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平喘宁对哮喘豚鼠一氧化氮、肿瘤坏死因子影响的实验研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:观察一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子(TNF-α)在平喘宁治疗哮喘中的作用.方法:运用镉还原柱层析及比色法和酶联免疫检测法检测豚鼠肺泡灌洗液(BALF)中NO、TNF-α含量.结果:哮喘组豚鼠BALF中NO、TNF-α含量比正常对照组明显升高,而在平喘宁治疗后,BALF中NO、TNF-α含量比哮喘组豚鼠明显降低.结论:平喘宁可通过降低NO、TNF-α含量而治疗哮喘. 相似文献
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平喘宁对哮喘豚鼠一氧化氮、肿瘤坏互因子影响的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子(TNF-α)在平喘宁治疗哮喘中的作用。方法:运用镉还原柱层析及比色法和酶联免疫检测法检测豚鼠肺泡灌洗液(BALF)中NO、TNF-α含量。结果:哮喘组豚鼠BALF中NO、TNF-α含量与正常对照组明显升高,而在平喘宁治疗后,BALF中NO、TNF-α含量比哮喘组豚鼠明显降低。结论:平喘宁可通过降低NO、TNF-α含量而治疗哮喘。 相似文献
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目的:以内毒素休克脑损伤的研究为切入点,对内毒素休克大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及超氧化物歧化酶(SOD)含量的规律性变化进行分析,探求不可逆休克时微循环障碍的中枢变化过程,为急症救治技术提供新的途径。方法:选用体质量180-200g的6-8周龄SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组与四逆汤组,每组24只。建立内毒素休克大鼠模型,采用ELISA法测定脑组织TNF-α含量,分光光度法进行SOD定量测定,检测并分析各组大鼠脑组织1、2、3、6h不同时间段的TNF-α及SOD含量。结果:①内毒素休克后模型组大鼠脑组织中TNF-α含量于6h达峰值,模型组与假手术组比较各时间段均明显升高(P<0.01),四逆汤组与模型组3、6h时间段比较明显下降(P<0.05或P<0.01)。②内毒素休克后模型组大鼠脑组织中SOD含量于6h达峰值,模型组与假手术组比较各时间段均明显下降(P<0.01),四逆汤组与模型组1、2、3h时间段均明显升高,6h明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:四逆汤对内毒素休克大鼠脑损伤具有明显的保护效应,其机制可能是通过抑制促炎性细胞因子TNF-α和促进自由基清除剂SOD的合成,从... 相似文献
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目的:观察小针刀疗法对膝关节骨性关节炎( KOA)患者关节液肿瘤坏死因子-α( TNF-α)及一氧化氮( NO)表达的影响,探讨小针刀的作用机制。方法将120例KOA患者随机分为2组。治疗组60例采用小针刀治疗,对照组60例采用普通针刺治疗。6周后检测比较2组患者治疗前后关节液中TNF-α及NO的水平,同时评定临床疗效。结果2组治疗后关节液中TNF-α及NO水平均较本组治疗前降低( P<0.05,P<0.01),且治疗组下降更为明显(P<0.01)。2组治疗后症状均有不同程度的改善,治疗组总有效率(78.3%)优于对照组(71.7%)(P<0.05)。结论小针刀疗法治疗KOA比常规毫针刺法更有效。 相似文献
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目的探讨龙血竭胶囊对颅脑损伤大鼠一氧化氮(NO)水平及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法将96只大鼠随机分为空白组、创伤模型组、龙血竭胶囊组和尼莫地平组,每组各24只,建立颅脑损伤动物模型,空白组给予假手术处理。空白组、创伤模型组均予生理盐水2 mL灌胃,龙血竭胶囊组予龙血竭胶囊水溶剂2 mL灌胃,尼莫地平组予尼莫地平水溶剂2 mL灌胃,分别于造模后第1,3,5 d腹主动脉穿刺取血留取标本,观察4组血清NO及TNF-α含量。结果 4组血清NO及TNF-α含量的时间主效应和干预主效应比较均有显著性差异(P均<0.05)。结论龙血竭胶囊可降低颅脑损伤大鼠血清中NO及TNF-α含量,从而对颅脑损伤后机体起保护作用。 相似文献
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王明明 《中华实用中西医杂志》2004,17(10):1487-1488
目的:研究中药补肺益肾方的全身免疫调节作用,探讨其防治小儿哮喘的机理。方法:利用幼龄哮喘豚鼠模型,在迟发相哮喘反应阶段,观察中药补肺益肾方对血清SOD、MDA的影响。结果:补肺益肾方可使豚鼠血清MDA含量下降而SOD升高。结论:补肺益肾方具有全身免疫调节作用,从而可阻断气道炎症和气道高反应性的发生。 相似文献
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《中药新药与临床药理》2000,11(6):345-346
