建立兔脓毒症模型方法研究

目的建立兔脓毒症模型。方法 18只新西兰兔随机等分为三组（A、B和C组）。A组和B组均在盲肠及阑尾交界处结扎,并分别用直径1.6mm和2.5mm针头对穿游离的阑尾3针,C组为假手术组。监测死亡时间和术前和术后12h两个时间点的白细胞、谷草转氨酶、肌酐、尿素氮、内毒素。对两个时间点检测结果的差值行多个样本均数的方差分析。对兔死亡后的肺脏行组织学检查。结果 B组动物的白细胞、谷草转氨酶、肌酐、尿素氮、内毒素变化与A组和C组之间差异均有统计学意义,A组和C组之间差异无统计学意义。B组动物肺脏在组织学检查上显示更明显的肺损伤,而A组和C组未见。结论在兔盲肠阑尾交界处结扎阑尾,用直径2.5mm钢针对穿阑尾3次可成功建立脓毒症模型。     

脓毒症患者津液代谢临床研究

目的 探寻急诊脓毒症患者津液代谢的临床特点.方法 分析我院2009年1月-2011年10月因脓毒症住院的患者,比较虚实2组患者水液代谢临床表现.结果 虚实2组患者年龄、住院时间、死亡率、血流动力学指标接近,2组比较差异无统计学意义(P＞0.05).而呼吸机治疗率、APACHEII评分、液体出入量则有明显差异,2组比较,P＜0.05.结论 脓毒症按照虚实辨证,结合津液的变化,可反映病情的进展和严重程度.     

脓毒症患儿急性期自蛋白代谢的临床研究

目的探讨脓毒症患儿急性期血清白蛋白的代谢和分布动力学的变化。方法研究分两组：正常对照组10例为健康志愿者儿童;研究对象组10例均为脓毒症患儿。采用氯胺T法,用125I标记人体白蛋白。一次性经上臂静脉注射20μCi的125I白蛋白,分别在注射当日和注射后2、4、6、8、12h和2、4、6、8、10、12、14、16、18、20、22、24、26、28d抽血,测定γ射线量（dpm）,拟合浓度一时间曲线,计算标记白蛋白的半衰期（如）、分布容积（Vd）,中央池向周边池的转运速率（K12）。结果脓毒症患儿组的,q标记白蛋白如（8．4±1．6）天明显短于对照组（13．2±1．8）天;脓毒症患儿组中央池向周边池的转运速率（K12）【（5．3±1．7）×10^-2/h】,显著高于对照组【（2．3±0．7）×10-2／h];两组vd的差异则没有统计学意义（P〉O．05）。结论脓毒症患儿血清白蛋白从血管内到血管外的分布速率和分解速率显著增加。     

脓毒症高代谢机制及治疗研究进展

脓毒症发展过程中高代谢的病理生理过程复杂,涉及到细胞因子和神经内分泌机制。此时,机体的分解代谢远大于合成代谢,对脓毒症患者脏器功能造成严重损害,影响预后。本文就脓毒症高代谢的发病机制进行综述。     

代谢综合征对脓毒症患者病情及预后的影响

目的 探讨代谢综合征（MS）对脓毒症患者病情严重程度及预后的影响。方法 选取2014 年1 月- 2016 年12 月该院治疗的脓毒症患者330 例作为研究对象。根据是否合并MS 将患者分为MS 组和非MS 组, 对两组一般资料、急性生理和慢性健康状态评价系统Ⅱ（APACHE Ⅱ）评分、序贯器官衰竭评估（SOFA）评 分、脓毒性休克发生率、多器官功能障碍综合征（MODS）发生率、住院时间及28 d 病死率进行比较;采用多因 素Logistic 回归分析MS 各因素对脓毒症患者预后的影响。结果 MS 组SOFA 评分和降钙素原（PCT）水平 高于非MS 组（P <0.05）;MS 组脓毒性休克发生率和MODS 发生率高于非MS 组（P <0.05）,与非MS 组比较, MS 组住院时间延长、病死率增加（P <0.05）。将MS 作为一项危险因素进入多因素Logistic 回归模型,显示MS 对 脓毒症患者不良预后的发生有预测作用[O^R=1.675（95%CI ：1.024,2.336）,P =0.036]。结论 MS 可加重脓毒 症患者病情,提高并发症的发生率。     

