量PCR法检测大鼠海马CA 1区Aβ1-40、AVP基因表达,Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力。结果:模型组与假手术组比较,平均逃避潜伏期与首次跨越平台时间均延长,2min内跨越平台次数减少,Aβ1-40基因相对表达量增加,AVP基因相对表达量减少(P0.05)。各电针组与模型组比较,平均逃避潜伏期与首次跨越平台时间均缩短,2min内跨越平台次数增多,Aβ1-40基因相对表达量减少,AVP基因相对表达量增加(P0.05)。各电针组间进行比较,同频度不同强度时,高强度组(电针2组、电针4组)较低强度组(电针1组、电针3组)大鼠的学习记忆能力强,海马CA 1区Aβ1-40基因相对表达量减少、AVP基因相对表达量增加(P0.05);同强度不同频度时,高频度组(电针3组、电针4组)较低频度组(电针1组、电针2组)大鼠的学习记忆能力强,海马CA 1区Aβ1-40基因相对表达量减少、AVP基因相对表达量增加(P0.05)。结论:电针可有效地改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能为电针抑制海马CA 1区Aβ1-40、促进AVP的基因表达;针效高强度优于低强度,高频度优于低频度,高强度与高频度配对治疗方案最优。     

电针对肥胖大鼠味蕾和海马脂味觉受体表达的调节作用

目的:观察电针对肥胖大鼠味蕾和海马脂味觉受体表达的影响,探讨针刺减肥效应的可能机制。方法:将SD大鼠随机分成正常组、模型组和电针组,每组10只,其中正常组大鼠给予普通饲料喂养,模型组和电针组大鼠通过高脂饲料饲养以建立肥胖大鼠模型。选取电针组大鼠"天枢"进行电针干预,30 min/次,1次/d, 5次/周,共5周。正常组和模型组仅在相同时间内给予同样方式固定30 min,不进行任何干预。记录各组大鼠身长、体质量和摄食量变化情况,计算Lee’s指数;用HE染色检测3组大鼠味蕾轮廓状乳头(CVP)的面积和味蕾细胞数;免疫组织化学法检测CVP中Gα-gustducin和味蕾脂味觉受体CD36的变化;Western blot法检测海马CD36、突触后致密物(PSD)95蛋白和神经丝轻链(NFL)蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,造模后大鼠体质量明显升高,提示造模成功(P0.01)。干预后与正常组比较,模型组大鼠体质量、Lee’s指数和摄食量明显增高(P0.01),CVP面积明显缩小(P0.01),CVP中味蕾细胞数量明显下降(P0.01),CVP中Gα-gustducin阳性表达、海马中PSD95及NFL蛋白表达均明显下降(P0.01,P0.05),CVP中CD36阳性表达及海马中CD36蛋白表达均明显升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,电针组大鼠体质量、Lee’s指数和摄食量明显降低(P0.01),CVP面积增大(P0.05),CVP中味蕾细胞数明显增多(P0.01),CVP中Gα-gustducin表达及海马中PSD95和NFL蛋白表达均明显升高(P0.01,P0.05),CVP中CD36阳性表达及海马中CD36蛋白表达均明显降低(P0.05,P0.01)。结论:电针干预可降低肥胖大鼠体质量及摄食量,调节肥胖大鼠味蕾和海马内CD36的表达,并上调海马中PSD95和NFL表达,提示电针可能通过影响海马内CD36参与的认知记忆机制调控肥胖大鼠摄食行为。     

头穴丛刺调控NF-κB信号通路介导阿尔茨海默病炎症反应的机制研究

目的:探讨头穴丛刺调控NF-κB信号通路介导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠炎性反应的作用机制。方法:将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和头穴丛刺组,每组12只。采用双侧海马内注射Aβ_(1-42)制备AD模型。造模成功后第7天开始干预,头穴丛刺组选取百会穴及百会穴左侧旁开1 mm处、百会穴右侧旁开1 mm进行针刺干预,1次/d,留针30 min,连续干预14 d。采用免疫组化法检测海马组织COX-2、NF-κB的表达;采用实时荧光定量PCR法检测海马组织IL-1β、IL-6及TNF-αmRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠海马组织COX-2、NF-κB表达量显著升高(P0.01);与模型组比较,头穴丛刺组大鼠海马组织COX-2、NF-κB表达量明显降低(P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织IL-1β、IL-6及TNF-α基因mRNA表达水平均显著升高(P0.01);与模型组比较,头穴丛刺组大鼠海马组织IL-1β、IL-6及TNF-α基因mRNA表达水平均明显降低(P0.01)。结论:头穴丛刺针刺法调控NF-κB信号通路,抑制炎性因子表达,发挥其抗炎作用。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质内质网应激相关基因表达的影响