目的观察寒喘平、热喘平对哮喘模型豚鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α的影响.方法用10%卵白蛋白液致敏豚鼠,两周后再用1%该溶液雾化吸入,以诱发豚鼠哮喘,测定豚鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α水平.结果模型组豚鼠6-keto-PGF1α降低,TXB2升高,与正常组比较具有显著性差异(P<0.01).而寒喘平、热喘平组能够明显升高血浆6-keto-PGF1α、降低血浆TXB2,与模型组比较具有显著性差异(P<0.05,0.01).结论寒喘平、热喘平升高PGI2和降低TXA2可能是治疗哮喘的作用机理之一. 相似文献
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目的:观察寒喘平、热喘平对哮喘模型豚鼠血浆 TXB2、6-keto-PGF1α的影响.方法:用 10% 卵白蛋白液致敏豚鼠,两周后再用 1% 该溶液雾化吸入,以诱发豚鼠哮喘,测定豚鼠血浆 TXB2、6-keto-PGF1α水平.结果:模型组豚鼠 6-keto-PGF1α降低,TXB2 升高,与正常组比较具有显著性差异(P<0.01).而寒喘平、热喘平组能够明显升高血浆 6-keto-PGF1α、降低血浆 TXB2,与模型组比较具有显著性差异(P<0.05,0.01).结论:寒喘平、热喘平升高 PGI2 和降低 TXA2 可能是治疗哮喘的作用机理之一. 相似文献
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目的观察糖脂平对喂养型胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及脂肪组织mRNA表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法将28只清洁级SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组和西药组,采用高脂高盐饲料喂养,造模成功后分别给予生理盐水、糖脂平和罗格列酮灌胃。给药8周后,用放免法测定各组大鼠血清TNF-α水平,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定附睾旁脂肪组织TNF-αmRNA表达水平。结果模型组大鼠血清TNF-α水平为(1.78±0.13)ng/mL,较对照组大鼠明显升高,糖脂平或罗格列酮灌胃可分别使模型大鼠血清TNF-α水平降至(1.46±0.13)ng/mL和(1.32±0.16)ng/mL,差异有统计学意义(P〈0.01)。模型组大鼠脂肪组织TNF-αmRNA表达量较对照组显著升高(P〈0.01),与模型组相比,糖脂平或罗格列酮灌胃可分别使TNF-αmRNA下降30.2%和31.6%,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论糖脂平改善胰岛素抵抗和抗AS作用可能与其降低血清TNF-α水平,抑制TNF-αmRNA过度表达有关。 相似文献
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婴幼儿肺炎并心衰时肿瘤坏死因子α与一氧化氮的测定 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :探讨婴幼儿肺炎并心衰发展过程中肿瘤坏死因子α (TNFα)与一氧化氮 (NO)的变化及相互关系。方法 :采用放免法、高效液相色谱技术 (HPLC)测定 6 0例轻型肺炎 (肺炎组 )、合并心衰的重型肺炎 (心衰组 )婴幼儿及 30例健康儿童 (对照组 )外周血TNFα及NO的水平。结果 :肺炎组与对照组比较 ,TNFα ,NO显著增高 ,P <0 .0 1。心衰组与肺炎组比较 ,TNFα显著增高 (P <0 .0 1) ,而NO无明显升高。TNFα与NO在肺炎组呈高度正相关 ,在心衰组无相关性。结论 :婴幼儿肺炎时TNFα及NO参与了肺炎的病理发展过程 ,并与心衰的发生、发展有关 相似文献
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目的:观察双三口服液对COPD大鼠血清IL-8、TNF-α的影响,探讨其对COPD的作用机理。方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组和对照组。采用2次气管内注入脂多糖加烟熏造模后,治疗组给予双三口服液,对照组给予地塞米松,空白组和模型组均给予生理盐水,4组均以灌胃给药28d。后行支气管肺泡灌洗并计数灌洗液中细胞数及分类,放射免疫法测定各组大鼠血清IL-8、TNF-α的含量。麻醉后剥离胸腺和脾脏电子天平称重。结果:治疗组和对照组大鼠血清IL-8、TNF-α水平较模型组均明显下降(P0.05),模型组大鼠脾脏指数和胸腺指数明显降低(P0.05)。结论:双三口服液能降低COPD大鼠血清IL-8及TNF-α水平,提高机体免疫功能,对COPD有较好的防治作用。 相似文献
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针灸对亚急性衰老小鼠脑组织中一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶的影响 总被引:38,自引:0,他引:38
为了探讨针灸对脑老化的作用机理 ,我们观察了针灸“百会”、“大椎”、“命门”穴对D 半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠脑组织中一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化的影响。结果表明亚急性衰老小鼠脑组织中NO、MDA含量明显增高 ,SOD活性明显降低 ,针灸能使上述指标逆转。提示针灸“百会”、“命门”、“大椎”具有抗脑老化的作用 ,其作用机理可能与其能抑制自由基反应 ,提高抗氧化酶活性有关 相似文献