脓毒症大鼠生物喋呤及铁代谢的相关性研究

目的 探讨腹腔感染致脓毒症时重要器官生物喋呤、铁代谢的病理生理意义.方法 腹腔感染致脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔法(C L P),用反相高效液相分析法测定24只大鼠肝、肺、肾等组织生物喋呤含量,用分光光度法测定其铁含量.结果 脓毒症大鼠2h时肝、肺、肾组织生物喋呤含量显著增多,而铁含量变化不显著.结论 生物喋呤参与了腹腔感染所致脓毒症的发生、发展过程,而与铁代谢有待于进一步研究.     

脓毒症患者血浆内毒素的动态变化及其临床意义

严重脓毒症和多脏器功能不全综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）仍是重症监护病房患者死亡的主要疾病。内毒素（lipopolysaccbafde）血症导致MODS已被临床所证实,严重者在经有效抗生素治疗并血培养细菌转阴后仍可死亡,此时检测患者血浆内毒素水平仍很高。     

内毒素致兔急性肺损伤时内源性肺表面活性物质的改变

目的 探索脓毒症引起急性肺损伤（ＡＬＩ）时内泊性肺表面活性物质（ＰＳ）主要成分的变化。方法 制作兔脓毒性ＡＬＩ模型，进行支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）磷脂、功能亚型聚集集体及活性的分析，Ｗｅｓｔｅｒｎ ｄｏｔ ｂｌｏｔ法和Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ法测肺表面活性物质结合蛋白（ＳＰ－Ａ）含量及ｍＲＮＡ含量的变化。结果 肺损伤后与正常组化，总磷脂（ＴＰＬ）（７．８±１．１）ｖｓ（１２．７±１．７）ｍｇ／ｋ     

脓毒症氨基酸代谢变化及检测方法的研究进展

脓毒症感染诱发的全身炎症反应可导致机体分解代谢亢进、氨基酸稳态失衡、低蛋白血症,继而出现营养状态、免疫功能和重要器官功能恶化,增加了脓毒症患者的死亡风险。研究脓毒症患者体内重要氨基酸的生理作用和代谢变化,寻找更快速、更准确的氨基酸检测方法,从而及时发现、纠正脓毒症患者体内氨基酸代谢紊乱,将有助于为脓毒症患者提供更精准的个体化营养支持治疗方案,降低其病死率和并发症发生率。     

乌司他丁对脓毒症大鼠脏器保护的代谢组学研究

目的基于HPLC/MS技术从代谢组学角度探讨乌司他丁对脓毒症大鼠脏器的保护作用的可能机制.方法将30只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组、脓毒症组、乌司他丁(UTI)组.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症大鼠模型;对照组行开腹、关腹,不予CLP.UTI组于制模前1h肌肉注射UTI10万U/kg,脓毒症组及对照组给予平衡液5mL/kg.术后12h断尾法采集3组大鼠外周血0.5mL,静置、离心后收集血清.其次采用HPLC/MS分析大鼠血清代谢特征,进而分析UTI预处理对脓毒症大鼠血清中不饱和脂肪酸浓度的影响.结果主成分分析(PCA)可完全区分3组大鼠的生理特征.UTI组不饱和脂肪酸的浓度相对于脓毒症组明显升高且趋向于对照组甚至高于对照组.结论 UTI预处理能提高血液中参与能量代谢的不饱和脂肪酸浓度,对脓毒症大鼠能量代谢有重要的改善作用.     