目的观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质内质网应激相关基因表达的影响。方法将120只健康雄性SD大鼠随机分正常组、假手术组、模型组、电针预治疗组、电针治疗7d组、电针治疗14d组、电针治疗21d组、电针治疗28d组,每组15只。采用颈背部皮下注射鱼藤酮法制备帕金森病模型,假手术组只注射不含鱼藤酮的等量葵花油乳化液。正常组、假手术组、模型组不做任何治疗;电针治疗组在造模完成后选取"风府""太冲"穴给予电针治疗;电针预治疗组电针治疗7 d后再造模。运用免疫组化法检测大鼠黑质内TH、α-syn的阳性表达,并用RT-PCR法检测大鼠黑质内BipmRNA、IRE1αmRNA、XBP-1mRNA的表达。结果模型组大鼠表现出明显的PD症候群特征,电针干预后大鼠行为学评分较模型组大鼠明显降低(P0.01);与正常组和假手术组相比,模型组大鼠黑质区α-syn的阳性表达与BipmRNA、IRE1αmRNA、XBP-1mRNA的表达显著提高,大鼠黑质区TH的阳性表达显著降低(均P0.01);与模型组相比,电针治疗各组大鼠黑质区α-syn的阳性表达与BipmRNA、IRE1αmRNA、XBP-1mRNA的表达显著降低(均P0.01),大鼠黑质区TH的阳性表达显著提高(P0.01)。结论电针防治帕金森病的机制可能与电针能明显抑制内质网应激相关基因的表达,保护多巴胺能神经元有关。     

电针风府穴对帕金森病大鼠黑质BDNF和CREB的影响

目的:观察电针风府穴对帕金森病模型大鼠黑质脑源性神经营养因子(BDNF)和cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的影响.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组.以6-羟基多巴胺(6-OHDA)右侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型,电针组选取风府穴进行电针治疗.采用免疫组织化学方法检测各组黑质BDNF与CREB的阳性细胞数量.结果:模型组损毁侧黑质致密部BNDF和CREB阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组(P＜0.01),电针组与模型组比较各相应指标数值均显著增加(P＜0.05).结论:电针风府穴可增强帕金森病模型大鼠黑质BDNF及CREB含量.     

电针“百会、风府”穴对脑I/R损伤大鼠海马区CPG15表达影响的实验研究

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区CPG15表达影响的情况.方法:60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组.采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针“百会、风府”穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3～5mA,持续电针30min,每天1次,连续治疗2周.西药对照组以尼莫地平20mg/kg·d灌胃,每日2次,连续灌胃2周.2周后采用longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况.结果:模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组,P＜0.01;电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异不显著,P＞0.05,而较模型组两者均有显著性差异,P＜0.01;电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异不明显,P＞0.05.结论:电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用.     

电针对不同时程焦虑样行为大鼠海马神经元型一氧化氮合酶的影响

目的:探讨电针对不同时程——应激中和应激后焦虑样行为大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)的影响。方法:SD大鼠随机分为正常1组和正常2组、应激1组和应激2组、电针预处理组和电针后处理组,采用足底电击结合孤养的方法制备焦虑样模型。电针预处理组造模同时电针"百会"和"印堂"穴,电针后处理组造模后电针"百会""印堂"穴,每次均刺激20min,每日1次,连续治疗7d。采用高架十字迷宫实验(EPM评分)评价焦虑样行为,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法分别检测各组大鼠海马CA 1、CA 3区nNOS mRNA和蛋白的表达。结果:大鼠足底电击7d后开臂/(开臂+闭臂)的时间百分比和次数百分比较正常组显著降低(P0.01,P0.05),不同时间电针干预均能够使其显著升高(P0.05);应激1组和应激2组大鼠海马nNOS mRNA表达高于正常组,电针处理均能降低其表达(P0.05);应激1组和2组大鼠海马CA 1区nNOS平均吸光度值显著降低,而CA 3区显著升高(P0.01),电针处理可以使其逆转(P0.01)。结论:电针预处理和后处理对不同时程——应激中和应激后焦虑样行为大鼠均具有明显抗焦虑作用,可能与其对海马内nNOS的表达调节相关。