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喘敷灵敷贴对哮喘豚鼠肺组织一氧化氮和一氧化氮合酶浓度的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察喘敷灵敷贴对哮喘豚鼠肺组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)浓度的影响,探讨喘敷灵敷贴防治哮喘的机制。方法将40只健康豚鼠随机分为正常组、造模组、中药组、西药组,以卵蛋白致敏豚鼠并诱喘成功后,分别予喘敷灵穴位敷贴、西药酮替芬等不同治疗后,测定各组豚鼠肺组织中NO、NOS水平。结果造模组豚鼠肺组织中NO、NOS水平较正常组明显升高(P<0.01),中药组豚鼠肺组织NO、NOS水平较造模组明显降低。结论中药喘敷灵穴位敷贴可降低哮喘豚鼠肺组织NO、NOS水平,对哮喘有一定的防治作用。 相似文献
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目的:观察咳尔康口服液对哮喘模型大鼠TNF-α和SOD活力及其mRNA表达的影响,阐明咳尔康口服液治疗哮喘的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组和咳尔康口服液实验组。采用卵蛋白和氢氧化铝制备哮喘模型大鼠,观察咳尔康口服液对大鼠TNF-α和SODmRNA表达的影响。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠TNF-α mRNA表达明显升高;与模型组相比,咳尔康口服液可以降低TNF-α mRNA表达,差异具有统计学意义(P〈0.05);与正常对照组比较,模型组大鼠SODmRNA表达明显降低;与模型组相比,咳尔康口服液可以升高SODmRNA表达,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:TNF-α和SOD可能参与哮喘的发生,而咳尔康口服液可以抑制TNF-α mRNA表达水平,同时也可以升高SODmRNA表达水平,改善哮喘的症状。 相似文献
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《辽宁中医杂志》2016,(7)
目的:观察阳和平喘颗粒对哮喘大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达的影响。方法:将健康清洁级雄性SD大鼠50只,随机分成5组,每组10只,分别为正常组,模型组,阳和平喘颗粒低剂量组,阳和平喘颗粒高剂量组,地塞米松组。采取卵清蛋白致敏法,长期制敏并激发制备哮喘模型。正常和模型组给予生理盐水取代阳和平喘颗粒或地塞米松灌胃,以苏木精-伊红(HE)染色法制备标本,观察哮喘大鼠在肺组织形态学上的改变,再选用ELISA法检测血清TNF-α,IL-6水平。结果:通过光镜观察发现,与正常组比较,模型组肺组织病理学改变明显,TNF-α,IL-6水平显著升高(均P0.05),与模型组比较,阳和平喘颗粒低、高剂量组以及地塞米松组的哮喘大鼠气道管壁黏膜与其周围血管肺组织的炎性细胞浸润程度有所减轻,气道上皮细胞的增生情况显著减少,阳和平喘颗粒低、高剂量组与地塞米松组血清TNF-α和IL-6水平明显降低(P0.05),而3组间两两比较,IL-6有差异(P0.05)、TNF-α无差异(P0.05)。结论:阳和平喘颗粒能够下调哮喘大鼠血清TNF-α,IL-6的表达,可能为其抑制哮喘慢性炎症的作用机制之一。 相似文献
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目的:观察维糖平对糖尿病大鼠外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)的影响。方法:设立模型对照组、二甲双胍对照组及维糖平大、小剂量组。第12周末测定各组大鼠外周血中TNF-α、IL-1、IL-6的水平。结果:模型组IL-1、IL-6、TNF-α水平均明显高于正常组;维糖平大剂量组的IL-1、IL-6、TNF-α水平均显著低于模型组,维糖平小剂量组的IL-1水平显著低于模型组,而IL-6水平和模型组比较无显著性差异。结论:维糖平能显著降低实验性大鼠外周血中IL-1、IL-6、TNF-α的水平。 相似文献
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肿瘤坏死因子-α的天然抑制剂 总被引:1,自引:0,他引:1
为了寻找对TNF介导的各种疾病具有治疗作用的物质,过去10年中对100多种影响TNF的产生、分泌及其功能发挥的天然化合物进行了实验研究,总结了这些天然产物的结构、作用机理及治疗潜力。 相似文献
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穴位埋线对哮喘豚鼠血清TNF-α的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察穴位埋线对哮喘豚鼠模型血清TNF-α含量的影响。方法:健康FMMU豚鼠32只,雌雄各半,随机分为4组:正常对照组、模型组、地塞米松组和穴位埋线组。处理结束后,采用ELISA方法检测血清TNF-α的含量。结果:模型组血清TNF-α含量明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);穴位埋线组与地塞米松组的血清TNF-α低于模型组,与模型组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:穴位埋线可能通过降低血清中TNF—α的含量,抑制哮喘豚鼠的嗜酸性粒细胞性炎症,减轻炎症对气道壁的损伤,达到干预气道重构的效果。 相似文献