兔腮腺涎瘘模型的建立

目的：建立兔腮腺涎瘘的模型。方法：选取10只新西兰白兔，随机确定在每只兔的一侧颊部皮肤作角形切口，解剖面神经分支并锐性剥离腮腺组织，腮腺残端不结扎，再严密缝合切口。在兔的另一侧颊部皮肤作同样的角形切口，翻开组织瓣后再复位缝合作对照。术后7天内连续观察局部肿胀和创口渗出情况，并于术后6天测定穿刺液中唾液淀粉酶含量。结果：实验侧腮腺区术后1-5天出现渐进性肿胀，伤口有清亮液体渗出。术后7天，在腮腺肿胀区切开皮肤后，有大量清亮的液体流出；继续观察7天，创口不愈，并不断有清亮的液体流出；肿胀区穿刺液中唾液淀粉酶含量均高于10000U／L。对照侧腮腺区术后1天出现轻度肿胀，创口无渗出，并随着时间的推移，腮腺区肿胀逐渐消失。肉眼观察和唾液淀粉酶检测证实，10只新西兰兔实验侧的腮腺涎瘘模型均取得成功。结论：通过解剖兔面神经、锐性剥离腮腺组织而造成涎瘘，方法简便，重复性好，是腮腺涎瘘的理想动物模型。     

中重度脓毒症长期生存大鼠模型的建立

目的建立中重度脓毒症长期生存大鼠模型,观察脓毒症自然转归的过程,为研究脓毒症提供新思路和方法。方法将40只SD大鼠分为对照组(sham组,8只)与盲肠结扎穿孔术组(cecal ligation and puncture,CLP组,32只),所有操作均在小动物麻醉机,七氟烷吸入麻醉下完成。所有大鼠在其右颈部建立动静脉通路。术后恢复24 h后,CLP组大鼠通过盲肠结扎穿孔术致脓毒症。手术完毕后将大鼠转移到恢复室(室内温度22~25℃),单笼饲养。术后静脉补液按1∶1比例分别给予6%HEAS和5%葡萄糖注射液,第1、2天补液量为20 m L/kg/12 h,之后液体减半直至大鼠开始饮食。根据大鼠生存情况CLP组大鼠自然分为生存组(survival组)和死亡组(dead组)。观察术后大鼠至30 d,记录大鼠的症状表现、体重变化、IL-10血浆浓度的变化,并解剖观察腹腔内脏器改变。结果 (1)CLP组术后24 h内生存率为75%,72 h内生存率为62.5%,7 d内生存率为50%。(2)根据脓毒症严重程度评估系统,32只CLP组大鼠在术后24 h均达到中重度脓毒症程度。(3)手术后,survival组与sham组体重均有下降。survival组大鼠从第4天开始体重下降明显(P=0.017)。survival组大鼠在术后第6天体重下降至最低,较原体重下降(8.51±2.23)%;sham组则在术后第4天体重最低,较原体重下降(2.73±1.82)%,两组差异具有统计学意义(P=0.026)。两组大鼠在术后第30天时,体重的最大升高率(sham组(16.16±2.39)%与survival组(13.03±3.74)%比无明显差异(P=0.29)。(4)术后1 d与术前(0 d)相比,三组IL-10血浆浓度均有升高,survival组(P=0.000)和dead组升高明显(P=0.010)。(5)腹部解剖见:dead组大量恶臭血性腹水,结扎肠管紫黑,无包裹,无粘连。survival组腹腔广泛粘连,大网膜失去原有形态及光泽,趋向结扎肠管,但无脓肿包裹。sham组解剖未见异常。survival组大鼠脾脏占体重的(2.64±0.37)‰,sham组大鼠脾脏占体重的比例为(1.63±0.20)‰,两者差异具有统计学意义(P=0.032)。结论本实验为建立CLP中重度脓毒症长期生存者模型提供可靠的控制CLP的措施和筛选模型的方法,使其基本符合脓毒症的发生发展规律。     

