肾康降酸颗粒对高尿酸血症大鼠肾功能、炎症因子及肾纤维化的影响

目的观察肾康降酸颗粒对高尿酸血症大鼠肾功能、炎症因子及肾纤维化相关因子表达的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、别嘌呤醇组和肾康降酸颗粒组,每组8只。模型组、别嘌呤醇组和肾康降酸颗粒组采用腺嘌呤联合酵母粉连续灌胃8周方法制备高尿酸血症模型。造模结束后,别嘌呤醇组给予别嘌呤醇27 mg/(kg·d)灌胃,肾康降酸颗粒组给予肾康降酸颗粒3.24 g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组给予生理盐水2 mL/d灌胃,均持续8周。灌胃结束后采集各组大鼠静脉血,检测血尿酸、肌酐、尿素氮、血清炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)]水平;取肾组织,观察肾组织结构和肾纤维化情况,Western blot检测肾纤维化相关因子[α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)]表达情况。结果模型组大鼠血尿酸、血肌酐、尿素氮、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著高于空白组(P均0.05),IL-10水平显著低于空白组(P0.05);别嘌呤醇组与肾康降酸颗粒组大鼠血尿酸、血肌酐、尿素氮、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著低于模型组(P均0.05),IL-10水平显著高于模型组(P均0.05),且肾康降酸颗粒组血肌酐、IL-1β、TNF-α水平均显著低于别嘌呤醇组而IL-10水平显著高于别嘌呤醇组(P均0.05)。模型组大鼠肾组织结构损伤,纤维化面积和肾组织中α-SMA、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β_1表达水平均显著高于空白组(P均0.05);别嘌呤醇组与肾康降酸颗粒组大鼠肾组织损伤均有不同程度的减轻,纤维化面积和肾组织中α-SMA、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β_1表达水平均显著低于模型组(P均0.05),且肾康降酸颗粒组均显著低于别嘌呤醇组(P均0.05)。结论肾康降酸颗粒可以显著降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平,保护肾功能,可显著减轻炎症反应,缓解肾组织损伤并延缓肾纤维化。     

高尿酸血症肾病模型大鼠TGF-β1、TNF-α变化及中药的调节作用

目的：观察高尿酸肾病模型大鼠血尿酸、肾脏组织病理学及肾组织中的TGF-β1、TNF-α的变化及中药复方对TGF-β1、TNF-α表达的调节作用。方法：采用高嘌呤饲料加腺嘌呤灌胃制作高尿酸血症肾病大鼠模型,并分组处理,中药治疗组用中药煎剂,别嘌呤醇治疗组用别嘌呤醇溶液,模型对照组及正常对照组给予蒸馏水灌胃,用药持续4周。观察血尿酸、肾脏组织病理学及肾组织中的TGF-β1、TNF-α的变化。同时,观察中药复方对上述各项指标的调节作用。结果：高尿酸血症肾病大鼠肾组织TGF-β1、TNF-α表达明显上调,且中药复方能调节其表达。结论：高尿酸血症肾病大鼠肾组织TGF-β1、TNF-α表达明显上调;中药有调节高尿酸血症肾病大鼠肾组织中TGF-β1、TNF-α表达的作用。     

壮肾排毒方抗肾纤维化的机制研究

目的：探讨壮肾排毒方抗肾纤维化的作用机制,为临床应用提供实验依据。方法：48只雄性wistar大鼠随机分为正常组、模型组、壮肾排毒方组、福辛普利组各12R。除正常组外其余各组均行5／6肾切除手术制作慢性肾衰竭（CRF）动物模型。于造模第2次手术后1周开始干预,干预12周后取血清及肾组织标本,全自动生化分析仪检测血清尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）。免疫组织化学方法检测肾组织血肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达。结果：模型组、壮肾排毒方组、福辛普利组大鼠血清BUN、Scr肾脏组织TNF-α、TGF-β1与正常组比较有显著性差异（P〈0．01）;模型组血清BUN、Scr及肾脏组织TNF-α、TGF-β1与壮肾排毒方组、福辛普利组比较有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）。结论：壮肾排毒方是治疗CKF的有效方剂,其机理可能与抑制大鼠肾组织内TNF-α及TGF-β1的表达有关,可抑制参与肾纤维化的细胞增殖和转分化,延缓肾纤维化的进展,从而达到治疗CRF的目的。     

