丹参多酚酸盐对单核细胞分化为泡沫细胞过程中清道夫受体A表达的干预作用

使用佛波醇酯（PMA）诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞，将其分为对照组、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）组、ox-LDL＋丹参多酚酸盐组（低、中、高浓度组），应用流式细胞仪测定巨噬细胞SR-A表达水平。结果镜下观察到单核细胞株THP-1在PMA诱导下转变为泡沫细胞；ox-LDL处理组SR-A蛋白表达水平较对照组明显增加（P〈0.01）；丹参多酚酸盐组较其他两组均明显减弱（P均〈0.01），且随浓度增加SR-A表达明显减弱（P均〈0.01）。认为ox-LDL能够明显刺激巨噬细胞表达SR-A，丹参多酚酸盐能够下调ox-LDL刺激的巨噬细胞表达SR-A，可能是其抗动脉粥样硬化斑块形成的机制之一。     

不对称二甲基精氨酸对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响

目的 观察不对称二甲基精氨酸（ADMA）对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响.方法 THP-1单核细胞给予160nmol/L佛波酯（PMA）孵育48h,诱导分化成巨噬细胞,与80mg/L氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）孵育24h,使巨噬细胞转化为泡沫细胞,用油红O染色在光镜下鉴定泡沫细胞形态及变化.再以不同浓度ADMA（1μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L）作用泡沫细胞24h,以20μmol/L ADMA作用泡沫细胞不同时间（0h,6h,12h,24h,48h）,酶比色法检测泡沫细胞内胆固醇的含量.结果 ①单核细胞加人PMA诱导48h后,分化为巨噬细胞,再经ox-LDL诱导24h后转化为泡沫细胞.②与对照组相比,5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L,30μmol/L的ADMA作用于,THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞24h后,细胞内胆固醇含量均明显增加（P＜0.01）,③与对照组相比,20μmol/L的ADMA作用于THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞12h,24h,48h,细胞内胆固醇含量均明显增加（P＜0.01）.结论 ①单核细胞株THP-1经PMA诱导后,可分化为巨噬细胞,再经ox-LDL诱导后,可转化为泡沫细胞.②ADMA可以增加THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇的含量.     

高糖对THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的影响

目的 观察高糖对THP-1巨噬细胞清道夫受体CD36表达和脂质蓄积的影响。方法 用不同浓度的D-葡萄糖（分别为5.6、11、20、30及35 mmol/L）、50 mg/L氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）、50 mg/L ox-LDL＋20 mmol/L D-葡萄糖孵育THP-1巨噬细胞24 h,油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平,定量PCR与免疫印迹分析法分别检测THP-1巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达。结果 随着D-葡萄糖处理THP-1巨噬细胞浓度的增加,CD36 mRNA和蛋白的表达逐渐增加（P<0.05）;高糖可协同ox-LDL诱导THP-1巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达上调（P<0.05）,并增加细胞内总胆固醇水平（P<0.05）。结论 高糖可诱导THP-1巨噬细胞CD36的表达上调,并促进细胞内脂质蓄积。     

