早期高血压性脑出血患者血肿扩大的相关高危因素分析与预测

目的分析高血压性脑出血的患者血肿扩大的影响因素及其预测价值;方法采用回顾性病例-对照研究方法分析了80例高血压性脑出血患者的临床资料。按照患者入院时的CT结果与24h后复测的CT结果值分为血肿扩大组(40例)和血肿稳定组(40例),比较两组一般情况、实验室指标、影像学指标、观察量表。结果两组高血压病程、糖尿病病程、活化部分凝血活酶时间(APTT)、入院随机血糖、入院后血压控制水平、抗血小板药物使用情况、血清总胆固醇、血肿部位、出血量、入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)差异均有统计学意义(P0.05);而血浆凝血酶原时间(PT)及血肿形态差异无统计学意义(P0.05)。Logistic回归数据分析结果提示高血压病程、入院收缩压、入院后血压控制水平、入院随机血糖、总胆固醇含量、出血量及GSC评分是高血压性脑出血患者早期血肿扩大呈正相关,入院前抗血小板药物使用也可影响早期高血压性脑出血患者血肿扩大。结论高血压病程、入院收缩压、入院随机血糖、入院后血压水平控制欠佳、血清总胆固醇含量、出血量及GSC评分与高血压性脑出血患者早期血肿扩大呈正相关,入院前抗血小板药物使用亦是早期高血压性脑出血患者血肿扩大的重要影响因素,其中又以入院后血压控制水平对于高血压性脑出血患者早期血肿扩大的影响最大,具有较高的临床指导价值。     

原发性高血压患者动态脉压、年龄与靶器官损害的关系

目的 探讨原发性高血压患者24h收缩压、舒张压及脉压变化与靶器官损害的关系。方法 对296例观察对象进行24h动态血压监测，其中血压正常组92例，单纯血压升高的原发性高血压患者为原发性高血压组86例，原发性高血压伴靶器官损害患者为伴靶器官损害组118例。296例根据动态平均脉压水平分为3个亚组（脉压〈40mmHg组、40mmHg≤脉压〈50mmHg组、脉压≥50mmHg组），对比分析24h动态血压监测各指标。将伴靶器官损害组按年龄分为〈60岁、≥60岁2个亚组，观察对比24h动态血压监测各指标的变化。结果 （1）伴靶器官损害组24h收缩压、白昼舒张压、夜间舒张压低于原发性高血压组（P〈0．01）；（2）随高血压患者病变程度的加重，脉压也随之增大（P〈0．01），依次为伴靶器官损害组、原发性高血压组和血压正常组；（3）伴靶器官损害组两年龄间脉压差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 动态脉压的变化可以反映高血压患者病变程度，舒张压低及动态脉压增大是原发性高血压伴靶器官损害患者动态血压变化特点之一。     

高血压脑出血血肿周围水肿与动态血压的相关性研究

目的探讨高血压脑出血血肿周围水肿与收缩压、舒张压及血压变异的关系。方法回顾性分析我院2011年1月~2014年10月收治的72例高血压脑出血患者,依据先后2次头颅CT结果分为水肿扩大组40例和水肿未扩大组32例;监测患者入院后24h动态血压,记录24h平均收缩压(24hSBP)、平均舒张压(24hDBP)、收缩压标准差(SBPSD)、舒张压标准差(DBPSD)、24h收缩压变异系数(SBPCV)、舒张压变异系数(DBPCV),分析血压与水肿的关系。结果水肿扩大组的血肿体积[(16.3±3.1)ml vs(10.8±2.5)ml,P=0.003]、24hSBP[(158.4±15.1)mm Hg vs(147.3±14.8)mm Hg,1mm Hg=0.133kPa,P=0.034]、24hDBP[(101.8±9.7)mm Hg vs(92.1±8.9)mm Hg,P=0.017]、SBPSD(P=0.011)、SBPCV(P=0.012)和DBPCV(P=0.044)明显高于水肿未扩大组。24hDBP(OR=1.811,P=0.022)、SBPSD(OR=2.014,P=0.008)、SBPCV(OR=1.994,P=0.018)是周围水肿的独立危险因素。结论 24hDBP、SBPSD、SBPCV是高血压脑出血血肿周围水肿的独立危险因素。     