雷公藤多甙对早期糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1表达的影响

目的：探讨雷公藤多甙（TW）对糖尿病肾病（DN）模型大鼠肾组织中TGF-β1表达的影响。方法：采用高脂饲料＋链脲佐菌素诱导糖尿病肾病造模,用TW灌胃DN大鼠,生化检测实验大鼠24小时尿蛋白、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、血浆白蛋白（ALB）;LeicaQwinPlus图像分析系统测量肾小球直径;PAS染色观察大鼠肾脏病理变化;免疫组化（IHC）检测肾组织TGF-β1表达。结果：TW能够降低实验大鼠24小时尿蛋白、SCr、BUN,升高ALB,减小肾小球直径及减轻肾重,改善肾脏病理变化及降低肾组织TGF-β1表达,与模型组相比,具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：TW可能通过影响DN大鼠肾组织中TGF-β1的表达,改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害。     

和肾络颗粒对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织黏附分子-1表达的影响

目的：观察和肾络颗粒对慢性肾衰竭大鼠肾组织细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule,ICAM-1）表达的影响,探讨其对肾纤维化的保护作用。方法：采用5/6肾切除模型,实验分为正常对照组、模型组、福辛普利组、和肾络低剂量组、中剂量组及高剂量组,给药处理8周,检测血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）水平,取残肾组织行HE染色,光镜观察肾组织病理变化;免疫组化法检测肾组织ICAM-1的变化。结果：中药组与福辛普利组BUN、SCr明显低于模型组;ICAM-1在模型大鼠残肾组织中的表达较正常对照组明显升高,各用药组ICAM-1表达明显降低。结论：和肾络颗粒可抑制ICAM-1在肾组织内的过度表达,延缓肾脏的纤维化进程。     

糖肾降浊颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织AGEs和转移因子β1的影响及作用机制探讨

目的:探讨糖肾降浊颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织糖基化终产物(AGEs)及转移因子β1的影响,探讨其治疗糖尿病肾病的作用机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备糖尿病肾病大鼠模型,随机分为模型组、西药组、中药组,给药8周后采用免疫组化法检测各组大鼠肾组织中AGEs及TGF-β1的水平,比较血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、尿蛋白(Pro)水平及肾组织C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果:中药组肾组织中AGEs及转移因子β1明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。中药组大鼠BUN、SCr和Pro水平显著低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。中药组大鼠CRP、IL-6和TNF-α含量显著低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:糖肾降浊颗粒能够减少糖尿病肾病模型大鼠AGEs及TGF-β1表达,降低炎症反应,延缓肾脏损伤。     

5/6肾切除大鼠慢性肾衰病理机制研究

目的：探究5/6肾切除所致慢性肾衰动物模型在病理发展过程中血中生化指标及肾脏基因表达的变化。方法：将SD大鼠随机分为假手术组（Sham）和5/6肾切组（NX）,分别于术后6周、8周末处死,收集血清、血浆和肾脏组织,测定血清肌酐、血浆醛固酮含量及肾脏组织TGF-β1、TNF-α和IL-17基因的表达。结果：病理组动物血清肌酐、血浆醛固酮含量较假手术组显著性升高,肾脏组织TGF-β1、TNF-α和IL-17基因表达较假手术组升高,且8周病理组各项指标升高幅度大于6周病理组。结论：RAAS参与慢性肾衰病变过程,引发肥大、炎症等一系列变化,并且随时间延长而病程加深。     

慢肾康宁对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠肾组织TGF-β1/Smad3/Snail1 通路的影响

目的：观察慢肾康宁对腺嘌呤致肾间质纤维化（RIF）大鼠肾组织中转化生长因子-β1 (TGF-β1)、Smad3、Snail1、E-钙黏着蛋白（E-cadherin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达水平的影响。方法：将60只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、氯沙坦组及慢肾康宁高、中、低剂量组,每组10只。除对照组外,其余各组制备腺嘌呤致RIF大鼠模型。模型制备成功后,对照组及模型组灌胃蒸馏水,氯沙坦组按10 mg/（kg·d）的剂量灌胃氯沙坦混悬液,高、中、低剂量组分别按30、15、7.5 mg/（kg·d）的剂量灌胃慢肾康宁混悬液,均灌胃30 d。采用HE染色和Massan染色观察肾组织病理变化;免疫组织化学法测定E-cadherin、α-SMA、TGF-β1蛋白表达水平;采用蛋白质免疫印迹法检测肾组织中Smad3、Snail1蛋白表达水平;采用全自动生化分析仪检测血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、24小时尿蛋白定量（24 h MTP）、肾小球滤过率（eGFR）水平。结果：与模型组比较,氯沙坦及慢肾康宁组SCr、BUN、24 h MTP水平均显著下降,e GFR上升;病理...     