白细胞介素10对人THP-1源巨噬细胞泡沫化过程中SR-A表达的影响

目的:本研究旨在观察白细胞介素-10(IL-10)对人THP-1源巨噬细胞泡沫化过程中清道夫受体A(SR-A)表达的影响,探讨在动脉粥样硬化形成中IL-10对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞泡沫化的干预作用。方法:体外建立泡沫细胞培养体系,将细胞分为5组即THP-1单核细胞组,巨噬细胞组,IL-10刺激巨噬细胞组,ox-LDL刺激巨噬细胞组(泡沫细胞组),ox-LDL和IL-10联合刺激巨噬细胞组。采用RT-PCR和Westernbloting分别检测SR-A的mRNA和蛋白表达变化,脂质油红O化学染色方法检测各组细胞脂质摄取量的情况。结果:当THP-1分化为巨噬细胞时,SR-A开始大量表达;IL-10刺激可显著抑制巨噬细胞组SR-A的表达,其mRNA和蛋白分别下降为未刺激前的0.6倍和0.7倍,泡沫细胞形成率也下降为未刺激前的0.6倍。巨噬细胞经ox-LDL刺激形成泡沫细胞时,SR-A的表达进一步升高,其mRNA和蛋白分别增加为巨噬细胞组的1.5倍和1.4倍,泡沫细胞形成率提高为巨噬细胞组的1.7倍。在此过程中加入IL-10联合刺激,观察到SR-A的表达量有显著降低,其mRNA和蛋白均下降为单用ox-LDL刺激巨噬细胞组的0.4倍,ox-LDL的摄取量也下降为单用ox-LDL刺激巨噬细胞组的0.3倍。结论:IL-10抑制巨噬细胞SR-A表达,IL-10对ox-LDL诱导巨噬细胞SR-A的表达具明显干预作用。IL-10通过抑制SR-A表达可能在抗动脉粥样硬化的发生中发挥重要作用。     

槟榔碱对泡沫细胞胆固醇流出和ABCA1表达的影响

目的 探讨槟榔碱对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的鼠源性巨噬细胞性泡沫细胞形成的影响及可能机制.方法 采用体外培养的鼠源性巨噬细胞株作为研究对象,加入ox-LDL (50 mg/L)诱导泡沫细胞,同时加入不同浓度的槟榔碱处理,油红0染色进行形态学观察,高效液相色谱法测定细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)和胆固醇酯(CE)的水平,3H标记的胆固醇测定胆固醇流出率.采用实时定量PCR和蛋白印迹法分别检测细胞中三磷酸腺苷结合盒转运体A1( ABCA1)的表达.结果 ox-LDL处理48 h后,与正常巨噬细胞相比,油红O染色阳性细胞显著增加,细胞体积明显增大,形态多呈圆形或不规则形;槟榔碱(10-6、10-5和10-4mol/L)组油红O染色阳性细胞数比泡沫细胞模型组显著减少,细胞体积明显缩小.与泡沫细胞模型组相比,槟榔碱(10-5和10-4mol/L)显著性降低细胞内TC、FC、CE水平及CE/TC,显著性增加细胞胆固醇流出率和ABCA1的表达.结论 槟榔碱抑制ox-LDL诱导的鼠源性巨噬细胞性泡沫细胞形成,上调泡沫细胞中ABCA1的表达.     

载脂蛋白A1对胆固醇逆转运及三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的影响

目的 观察载脂蛋白A1(apoAl)对人急性单核细胞白血病细胞株(THP-1)源性泡沫细胞内胆固醇、胆固醇酯含量和三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1(ABCAl)表达的影响和机制.方法 以50 ng/ml的佛波酯诱导人THP-1,使其分化为巨噬细胞,再经50μg/ml氧化型低密度脂蛋白充分诱导使其转变为负脂的泡沫细胞;然后用不同浓度apoAl(5μg/ml、10μg/ml、15μg/ml、20 μg/ml)孵育泡沫细胞24 h,以apoAl(10μg/ml)孵育泡沫细胞6 h、12 h、24 h.采用油红O染色观察细胞内脂滴的变化,用氧化酶法检测细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯的含量;用反转录聚合酶链反应检测不同浓度apoAl干预泡沫细胞后ABCA1 mRNA的表达;用免疫荧光法检测经不同浓度和不同时间apoAl和ABCAl多克隆抗体干预泡沫细胞后ABCA1蛋白的表达.结果 (1)THP-1经佛波酯(50 ng/ml)和氧化型低密度脂蛋白(50μg/ml)分别干预48 h后可成功诱导为富含脂质的泡沫细胞;(2)apoA1可促进THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇逆向转运,减少细胞内胆固醇含量,呈浓度依赖性和时间依赖性;(3)随着apoA1干预浓度增加,THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内ABCA1 mRNA的表达变化不显著,但蛋白表达增加,0 μg/ml与5 μg/ml、10μg/ml、15μg/ml、20μg/ml apoAl干预浓度下油红O染色阳性细胞率分别为(55±4)%与(43±9)%、(33±4)%、(28±1)%、(26±2)%,差异有统计学意义(均P<0.05);(4)ABCAl抗体干预可增加THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1蛋白的表达.结论 apoA1-ABCA1通路参与泡沫细胞胆固醇逆向转运,apoA1起关键作用,apoA1增加ABCA1蛋白的表达可能与降低ABCA1蛋白的降解有关.     