小鼠脓毒症模型的建立和评价

目的 建立小鼠脓毒症模型并进行评价,为研究脓毒症致病机制和开发抗炎药物提供模型动物。方法 采用盲肠结扎穿孔法（cecal ligation and puncture,CLP）诱导小鼠脓毒症,通过动物生存、术后小鼠载菌量、血常规和血生化指标、细胞因子水平、组织病理变化等方面对模型进行评价。结果 小鼠的死亡率与盲肠结扎部位密切相关,盲肠结扎50%小鼠12 d存活率在40%左右,结扎75%小鼠4 d全部死亡（P<0.01）。与假手术组相比,50%结扎CLP小鼠血液和腹腔中载菌量增加,白细胞下降,具有显著性差异（P<0.001）。CLP小鼠肝转氨酶ALT、AST和血清尿素氮BUN水平升高,具有显著性差异（P<0.01）,炎症因子IL1α、IL6、IL10、MIP1α、MIP1β、TNFα水平升高。手术后48 h小鼠的肝脏和肺脏出现明显组织病理损伤。结论 小鼠CLP模型具有典型的脓毒症病理特征,为后期研究抗炎药物的筛选提供了较好的动物模型。     

兔附件扭转模型的建立及其意义探讨

目的建立一种操作简单、病变典型、稳定性好的兔在体附件扭转模型并探讨保留卵巢术后卵巢的病理变化和iNOS的改变。方法40只日本大耳白兔采用随机数字法分为附件扭转(adnexal torsion,AT)模型组(n = 32)和对照组(n = 8)。模型组兔将左侧附件按顺时针方向扭转3周,避开血管,以4/0丝线横穿扭转形成的3个螺旋圈后固定于左侧腹壁,然后再将之分成4组,每组8只,分别于扭转24、48、72、96h后解除扭转后取双侧卵巢;对照组假手术后96h后取双侧卵巢。所有切除之右侧卵巢组织行病理学研究的内对照,左侧卵巢取1/2行病理检测,另1/2行iNOS生化水平检测。结果左侧附件扭转3周固定左侧腹壁24 h后可见卵巢充血、炎细胞浸润、细胞水肿;48h见较多的炎细胞浸润,细胞结构紊乱;72 h见大量炎细胞浸润,结构损坏和局灶性坏死;96 h见弥漫性细胞坏死;卵巢组织病理评分呈现相同的时相性变化。各组iNOS生化检测水平(左侧vs.右侧),AT组 ［24 h (3.542±0.987) vs. (1.521±0.214)U/mgprot,P<0.01;48 h (4.986±1.321) vs. (1.832±0.321) U/mgprot,P<0.01;72 h (7.991±1.832) vs. (1.124±0.357)U/mgprot,P<0.01;96 h (6.991±1.227) vs. (1.732±0.572)U/mgprot,P<0.01］。且AT组卵巢均有iNOS不同程度表达,72 h组表达达高峰,96 h下降。 结论成功地制备兔附件扭转模型,方法简单、病变典型、重复性好,可模拟女性附件扭转的病理生理过程,对进一步研究附件扭转具有重要意义。初步认为附件扭转72h后卵巢发生不可逆改变,是临床处理附件扭转并保留卵巢的时间临界点。      

兔胎仔先天性脊柱裂模型制作

目的 本实验研究兔胎仔先天性脊柱裂的模型制作,为探讨胎儿先天性脊柱裂的病理生理变化和宫内治疗提供条件。方法 选用胎龄24－25d的兔胎仔10只,于子宫内手术切除L5－L6椎板,妊娠足月（29－30d）剖宫观察成活的实验兔胎仔8只和对照兔胎仔6只,观察胎兔腰骶部变化和相应脊神经改变。结果 成活的实验兔胎仔均见有程度不同的脊膜膨出,神经与脊膜粘连。结论 本实验研究提示,兔胎仔先天性脊柱裂的模型制作是可行的,可为研究先天性脊柱裂的病理组织学变化和在胎儿期手术提供条件。     