解聚复肾宁对糖尿病大鼠肾脏PKC和TGF-β1的影响

目的：观察中药复方解聚复肾宁（JJFSN）对糖尿病（DM）大鼠肾脏PKC和TGF-β1的影响及肾保护作用。方法：建立STZ诱导的糖尿病SD大鼠模型,将成模糖尿病大鼠随机分成模型组、解聚复肾宁组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦加解聚复肾宁组,同时设正常对照组。各组大鼠采用相应的干预措施处理12周。常规方法检测各组大鼠肾指数、血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率（UAER）,免疫组化法检测肾PKC表达,Westernblot检测肾组织TGF-β1的表达。结果：模型组大鼠肾皮质PKC和TGF-β1表达显著升高,血糖、UAER、尿素氮、血肌酐、肾指数显著增高。解聚复肾宁组、厄贝沙坦组和厄贝沙坦加解聚复肾宁组上述指标显著低于模型组（P〈0．05）,厄贝沙坦加解聚复肾宁组各项指标改善明显优于模型组、解聚复肾宁组和厄贝沙坦组（P〈0．05）但未达到正常对照组水平。结论：解聚复肾宁对DN大鼠肾脏形态和功能有明显保护作用,其机制可能与减少肾组织中PKC和TGF-β1的表达有关。     

肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠肾组织TGF-β1、α-SMΑ、CTGF及Col-Ⅰ表达的影响

目的：探讨肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠肾间质纤维化的影响。方法：将150只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、肾安冲剂小剂量组和肾安冲剂大剂量组、泼尼松加缬沙坦组。对除正常组外的其余组大鼠尾静脉注射阿霉素建立阿霉素肾病模型。各组大鼠分别于造模后8、12、16周末分批处死,免疫组化法检测肾组织中TGF-β1、α-SMA、CTGF和Col-Ⅰ的表达。结果：各治疗组大鼠肾组织中TGF-β1、Col-Ⅰ、CTGF和α-SMA的表达均较模型组明显减少（P〈0.05）,且以肾安冲剂大剂量组最显著。结论：肾安冲剂可能通过下调肾组织TGF-β1、Col-Ⅰ、CTGF和α-SMΑ的表达而抑制ECM的合成,从而达到延缓阿霉素肾病大鼠肾小管间质纤维化的目的。     

尿酸性肾病大鼠肾组织中TGF-β1 CTGF mRNA的表达变化及补肾活血方对其影响

目的：观察尿酸性肾病大鼠肾脏中TGF-β1、CTGFmRNA表达情况及补肾活血方对其影响，为肾间质纤维化的防治提供依据。方法：采用酵母、腺嘌呤制作尿酸性肾病大鼠模型，采用RT—PCR法，动态观察大鼠肾脏中TGF-β1、CTGFmRNA表达情况及补肾活血方对其影响。结果：造模后，TGF-β1、CTGFmRNA在尿酸性肾病大鼠肾组织中的表达均有所增加，与正常组比较，TGF-β1 mRNA的表达在第1周末无明显变化，P〉0．05，第2周后表达明显增加，P〈0．01；CTGFmRNA的表达在第1周末即出现明显增加，P〈0．01，且维持高水平表达至第5周末。各给药组大鼠予以相应药物治疗后，TGF-β1mRNA表达有不同程度的降低。结论t尿酸性肾病的发生、发展与多种生长因子相互协同作用有关。TGF-β1和CTGF在尿酸性肾病的进展中均起了一定作用，其中CTGF不仅仅是作为TGF-β1的下游因子发挥作用，同时可能也作为平行于TGF-β1的独立因素存在，TGF-β1可能在本病进展中起了比CTGF更重要的作用，对其进行干预，是防治尿酸性肾病肾间质纤维化的重要途径之一。而补肾活血方可降低尿酸性肾病大鼠肾脏中TGF-β1 mRNA表达，可用于肾间质纤维化的防治。     