丹红注射液对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞脂质蓄积的影响

目的　观察丹红注射液对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的THP-1巨噬细胞脂质蓄积的影响,并探讨其机制。方法　160　nmol/L　PMA孵育THP-1巨噬细胞24　h后,细胞分为三组：对照组、ox-LDL组（100　mg/L）和丹红组（100　mg/L　ox-LDL+30　mL/L丹红注射液）。高效液相色谱分析法检测细胞内胆固醇水平,采用液体闪烁计数法观察细胞内胆固醇的流出,Western　blot检测细胞ATP结合盒转运体A1（ABCA1）和肝X受体α（LXRα）的蛋白表达,定量　PCR　检测细胞ABCA1和LXRα的mRNA　表达。结果　丹红注射液抑制ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞脂质蓄积,显著降低细胞总胆固醇（TC）、游离胆固醇（FC）和胆固醇酯（CE）的含量,增加载脂蛋白AⅠ（ApoAⅠ）介导的胆固醇流出,促进THP-1巨噬细胞ABCA1和LXRα的表达。结论　丹红注射液抑制ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞脂质蓄积,可能与其促进LXRα-ABCA1途径介导的胆固醇流出有关。     

氧化低密度脂蛋白、荷叶生物碱对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达的影响

目的：了解不同浓度氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）及荷叶生物碱对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1（ABCA1）表达的影响。方法：用佛波酯（PMA）诱导THP-1源性单核细胞分化为巨噬细胞：以不同浓度的ox-LDL孵育其24h;50mg/L的ox-LDL孵育使该细胞成为泡沫细胞,再以不同浓度荷叶生物碱对其进行干预24h。以PCR和蛋白质免疫印迹法（Western blot）分别检测不同浓度ox-LDL及荷叶生物碱干预下各组细胞ABCA1的表达。以油红O染色观察各组细胞。结果：镜下：ox-LDL处理组细胞内脂滴的大小与多少随着ox-LDL的浓度的增加而增加;随荷叶生物碱浓度的升高而减少。ABCA1mRNA表达量：ox-LDL各组的表达量均较空白对照组明显升高[25mg/L组：（1.4677±0.0907）,50mg/L组：（2.0510±0.1065）,100 mg/L组：（1.5356±0.0903）比0mg/L组：（1.00）,P均〈0.05],荷叶生物碱各组细胞的表达量[荷叶生物碱25mg/L：（1.0460±0.0580）,50mg/L：（0.8391±0.0661）,100mg/L：（1.1003±0.0752）]表达量均较单纯50mg/L ox-LDL干预组（0.5136±0.0632）明显升高（P均〈0.05）。ABCA1蛋白的表达与ABCA1mRNA表达水平改变相一致。结论：ox-LDL可上调PMA诱导的THP-1单核细胞源性巨噬细胞内ABCA1的表达,使其细胞内脂质蓄积。荷叶生物碱既使上述细胞内ABCA1表达上调,又使其细胞内脂质蓄积减少。     