兔下腔静脉受压模型的建立及意义

目的:建立兔下腔静脉受压模型,为进一步研究髂静脉压迫综合征(IVCS)及深静脉受压与深静脉血栓形成的关系提供帮助.方法:将兔下腔静脉(IVC)和腹主动脉(AO)一起用压迫棒压迫,根据需要制作兔下腔静脉不同程度的受压模型,通过彩色超声测量(CUFI)与开腹直视测量及理论计算值的比较,验证兔下腔静脉受压模型制作的可靠性.结果:当IVC未受压和IVC直径压迫为20%时,彩色超声测量的IVC直径及横截面积与直视测量及理论计算值没有显著性差异,P＞0.05.当IVC直径压迫达50%时,彩色超声测量的IVC横截面积直径与理论计算值间没有显著性差异,P＞0.05,但直径存在显著性差异,P＜0.05;有25%(3/12)的兔在其受压远端IVC中有血栓形成.IVC直径压迫达60%时,83%(10/12)的兔在其受压远端IVC中有血栓形成.结论:兔IVC与腹主动脉一起结扎,制作兔下腔静脉不同程度的受压模型稳定可靠.     

心钠素对兔急性缺血性肾功能衰竭模型的疗效观察

为探讨心钠素（ANP）对急性肾功能衰竭的治疗作用，用阻断肾动脉建立了实验性兔缺血性急性功能衰竭模型，并应用ANP治疗。治疗结果表明：与对照组相比较，肾小球滤过率6.02±0．75VS2.05±1．05ml／min，尿量381.67±217.75VS23.20±9．35μl／min，P值均＜0001。提示心钠素可有效改善急性肾功能衰竭的肾功能。     

家兔快速心房起搏心房纤颤模型的建立

目的:报道家兔快速心房起搏心房纤颤模型的建立方法。方法:取家兔25只,采用外科穿刺技术置入电极,X线透视定位,测定右心房起搏阈值,利用高频起搏器进行心房刺激起搏,600次/m in,时间3~12 h,分别取起搏后0、3、6和12 h的右心耳组织观察超微结构改变。结果:20只家兔完成实验。起搏前所有家兔均未诱发出非持续性心房纤颤。在起搏6 h组有2只发生非持续性心房纤颤,起搏12 h组有4只发生非持续性心房纤颤。全组中共有6只经程序性刺激诱发出非持续性心房纤颤,其平均持续时间为(25±8)m in。透射电镜观察心房肌组织,结果发现,在快速起搏3 h时就出现了超微结构改变,在12 h时,心房肌细胞出现线粒体、肌浆网和核膜结构的病变加重,间接提示细胞内钙离子超载。结论:家兔快速心房起搏心房纤颤模型建立简单,心房纤颤诱发率高,重复性好。快速心房起搏可导致细胞内钙离子超载。     

腰椎板开窗术后微小骨粒回植模型的建立及意义

目的 建立兔腰椎板开窗术后微小骨粒回植模型,为临床提供实验依据。方法 将18只雄性新西兰兔,分为两组。对照组在全麻后以L5棘突为中心,充分显露左侧L5椎板,用微型小枪钳慢慢咬去椎板、黄韧带,进行开窗术,暴露约0.8 x 0.3 cm大小骨窗后直接缝合处理。实验组在L5左侧开窗后将开窗咬下的碎骨粒剪碎,然后将碎骨粒镶嵌于医用胶原蛋白海绵,塑成拱桥形,放置于硬膜外开窗处,缝合切口,术后观察椎板开窗位置CT及组织学变化。结果 CT检查示术后8周实验组开窗处微小骨粒形成菲薄的骨板,12周后形成的骨板较厚,骨梁连续,椎管形态及容积无明显变化,未见脊髓受压。对照组开窗处在8、12周局部有少量骨质增生,周围黏连组织侵入椎管,椎管未重建。结论 兔椎板开窗处再植自体微小骨粒的骨重建,形成的骨板可遮挡疤痕侵入椎管,减少椎管内黏连。