糖肾平干预糖尿病肾病大鼠肾脏组织TGF-β1和FN表达的实验研究

目的：通过研究糖肾平对糖尿病肾病大鼠肾脏组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）和纤连蛋白（FN）表达活性的影响,探讨糖肾平治疗早期糖尿病肾病的机理。方法：将60只雄性Wistar大鼠分成四组（每组15只）,分别设定为正常组、糖尿病肾病模型组、糖尿病肾病＋贝那普利组、糖尿病肾病＋贝那普利＋糖肾平组。各给与相应处理,糖肾平组给喂服糖肾平方,治疗6周,处死大鼠,取出取左侧肾脏,免疫组化测定肾脏组织TGF-β1和FN的表达活性。比较治疗前后各组TGF-β1和FN的表达活性。结果：TGF-β1在正常对照组主要在肾小管细胞浆中表达,而肾小球系膜区表达较少;在糖尿病肾病模型组,TGF-β1表达明显增加（P〈0．01）;在糖肾平联合贝那普利组上述明显增加的表达受到显著抑制（P〈0．05）。正常对照组肾小球系膜细胞、肾小管基底膜有少量FN表达;在糖尿病肾病模型组,这些成分表达明显增加（P〈0．01）。在糖肾平联合贝那普利组上述明显增加的表达受到显著抑制（P〈0．05）。结论：糖肾平能够抑制TGF-β1、FN在糖尿病肾病大鼠。肾组织中的表达。     

姜黄素对高脂血症大鼠肾皮质TGF-β1 mRNA与MMP-2mRNA表达的影响

目的：探讨姜黄素防治高脂血症致肾脏损害的作用机理。方法：喂食高脂饲料造成大鼠高脂血症致肾脏损害模型，姜黄素（高、中、低剂量）同时干预给药12周，实验结束后，分别检测大鼠肾皮质TGF-β1 mRNA和MMP-2mRNA的表达。结果：姜黄素高、中剂量组肾皮质TGF-β1 mRNA表达较模型对照组显著减少，且姜黄素高荆量组显著少于低剂量组（P〈0．01）；姜黄素高剂量组肾皮质MMP-2mRNA表达较模型对照组明显增多，且明显多于低剂量组（P〈0．01）。结论：姜黄素能减少肾皮质TGF-β1 mRNA表达，提高肾皮质MMP-2mRNA表达，呈量效依赖关系，从而有效地防治高脂血症致肾脏损害。     

益气养阴、清利活血中药对微小病变肾病大鼠肾组织TGF-β表达的影响

目的:观察益气养阴、清利活血中药对阿霉素诱导的微小病变肾病大鼠肾组织转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响,探讨其肾脏保护作用机制。方法:实验动物随机分为6组:正常组,模型组,阳性对照组,中药高、中、低剂量组。用表柔比星(阿霉素)尾静脉注射法(6mg/kg)复制微小病变肾病大鼠模型,分别给予不同剂量益气养阴、清利活血中药液、强的松混悬液。测定大鼠24小时尿蛋白定量、血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及肾组织TGF-β(ELISA法)的含量,并电镜下观察肾脏组织形态学变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠肾组织TGF-β含量增高(P0.01);益气养阴、清利活血中药可减少微小病变肾病大鼠尿蛋白的排泄量,改善血清生化指标,降低肾组织TGF-β含量(P0.05～0.01),修复肾小球上皮细胞足突的结构。结论:益气养阴、清利活血中药可抑制微小病变肾病大鼠增高的TGF-β表达,从而减轻肾脏病理损害。     