高血压合并冠心病患者动态血压特点

目的通过检测分析高血压合并冠心病患者动态血压的特点,为临床的治疗提供参考。方法对128例高血压合并冠心病患者（观察组）及139例单纯高血压患者（对照组）进行24 h动态血压监测。结果观察组24 h平均收缩压及舒张压、昼间平均收缩压及舒张压、夜间平均收缩压及舒张压显著高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;观察组收缩压和舒张压非杓型比例、晨峰出现频率显著大于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论 24 h动态血压监测能够有效监测高血压患者的昼夜血压及其变化规律和波动情况,通过对其血压的检测有助于疾病治疗方案的调整及并发症的预防。     

原发性高血压患者血压变异性与早期肾功能损害的相关性研究

目的：观察原发性高血压（EH）患者血压变异性与尿微量白蛋白/尿肌酐比值的相关性。方法：随机选择60例EH患者作为EH组,按照24h平均动脉压均值高度又分为3个亚组,即EH1组（90.2～106.6mmHg）、EH2组（106.6～118.3mmHg）及EH3组（118.3～143.7mmHg）,各亚组均20例,另选择15例健康正常人作为健康对照组。监测所有研究对象在日间、夜间及24h收缩压变异性和舒张压变异性,以晨尿微量白蛋白/尿肌酐比值作为早期肾功能损害的指标,研究其相关性。结果：两组均存在血压变异性,与健康对照组比较,EH组日间、夜间及24h收缩压变异性[日间：（12.62±2.96）比（17.62±3.27）,夜间：（8.32±2.14）比（11.63±2.35）,24h：（11.23±2.25）比（18.35±2.94）]和舒张压变异性[日间：（10.32±2.41）比（12.48±2.85）,夜间：（9.52±2.00）比（11.59±3.12）,24h：（10.68±2.16）比（13.45±3.00）]均明显增大（P均〈0.01）。双变量相关分析显示EH组及EH各个亚组的日间、夜间及24h收缩压和舒张压的血压变异性均与尿微量白蛋白/尿肌酐比值均呈正相关（r=0.217～0.485,P〈0.05）。结论：原发性高血压患者血压变异性与早期肾脏损伤密切相关,改善血压变异性对预防早期肾功能损害有益。     

替米沙坦对老年高血压患者血压晨峰与心脏重构的影响

目的：探讨替米沙坦对老年高血压患者血压晨峰现象及心脏重构的影响。方法：120例老年高血压患者根据血压晨峰是否超过23.58mmHg分为晨峰组（60例）与非晨峰组（60例）,均予以替米沙坦80～160mg/d治疗6月,治疗前后行动态血压、心脏超声检查。结果：与血压非晨峰组比较,晨峰组左室肥厚发生率（36.7%比51.6%）、左房内径扩大率（26.7%比41.7%）明显升高（P均〈0.01）;与治疗前比较,晨峰组经替米沙坦治疗6月后收缩压（SBP）差值[（32.7±4.2）mmHg比（21.2±6.7）mmHg]、舒张压（DBP）差值[（20.3±3.6）mmHg比（13.5±7.4）mmHg]明显降低（P〈0.01）,而非晨峰组SBP、DBP差值较治疗前无明显降低（P〉0.05）,两组替米沙坦治疗6月后左室重量指数均明显降低（P〈0.05）。结论：老年高血压患者血压晨峰程度与心脏重构密切相关,替米沙坦能有效控制老年高血压患者晨峰现象,逆转左室肥厚。     

速尿试验预测高血压脑出血血肿扩大

目的 研究速尿试验预测高血压脑出血血肿扩大的临床价值. 方法 高血压脑出血患者451例均由发病后3 h内计算机断层扫描(CT)明确诊断,24 h后复查CT了解血肿扩大的发生.所有患者入院确诊后测量血压,同时予以速尿静脉注射,30 min后复测血压,计算平均动脉压(MAP)前后的变化,研究血肿扩大与速尿试验后MAP变化值之间的关系. 结果 1)速尿试验后MAP降低值与血肿扩大发生率呈负相关(r=0.94,P＜0.01).2)以速尿试验后MAP降低10 mmHg为试验结果截断值,MAP降低＞10 mmHg血肿扩大发生率6.4%,MAP降低≤10 mmHg血肿扩大发生率33.2%(x2=51.82 P＜0.01).3)以速尿试验后MAP降低≤10 mmHg为阳性结果预测发生血肿扩大,灵敏度82.8%. 结论 速尿试验后MAP降低≤10 mmHg对预测高血压脑出血血肿扩大有重要意义,即MAP降低＜10 mmHg,血肿扩大例数减少.     