钙敏感受体对巨噬细胞泡沫化过程的影响及机制研究

目的：研究钙敏感受体（CaR）在巨噬细胞中的表达情况及对巨噬细胞转化为泡沫细胞的影响。方法：通过免疫荧光和蛋白印迹（Western Blot）检测巨噬细胞中CaR的表达情况;氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）100 mg/L作用48 h,使巨噬细胞转化为泡沫细胞;实验分组为CaR激动剂组、CaR抑制剂组、空白对照组,分别作用泡沫细胞48 h：采用油红O染色检测阳性细胞数量;高效液相色谱观察细胞内胆固醇代谢情况;酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞上清液中炎性因子的分泌情况;Western blot检测细胞内CD36和胆固醇酰基转移酶（ACAT-1）蛋白的表达情况。结果： Western blot和免疫荧光结果显示在巨噬细胞中存在CaR的表达。油红O染色和高效液相色谱检测泡沫细胞的结果显示：与空白对照组比较,CaR激动剂组阳性细胞数量和胆固醇酯、游离胆固醇、总胆固醇的含量均明显下降（P<0.05）,而CaR抑制剂组阳性细胞数量和胆固醇酯、游离胆固醇、总胆固醇的含量均明显升高（P<0.05）;ELISA 检测结果显示：与空白对照组比较,CaR激动剂组促炎因子肿瘤坏死因子-（TNF- a）、巨噬细胞游走抑制因子（MIF）含量明显降低（P<0.05）,抗炎因子白细胞介素-10（IL-10）含量明显升高（P<0.05）,而CaR抑制剂组促炎因子TNF- a、 MIF 含量明显升高（P<0.05）,抗炎因子IL-10含量明显降低（P<0.05）;Western blot检测各组泡沫细胞结果发现：与空白对照组比较,CaR激动剂组CD36和ACAT-1蛋白表达明显下降,而CaR抑制剂组CD36和ACAT-1蛋白表达明显升高。结论：在巨噬细胞中存在CaR的表达,并且高表达的CaR可以抑制巨噬细胞泡沫化的形成。     

黄芪多糖对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出及PPARγ表达的影响

目的 以RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察不同浓度黄芪多糖（APS）对细胞内胆固醇流出及PPARγ表达的影响,探讨可能作用机制.方法 将RAW264.7细胞诱导分化为泡沫细胞,用油红O染色法鉴定.不同浓度APS作用泡沫细胞48 h后,液体闪烁计数仪检测胆固醇的流出率,并用RTPCR及ELISA测定PPARγ的基因及蛋白表达.结果 ①巨噬细胞经氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导48 h后转化为泡沫细胞.②与对照组相比,不同浓度APS干预组泡沫细胞的胆固醇流出率上升（P＜0.01）,且在一定浓度范围内呈剂量依赖性.③与对照组相比,不同浓度APS干预组泡沫细胞内PPARγ的基因表达上调（P＜0.01）,且在一定浓度范围内呈剂量依赖性.④与对照组相比,20、50、100 mg/L浓度APS干预组泡沫细胞内PPARγ的蛋白表达增加（P＜0.01）.结论 ①经ox-LDL诱导后,巨噬细胞分化为泡沫细胞,细胞内脂质大量增加.②APS促进巨噬细胞内胆固醇流出,可能与上调细胞内PPARγ的表达有关.     

Toll样受体4和核因子-κB信号通路在溶血磷脂酸致动脉粥样硬化中的作用

目的探讨Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路在溶血磷脂酸(LPA)致动脉粥样硬化中的作用。方法以不同浓度LPA(0¹0μmol/L)刺激人单核细胞株THP-1细胞4h,以及LPA 1μmol/L处理THP-1细胞不同时间(010μmol/L)刺激人单核细胞株THP-1细胞4h,以及LPA 1μmol/L处理THP-1细胞不同时间(0⁸h),荧光定量RT-PCR法测定TLR4mRNA表达,Western blot检测TLR4蛋白、细胞核NF-κB p65表达变化,ELISA法测定细胞因子TNF-α,随后在LPA 1μmol/L条件下,TLR4单抗干预THP-1细胞,观察其对LPA诱导的细胞核NF-κB p65表达及TNF-α分泌水平的影响。结果当LPA 1μmol/L时,TLR4mRNA和蛋白及细胞核NF-κB p65表达较0μmol/L、0.1μmol/L、0.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L LPA明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。LPA 1μmol/L处理THP-1细胞4h时,THP-1细胞TLR4mRNA和蛋白及细胞核NF-κB p65表达水平明显高于0、1、2、8h(P<0.01)。与TLR4单抗干预前比较,TLR4干预后LPA诱导的THP-1细胞NF-κB p65表达及TNF-α分泌水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 LPA可显著上调THP-1细胞TLR4表达及促进NF-κB的活化,LPA致动脉粥样硬化作用可能部分是由TLR4/NF-κB信号途径介导的。     