基于NADPH/ROS/ERK信号通路探讨肾康降酸颗粒对高尿酸血症大鼠肾小管上皮细胞损伤的作用机制

目的观察肾康降酸颗粒对高尿酸血症大鼠肾小管上皮细胞损伤及NADPH/ROS/ERK信号通路的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、别嘌呤醇组及肾康降酸颗粒组,每组10只。除空白组外,其余组均给予腺嘌呤联合酵母粉连续灌胃14 d制备高尿酸血症模型。造模结束后第2天起,别嘌呤醇组给予27 mg/(kg·d)的别嘌呤醇水混液灌胃,肾康降酸颗粒组给予3.24 g/(kg·d)的肾康降酸颗粒溶液灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均持续灌胃6周。灌胃结束后采用ELISA法检测大鼠血尿酸、肌酐、尿素氮水平,计算肾小管上皮细胞损伤评分,采用Annexin-V-PI双染法流式细胞技术检测肾小管上皮细胞凋亡率,分别采用比色法和ELISA法检测肾小管上皮细胞中NADPH氧化酶活性和活性氧(ROS)水平,采用免疫组化和Western blot法检测组织中ERK1及其磷酸化水平。结果干预结束后,模型组大鼠血尿酸、肌酐、尿素氮水平,肾小管上皮细胞损伤评分,肾小管上皮细胞凋亡率,肾组织中NADPH氧化酶活性、ROS水平和ERK1磷酸化水平均显著高于空白组(P均<0.05),别嘌呤醇组和肾康降酸颗粒组上述指标均明显低于模型组(P均<0.05),且肾康降酸颗粒组上述指标均明显低于别嘌呤醇组(P均<0.05)。结论肾康降酸颗粒可通过抑制NADPH/ROS/ERK信号的活化,进而降低高尿酸血症大鼠尿酸,减轻肾组织损伤,起到保护肾小管上皮细胞的作用。     

柚皮素对糖尿病肾病大鼠肾脏损伤的保护作用及机制探讨

目的研究柚皮素对糖尿病肾病大鼠肾脏损伤的保护作用及其相关机制。方法将20只SPF级SD大鼠按照随机原则分为空白组、模型组、柚皮素低剂量组、柚皮素高剂量组,每组5只。除空白组外,其余组给予高脂饲料和1%链脲佐菌素60 mg/kg腹腔注射制备糖尿病肾病模型。确认糖尿病肾病造模成功后,柚皮素低剂量组和柚皮素高剂量组每天分别给予柚皮素50 mg/kg、100 mg/kg灌胃,空白组、模型组每天灌胃等量生理盐水,均1次/d,持续4周。灌胃结束后留取血清标本用于检测血糖、尿素氮、肌酐水平;取肾组织,应用流式细胞术检测各组大鼠肾细胞凋亡情况,应用免疫组织化学法检测肾组织中Bax和Caspase-3蛋白表达情况,实时定量PCR法检测肾组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA表达情况,采用分光光度计检测肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,Western blot检测肾组织中p-P38蛋白表达情况。结果灌胃结束后,柚皮素低剂量组和柚皮素高剂量组血糖、尿素氮、肌酐水平,细胞凋亡率,肾脏组织中IL-1β、TNF-αmRNA表达量,Bax、Caspase-3、p-P38蛋白表达量均明显低于模型组(P均0.05),且柚皮素高剂量组均明显低于柚皮素低剂量组(P均0.05)。柚皮素低剂量组和柚皮素高剂量组肾脏组织中SOD表达量明显高于模型组(P均0.05), MDA表达量明显低于模型组(P均0.05),且柚皮素高剂量组SOD表达量明显高于柚皮素低剂量组而MDA表达量明显低于柚皮素低剂量组(P均0.05)。结论柚皮素可通过p38MAPK信号传导通路抑制炎症细胞因子表达,减轻氧化应激反应,影响Bax和Caspase-3蛋白表达,从而延缓糖尿病肾病大鼠肾脏损伤,具有明显肾保护作用。     

黄芪丹参颗粒药对干预肾纤维化Wnt/β-catenin信号通路的实验研究

目的：观察黄芪丹参颗粒药对对肾纤维化信号通路Wnt/β-catenin的影响,并初步明确其量效关系。方法：40只雄性SD大鼠,随机分为5组,即正常组,模型组,黄芪丹参颗粒药对（1：1）低剂量治疗组,黄芪丹参颗粒药对（1：1）中剂量治疗组,黄芪丹参颗粒药对高剂量（1：1）治疗组。除正常组外,其余大鼠均建立单侧输尿管梗阻（UUO）模型。各组给予相应药物治疗,收集尿液检测24 h尿蛋白、α1-微球蛋白（α1-Microglobulin ,α1-MG）的含量,光镜观察肾组织病理;Western Blot技术检测肾组织Wnt4和β-catenin蛋白表达。结果：淤24 h尿蛋白和α1- MG检测结果,与正常组比较,模型组24 h尿蛋白和α1- MG均明显升高（〈0.05）;与模型组比较,各治疗组24 h尿蛋白和α1-MG明显降低（〈0.05）;与颗粒低剂量组比较,颗粒中、高剂量组24h尿蛋白均明显降低（〈0.05）,各剂量组之间α1-MG差异无显著性。于HE染色结果,各治疗组病理变化较模型组均有明显改善,与颗粒低剂量组比较,颗粒中、高剂量组评分明显减少（〈0.05）。盂肾组织Wnt4和β-catenin免疫印迹检测结果,与正常组比较,模型组和各剂量组大鼠肾组织Wnt4和β-catenin具有明显有升高趋势,各治疗组均有不同程度下降,尤以颗粒中、高剂量组下降明显。结论：黄芪丹参（1：1）颗粒药对可以保护UUO大鼠肾小管功能,一定程度改善UUO大鼠肾脏病理改变,其机制可能与干预Wnt/β-catenin信号通路有关。黄芪丹参颗粒药对可以干预UUO大鼠肾组织中Wnt4、β-catenin的表达,并存在一定的量效关系。     