呋塞米试验预测高血压脑出血血肿扩大的临床价值

目的研究呋塞米（商品名：速尿）试验预测高血压脑出血早期血肿扩大的临床价值。方法451例高血压脑出血患者均在发病后3h内采用头部CT明确诊断，24h复查CT，了解血肿扩大的发生情况。其中血肿扩大87例，无扩大364例。所有患者确诊后测量血压，对出血量≤20ml和〉20ml的患者，分别静脉注射呋塞米20mg和40mg。注射后30min复测血压，计算平均动脉压（MAP）在注射呋塞米前后的变化，研究血肿扩大与呋塞米试验后MAP变化值之间的关系。结果①呋塞米试验后，MAP降低越多，脑出血早期血肿扩大的发生率越低（Х^2=54．84，P〈0．001），MAP降低值与血肿扩大发生率呈负相关（r=-0．94，P〈0．001）。②呋塞米试验后，MAP降低〈10mmHg的占48．1％（217／451），其中血肿扩大组高达82．8％（72／87），无血肿扩大组为39．8％（145／364），差异有统计学意义（X^2=76．18，P〈0．001）。③以MAP降低〈10mmHg为阳性（即预测将发生血肿扩大），或以MAP降低≥10mmHg为阴性（即预测将不会发生血肿扩大），两种预测方法总的符合率和综合评价指标与Youden指数一致，但以MAP降低〈10mmHg预测将发生血肿扩大的敏感性较高（82．8％），假阴性较低（17．2％）。当以MAP降低≥10mmHg预测不发生血肿扩大的特异性较高（82．8％），阳性似然比为3．39。结论呋塞米试验后以MAP降低〈10mmHg预测高血压脑出血患者将发生血肿扩大，以MAP降低≥10mmHg预测不发生血肿扩大有一定意义。     

美乐托宁对睡眠剥夺相关性高血压患者血压的影响

目的观察美乐托宁对睡眠剥夺相关性高血压患者血压的影响及其血压变化是否与睡眠改变有关。方法采用配对比较法,将人选患者随机分为2组[治疗组（A组,45例）和对照组（B组,45例）],分别给予美乐托宁和长效硝苯地平治疗4周。观察各组患者治疗前后收缩压、舒张压和睡眠时间的变化。结果两组入选患者基线数据无统计学意义（P〉0．05）。A、B两组血压治疗后比治疗前显著下降[收缩压（mmHg）：A组（140．66±13．43）比（168．52±8．98）,P〈0．01,B组（140．69±13．22）比（168．07±10．48）,P〈0．01;舒张压（mmHg）：A组（91．26±7．71）比（109．75±7．07）,P〈0．01,B组（92．14±12．05）比（108．41±8．34）,P〈0．01],但两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后两组睡眠时间比治疗前均明显延长[A组（6．18±1．31）h比（4．43±0．42）h,19〈0．01,B组（4．83±0．70）h比（4．51±0．31）h,P=0．015],但A组延长更加显著（P〈0．01）。A组无论是收缩压还是舒张压下降均与睡眠时间的延长相关（r=0．683,P〈0．01,r=0．612,P〈0．01）,但B组仅舒张压的变化与睡眠时间的变化相关（r=0．303,P=0．045）。结论美乐托宁能显著降低睡眠剥夺相关性高血压患者的收缩压和舒张压。收缩压、舒张压的下降伴有睡眠时间的显著延长。     

急性脑出血的血肿扩大与血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的关系

目的研究急性脑出血患者血肿扩大与血清TC、LDL-C水平的关系。方法选择急性脑出血患者144例,入院后即刻测量血压,检测血糖,进行美国国立卫生研究院脑卒中量表评分,即刻和24h行2次CT检查,测量并计算血肿体积,以第二次CT血肿量比第一次增加33%定义为血肿扩大,分为血肿扩大组72例和对照组72例,发病6h内抽血检测TC、LDL-C数值。结果血肿扩大组年龄、收缩压、舒张压、血糖明显高于对照组,TC、LDL-C明显低于对照组(P<0.05)。logistic回归模型分析筛选出的变量为:LDL-C(OR=0.001,95%CI:0.001～0.024,P<0.001)、TC(OR=0.057,95%CI:0.004～0.863,P=0.0322)、血糖(OR=1.851,95%CI:1.219～2.810,P=0.0038)、收缩压(OR=1.120,95%CI:1.021～1.229,P=0.0165)、舒张压(OR=1.152,95%CI:1.052～1.262,P=0.0023)。结论急性脑出血患者血肿扩大与TC、LDL-C水平有关。     