单核—巨噬细胞和ECV304内皮细胞表达死亡相关蛋白

为研究单核——巨噬细胞和ECV304细胞是否表达死亡相关蛋白以及影响死亡相关蛋白表达的因素。分别用氧化型低密度脂蛋白(100mg／L)孵育THP-1细胞，H2O2(1mmol／L)孵育ECV304细胞，用逆转录聚合酶链反应检测死亡相关蛋白mRNA的表达。结果发现，THP-1细胞及ECV304细胞均表达死亡相关蛋白，氧化型低密度脂蛋白和H2O2能分别诱导THP-1细胞和ECV304细胞死亡相关蛋白mRNA表达增高。实验结果提示死亡相关蛋白可能参与调节氧化应激诱导的单核—巨噬细胞和内皮细胞的凋亡。     

不对称二甲基精氨酸对THP-1源性巨噬细胞表达巨噬细胞移动抑制因子的影响

目的 研究不对称二甲基精氨酸对THP-1源性巨噬细胞表达巨噬细胞移动抑制因子的影响.方法 150 nmol/L佛波酯诱导THP-1细胞48 h使其转化为巨噬细胞,并用抗人CD68进行免疫细胞化学鉴定,以不同浓度的不对称二甲基精氨酸(1、5、10、20和30μmoL/L)作用于THP-1源性巨噬细胞24 h及20 μmol/L不对称二甲基精氨酸作用于THP-1源性巨噬细胞0 h、6 h、12 h、24 h及48 h ,逆转录聚合酶链反应检测各组细胞的巨噬细胞移动抑制因子Mrna表达水平,酶联免疫吸附法检测各组细胞上清液中巨噬细胞移动抑制因子的蛋白含量.结果 与对照组相比,5、10、20和30μmol/L的不对称二甲基精氨酸作用于THP-1源性巨噬细胞24 h后,巨噬细胞移动抑制因子的Mrna和蛋白表达水平均明显提高(P<0.05).与0 h组相比,20 μmol/L不对称二甲基精氨酸作用于THP-1源性巨噬细胞12、24和48 h,巨噬细胞移动抑制因子的Mrna和蛋白表达水平均明显提高(P<0.05).结论 不对称二甲基精氨酸可上调THP-1源性巨噬细胞的巨噬细胞移动抑制因子表达,并呈剂量和时间依赖性,不对称二甲基精氨酸可能通过诱导巨噬细胞移动抑制因子的表达而促进动脉粥样硬化的发生和发展.     

白藜芦醇对单核细胞表达CC类趋化因子受体2基因和内皮细胞分泌单核细胞趋化蛋白1的影响

目的 探讨白藜芦醇对活化的人脐静脉内皮细胞分泌单核细胞趋化蛋白1及对人单核细胞株THP-1细胞表面CC类趋化因子受体2基因表达的影响.方法 半定量逆转录聚合酶链反应法检测THP-1细胞CC类趋化因子受体2 mRNA的表达;以肿瘤坏死因子α激活人脐静脉内皮细胞,酶联免疫吸附法测定活化的人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的分泌.结果 10 μmol/L和50 μmol/L白藜芦醇可以抑制THP-1细胞CC类趋化因子受体2 mRNA的表达(0.19±0.02和0.06±0.02比0.73±0.15,P<0.01),且随着白藜芦醇剂量的升高(1、10、50 μmol/L),基因表达抑制也逐渐加强(P<0.01);10 μmol/L和50μmol/L白藜芦醇可减少活化的人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的分泌(9 663.33±927.38 ng/L和2 822.17±472.47 ng/L比16 595.67 ±1 667.39 ng/L,P<0.01),随着白藜芦醇剂量升高,单核细胞趋化蛋白1分泌逐渐减少(P<0.01).结论 白藜芦醇能剂量依赖性地抑制单核细胞CC类趋化因子受体2基因的表达,并减少活化的内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的分泌,从而有效抑制单核细胞的趋化,发挥抗动脉粥样硬化的作用.     