金钗石斛对糖尿病大鼠肾组织PKC和TGF-β_1表达的影响

目的研究金钗石斛对糖尿病大鼠肾脏PKC和TGF-β_1表达的影响。方法建立糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组和金钗石斛组,同时设正常组。各组分别给药8周,测定大鼠空腹血糖、血清尿素氮和肌酐的含量、肾指数,免疫组化法分别分析各组大鼠肾脏PKC和TGF-β_1蛋白表达。结果与正常组相比,糖尿病组大鼠空腹血糖、血清尿素氮、肌酐和肾指数均增高,肾脏PKC和TGF-β_1蛋白表达也增加(均P0.05)。与糖尿病组相比,金钗石斛组大鼠的空腹血糖、血清尿素氮和肌酐分别降低了17.33%、24.06%和30.81%(P0.05),肾指数降低了14.29%(P0.05),而肾脏PKC和TGF-β_1蛋白表达分别下调了44.44%和38.24%(P0.05)。结论金钗石斛对糖尿病大鼠的肾脏有明显的保护作用,其机制可能与减少肾组织中PKC和TGF-β_1的表达有关。     

猫须草水提物对痛风性肾病大鼠肾脏URAT1、OAT1及病理的影响

目的探讨猫须草水提物对痛风性肾病大鼠肾脏尿酸盐转运体1(URAT1),有机阴离子转运蛋白1(OAT1)及病理的影响。方法采用酵母粉+腺嘌呤法建立大鼠痛风性肾病模型,测定其血尿酸、血肌酐、血尿素氮、尿尿酸、尿肌酐、24 h尿液排泄量及尿酸分级排泄率,光镜下观察肾组织病理变化,免疫组化法检测肾组织URAT1、OAT1蛋白表达。结果与模型组比较,猫须草水提物高、中剂量组大鼠血尿酸、血肌酐、血尿素氮水平及URAT1蛋白表达降低,而尿尿酸、尿肌酐水平,尿酸分级排泄率,OAT1蛋白表达升高;高、中、低剂量组大鼠24 h尿液排泄量升高程度无明显变化。结论猫须草水提物可能通过上调OAT1蛋白表达促进尿酸排泄、下调URAT1蛋白表达抑制尿酸重吸收的双重调节功能来促进尿酸在肾脏中的排泄,并减轻尿酸对肾脏的病理损伤。     

尿毒清胶囊对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的影响

目的：观察尿毒清胶囊对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的影响,探讨其对大鼠肾间质纤维化的改善作用及其机制。方法：采用单侧输尿管结扎（UUO）大鼠模型,中药组以尿毒清灌胃,依那普利组则以依那普利灌胃,空白组以蒸馏水灌胃,另设假手术组作正常对照。应用免疫组化法检测肾组织细胞因子转化生长因子-β（TGF-β）、磷酸化的Smads信号蛋白2／3（P-Smad2／3）和α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）在梗阻性肾病肾组织中的表达。结果：尿毒清胶囊、依那普利治疗可以明显抑制肾组织TGF-β1、P—Smad2／3的表达（P〈0．05）,显著下调肾组织α-SMA的表达（P〈0．05）。结论：尿毒清胶囊与依那普利均可显著抑制大鼠梗阻性肾病α-SMA的表达,从而减轻肾间质纤维化,这一作用可能与其抑制肾组织TGF-β1、P-Smad2／3的表达有关。