老年高血压患者血压昼夜节律特点及药物干预的研究

目的研究老年高血压患者24h动态血压昼夜节律特点以及培哚普利干预的疗效。方法对60例老年高血压患者（观察组）和100例非老年高血压患者（对照组）进行动态血压监测（ABPM）;观察组患者给予口服培哚普利,于服药前后及检测24h动态血压（ABPM）、血脂、血糖、肝肾功能等。结果观察组患者昼夜节律性和全天及昼间舒张压低于对照组（P〈0．05）。夜间收缩压和脉压差均高于对照组（P〈0．001）。观察组口服培哚普利4周后,24h、白昼、和夜间血压均值均比治疗前明显下降（P〈0．01）,夜间血压比白昼血压均值下降明显（P〈0．01）。结论老年高血压患者血压昼夜节律降低、动脉压差增大,白天舒张压降低、夜间收缩压增高、脉压差增大是老年高血压病血压昼夜节律特点。培哚普利能24h缓慢降低老年高血压患者血压尤其夜间收缩压,改善非杓型血压昼夜节律。     

加强降压和血压变异性对高血压高危患者心血管事件的长期影响

目的观察加强降压治疗较常规治疗能否进一步降低高血压高危患者心脑血管事件的发生率,以及长期随诊血压变异性是否为心血管事件的危险因素。方法将763例患者随机进入强化治疗组（382例）和对照组（381例）。记录第4周、3个月、6个月及此后每6个月的血压值及主要终点事件。结果在平均4．5年随访期间,强化治疗组平均收缩压／舒张压为（133．8±6．6）／（79．7±5．5）mmHg,明显低于对照组[（151．7±12．7）／（87．7±8．0）mmHg,P〈0．001]。强化治疗组随诊收缩压和舒张压的标准差（SD）及收缩压和舒张压的变异系数（CV）均明显低于对照组。与对照组相比,强化治疗组的主要终点事件降低78％,致死和非致死性中风减少72％,总死亡率和心血管病死亡率分别降低64％和82％（P均〈0．001）。Cox回归分析显示年龄、最终收缩压和舒张压、收缩压和舒张压的标准差是终点事件发生的危险因素。结论强化降压治疗使血压降至132／80mmHg左右时可以显著地降低高血压高危患者心脑血管病事件的发病率和死亡率;长期随诊的血压变异性是高血压高危患者心脑血管病事件的危险因素。     

肥胖伴隐性高血压患者动态动脉硬化指数分析

目的：探讨肥胖患者隐性高血压（MH）与动态动脉硬化指数（AASI）的关系。方法：选择诊所血压（CBP）正常的肥胖患者67例和体重正常的健康体检者29例作为正常对照组,均行24h动态血压检查（ABPM）,按日间血压检测结果,肥胖患者被分为肥胖伴MH（诊所血压正常,动态血压高于正常值）组（MH组,28例）和单纯肥胖组（肥胖组,39例）;并根据ABPM结果计算AASI。结果：ABPM：与正常对照组和肥胖组比较,MH组的24h平均收缩压[（118．8±9．5）mmHg,（120．3±9．2）mmHg比（130．3±10.2）mmHg]、24h舒张压[（75．1±6．3）mmHg,（75．4±7．1）mmHg比（84．4±7．3）mmHg]、日平均收缩压[（121．8±8．6）mmHg,（125．3±8．9）mmHg比（145．6±10．1）mmHg]、日平均舒张压[（77．7±6．5）mmHg,（78．6±6．3）mmHg比（93．5±8．2）mmHg]均明显升高（P〈0．01）;MH组的AASI亦明显升高[（0．42±0．08）,（0．44±0．11）比（0．56±0．12）,P均〈0．01]。结论：肥胖伴隐性高血压患者的动态动脉硬化指数显著高于单纯肥胖者及健康者,提示肥胖伴隐性高血压患者的动脉弹性功能降低。     