枯草溶菌素转换酶9 siRNA抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达

目的观察枯草溶菌素转化酶9 siRNA对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达的影响。方法应用Lipofectamine 2000分别转染80 nmol/L浓度枯草溶菌素转化酶9 siRNAs进THP-1源性巨噬细胞中,作用24 h后加入80 mg/L氧化型低密度脂蛋白处理24 h,采用逆转录聚合酶链反应检测白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA的表达。结果 80 mg/L氧化型低密度脂蛋白刺激THP-1源性巨噬细胞24 h后,白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子-αmRNA的表达明显增加(P<0.05),而枯草溶菌素转化酶9 siRNA转染组THP-1源性巨噬细胞白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA的表达相对于氧化型低密度脂蛋白组明显降低(P<0.05)。结论枯草溶菌素转化酶9 siRNA能够抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达,枯草溶菌素转化酶9可能参与了炎症反应的调节。     

9-顺式维甲酸抑制PMA诱导人单核细胞系THP-1表达MMP-9

目的探讨视黄醛X受体（retinoid X receptors,RXRs）特异性激动剂9-顺式维甲酸（9-cisRA）对佛波酯（PMA）诱导人单核细胞系THP-1基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达及活性的影响。方法体外培养THP-1细胞,PMA诱导分化为巨噬细胞,采用9-cisRA对不同浓度PMA组进行干预,应用Realtime-PCR、Westerblotting测定THP-1细胞MMP-9的基因和蛋白水平表达水平,通过Gelatin Zymography法检测MMP-9的酶活性。结果9-cisRA（100nmol/L）对不同浓度PMA组（10、20和40 nmol/L）干预24 h,9-cisRA可明显抑制THP-1细胞MMP-9转录水平,MMP-9的mRNA抑制率分别28%、60%、88%（P<0.01）。MMP-9蛋白水平及酶活性也呈显著下降。结论RXRs特异性激动剂9-cisRA可显著抑制PMA诱导THP-1的MMP-9转录和蛋白水平表达及其酶活性。     

过氧化体增殖物激活型受体γ对巨噬细胞脂质蓄积及CD36表达的影响

目的观察过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂和拮抗剂对THP-1巨噬细胞胆固醇蓄积及CD36表达的影响。方法实验分对照组、氧化型低密度脂蛋白组、Ciglitazone处理组和GW9662处理组,后两组用50 mg/L氧化型低密度脂蛋白分别与过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂Ciglitazone(10μmol/L)及拮抗剂GW9662(10μmol/L)共同孵育24 h,高效液相色谱分析法检测细胞总胆固醇蓄积情况,RT-PCR和Western blot分别检测THP-1巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达。结果与对照组(76.28±10.36 mg/g)相比,氧化型低密度脂蛋白(121.63±13.32 mg/g)能使细胞总胆固醇含量显著增加,而Ciglitazone能使氧化型低密度脂蛋白处理的细胞总胆固醇含量进一步增加(136.23±14.78 mg/g),GW9662能使氧化型低密度脂蛋白处理的细胞总胆固醇含量减少(98.52±11.45 mg/g)。过氧化体增殖物激活型受体γ拮抗剂GW9662使巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达下调及胆固醇蓄积减少,过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂Ciglitazone使巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达上调及胆固醇蓄积增多。结论过氧化体增殖物激活型受体γ拮抗剂使THP-1巨噬细胞胆固醇蓄积减少及氧化型低密度脂蛋白诱导的CD36表达下调。