美托洛尔对高血压患者运动后血压的影响

目的：探讨美托洛尔对高血压患者运动后血压的影响。方法：300例高血压患者被随机均分为美托洛尔治疗组和常规治疗组。美托洛尔组给予美托洛尔＋硝苯地平缓释片,常规治疗组给予卡托普利＋硝苯地平缓释片,当患者血压降至130/80mmHg以下后嘱其在平地中速行走150 m,并测量两组患者行走前、后肱动脉血压。结果：行走后较行走前美托洛尔治疗组收缩压（SBP）上升（8.2±2.5）mmHg,舒张压（DBP）上升（4.6±2.1）mmHg,常规治疗组SBP上升（14.3±3.4）mmHg,DBP上升（8.0±2.6mmHg）,美托洛尔组较常规治疗组SBP上升显著减少（P〈0.01,t=2.68）,DBP上升显著减少（P〈0.05,t=2.26）。结论：美托洛尔可明显降低高血压患者运动后血压。     

比较不同时间服用缬沙坦对高血压患者血压变异性的影响

目的比较不同时间服用缬沙坦及苯磺酸氨氯地平片对原发性高血压（高血压）患者血压变异性（bloodpressurevariability,BPV）的影响。方法采用随机数字法将120例轻一中度高血压患者分成3组,分别为日间口服缬沙坦组、夜间口服缬沙坦组、日间口服苯磺酸氨氯地平组,治疗前、后进行24h动态血压监测。以动态血压变异标准差作为血压变异性指标,比较3个月后3种治疗方案对血压及血压变异性的影响。结果3种治疗方案均能有效降低血压,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。在控制BPV方面,日间口服缬沙坦组的BPV改善不明显,与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05）;与治疗前比较,夜间口服缬沙坦组[收缩压变异性：（11±3）mmHg眠（15±4）nlmHg（1mmHg=0．133kPa）,P〈0．05;舒张压变异性：（7±2）mmHgVS．（10±4）mmHg,P〈0．05]和苯磺酸氨氯地平组[收缩压变异性：（10±3）mmHgIJS．（16±3）mmHg,P〈0．05;舒张压变异性：（6±2）mmHgVS．（11±2）mmHg,P〈0．05]的24h动态血压变异性降低,差异有统计学意义;苯磺酸氨氯地平组在改善BPV方面仍优于夜间口服缬沙坦组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论与日间服药相比,夜间服用缬沙坦能更有效改善血压变异性。     

重症医学科护士血压及隐性高血压患病率调查

目的：调查重症监护（ICU）科室护士诊室血压（OBP）、动态血压监测（ABPM）数据及隐性高血压（MH）患病状况。方法：选择参加2011年解放军第463医院和沈阳军区总医院春季体检中ICU护士,63例及门诊科室护士63例,分别为ICU护士组和门诊对照组,两组进行1：1配对,配对条件为：相同性别、年龄及护龄、目前岗位从业时间、职称、文化程度和人体质量指数。两组均接受了OBP和24h—ABPM检测。结果：OBP测量值：与门诊对照组比较,ICU护士组的OSBP[（131．56±20．38）mmHg比（134．73±21．35）mmHg]和ODBP[（80．73±15．29）mmHg比（84．29±16．40）mmHg]显著升高（P〈0．05）;24h—ABPM各类监测指标：与门诊对照组比较,ICU护士组的24h平均收缩压、舒张压,白天收缩压、舒张压,夜间收缩压、舒张压测量值均显著升高（P〈0．05或〈0．01）;同时,ICU护士组的MH患病率显著高于门诊对照组（28．57％比11．11％,X^2=6．047,P〈0．05）。结论：大医院ICU科室护士诊室血压及24h动态血压监测各类指标显著升高,且隐性高血压患病率显著增加。     

高尿酸血症对老年高血压患者血压变异性及内皮素的影响

目的探讨高尿酸血症（HUM）对老年高血压患者血压变异性及内皮素（ET）的影响。方法将72例老年高血压患者分为HUM组41例、血尿酸正常组（对照组）31例;观察两组血浆ET、血压、收缩压变异性（SBPV）及舒张压变异性（DBPV）。结果与对照组比较,HUM组ET及SBPV明显升高（P均〈0.01）;两组收缩压、舒张压及DBPV无统计学差异（P均〉0.05）;HUM组的血尿酸水平与SBPV呈正相关（r=0.547,P〈0.01）。结论 HUM明显升高老年高血压患者SBPV及ET水平,可能是导致高血压靶器官损害的重要途径之一。     

老年高血压合并冠心病患者动态血压特点分析

目的：观察老年高血压合并冠心病患者动态血压特点,探讨动态血压异常与冠状动脉粥样硬化的关系。方法：220例年龄大于60岁的老年高血压病患者根据冠状动脉造影结果分为高血压合并冠心病组（124例）和单纯高血压组（96例）,对两组患者行动态血压监测,记录24h血压水平、血压变异性、脉压及血压昼夜节律。结果：与单纯高血压组比较,高血压合并冠心病组患者24h、白昼、夜间平均收缩压,收缩压变异性[白昼（14.01±4.26）比（17.54±5.51）,夜间（15.05±4.01）比（19.32±3.71）]及脉压[白昼（56.66±7.43）mmHg比（66.32±13.62）mmHg,夜间（55.71±6.62）mmHg比（63.86±7.52）mmHg]均显著升高（P均＜0.05）,非杓型节律比例明显增大（60.32％比82.45％,P＜0.01）。结论：老年高血压合并冠心病患者收缩压、脉压水平高,血压变异性大,昼夜节律异常者比例大,这些异常可能与冠状动脉粥样硬化的发生发展有关系。     

高血压患者24h动态血压的昼夜规律及变异性研究

目的 探讨原发性高血压（EH）患者血压昼夜规律及血压波动程度即变异性的临床意义.方法 回顾分析65例EH患者24 h动态血压（24 h ABPM）监测报告.将65例EH患者分为两组：一组为高血压伴左心室肥大（LVH）30例,另一组为高血压不伴左心室肥大35例.选择同期健康体检者30名为正常血压对照组.对下列参数进行分析：①24 h平均收缩压（24 h SBP）与舒张压（24 h DBP）;②白昼平均收缩压（dSBP）与舒张压（dDBP）;③夜间平均收缩压（nSBP）与舒张压（nDBP）;④24 h收缩压标准差（24 h SSD）与舒张压标准差（24 h DSD）;⑤白昼收缩压标准差（dSSD）与舒张压标准差（dDSD）;⑥夜间收缩压标准差（nSSD）和舒张压标准差（nDSD）;⑦夜间/白昼平均收缩压比值（nSBP/dSBP）与舒张压比值（nDBP/dDBP）.结果 高血压伴LVH组与正常对照组或高血压无LVH组比较,24 h各时间段的血压均值及血压变异性差异有统计学意义（P＜0.01）,血压昼夜（清醒/睡眠）规律性不明显,nSBP/dSBP比值显著高于对照组（P＜0.01）.高血压无LVH组与正常对照组比较,血压均值差异有统计学意义（P＜0.01）,血压大多有较明显昼夜（清醒/睡眠）变化规律,血压变异性比较除白昼收缩压变异性有明显差异外,其余差异无统计学意义.结论 高血压不合并靶器官损害时,血压的变异性不显著,有明显昼夜规律性;高血压合并靶器官损害时,血压的变异性增大,无明显昼夜规律性,nSBP/dSBP比值明显增高.利用这些指标可评估高血压患者是否有靶器官损害,以便更有效地控制血压,减少并发症.     

慢性肾功能衰竭患者24h动态血压监测的临床意义

目的探讨慢性肾功能衰竭非透析患者24h动态血压昼夜节律特点及其与心脏结构功能的关系。方法研究对象为本院肾内科和心内科住院患者，其中慢性肾衰合并高血压非透析患者（A组）80例，肾功能正常的原发性高血压患者（B组）60例，采用动态血压计测定各组患者动态血压（ABPM），收集24h平均收缩压（24h-SBP）、24h平均舒张压（24h-DBP）、24h平均动脉压（24h-MAP）、白昼平均收缩压（D-SBP）、白昼平均舒张压（D-DBP）、夜间平均收缩脉（N-SBP）和夜间平均舒张压（N-DBP）以及昼夜节律。采用超声心动图测定左心室舒张末内径（LVDd）、左心事收缩术内径（LVDs）、左心室后壁厚度（INPWT）、室间隔厚度（IVST）。结果肾功能衰竭组患者非杓型比例（72.7％）高于对照组（28.3％），肾功能衰竭组患者非杓型高血压组夜间收缩压（142．34±18．04）mmHg、夜间舒张压（84．34±16．22）mmHg均高于杓型高血脉组（P〈0．05），而昼间血压差异无统计学意义。肾衰竭组患者LVDd（44．57±3．26）、IVST（10．72±1．62）和LVPWT（11．38±1．57）值高于对照组（P〈0.05）。结论慢性肾功能衰竭患者普遍存在高血压和血压节律改变，慢性。肾衰合并高血压患者较。肾功能正常的原发性高血压患者非杓型比例增加，慢性。肾衰合并高咖压患者非勺型节律和夜间收缩压升高与其心脏结构和功能改变密切相关。