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1.
目的通过水通道蛋白1(aquaporins1,AQP1)在急性过敏性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺组织表达的变化,以及乙酰唑胺对AQP1表达的影响,探讨哮喘的分子发病机制,为哮喘防治提供新思路。方法40只C57BL/6小鼠随机分为A、B、C、D、E5组,其中A组为磷酸盐缓冲液(phosphate buffer saline,PBS)非哮喘组、其余4组建立哮喘模型,B组、C组、D组为乙酰唑胺干预组(300mg/kg、200mg/kg、100mg/kg)和哮喘对照组(E组),干预组在激发阶段给予不同剂量的乙酰唑胺腹腔注射。5d后处死小鼠观察肺组织形态学改变;测肺湿干重比;支气管肺泡灌洗液的细胞总数、分类计数以及白介素5(IL-5)和γ干扰素(IFN-γ)水平;用RT—PCR、Western blot和免疫组织化学及免疫荧光法检测肺组织AQP1 mRNA及AQP1的水平和分布情况。结果①哮喘对照组肺组织的湿干重比值比非哮喘组明显增高(P〈0.05);乙酰唑胺干预组肺组织的湿干重比值较哮喘对照组显著减低(P〈0.05),与剂量呈负相关;②哮喘对照组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞数和IL-5水平均高于非哮喘组(P〈0.05),IFN-γ水平低于非哮喘组(P〈0.05),治疗后细胞总数、嗜酸粒细胞数、中性粒细胞、淋巴细胞均明显下降(P〈0.05),且与剂量呈正相关;③哮喘对照组AQP1在气管黏膜上皮、微血管内膜上皮、支气管周围血管床、炎症细胞呈强阳性表达,其表达水平明显高于非哮喘组(P〈0.01),使用乙酰唑胺干预后表达明显低于哮喘对照组(P〈0.05),下降的幅度与剂量呈正相关性;但AQP1 mRNA检测结果无明显差异(P〉0.05);④哮喘对照组肺组织可见较弥漫的炎性改变;而乙酰唑胺干预组炎性改变则明显减轻。结论①AQP1在急性哮喘小鼠肺组织内及炎症细胞上过度表达,哮喘组呈强阳性表达;②乙酰唑胺对AQP1有? 相似文献
2.
目的 探讨大鼠支气管哮喘(简称哮喘)模型支气管肺泡灌洗液(BALF)中血管内皮生长因子(VEGF)水平与哮喘嗜酸粒细胞(EOS)炎症及气道血管通透性之间的关系,以及吸人性激素的作用.方法 SD大鼠18只,随机分为对照组,哮喘模型组和地塞米松干预组各6只.以腹腔注射1%卵蛋白致敏和2%卵蛋白雾化吸入激发复制哮喘模型,干预组在每次激发前给予地塞米松干预.检测大鼠气道反应性,BALF中EOS百分数,VEGF(酶联免疫吸附法)及气道血管渗透指数.结果 BALF中EOS百分数,VEGF水平,气道反应性及气道血管渗透指数哮喘组明显高于对照组(P〈0.05或P〈0.01);经过6周吸人性激素治疗后,地塞米松组BALF中VEGF水平,EOS百分数,气道反应性及气道血管渗透指数较哮喘组明显降低(P〈0.05或P〈0.01),与对照组比较差异无统计学意义.相关分析显示,BALF中VEGF水平与EOS百分数呈正相关(r=0.76,P〈0.01);VEGF水平与气道血管渗透指数呈正相关(r=0.84,P〈0.01);VEGF水平与PC50呈负相关(r=-0.68,P〈0.01).结论 大鼠哮喘模型BALF中VEGF水平增高,并与气道EOS百分数,气道反应性和气道血管渗透指数密切相关.该结果提示VEGF可能在哮喘的发病机制中起着重要作用. 相似文献
3.
目的探讨应用IL-5可溶性受体仅对哮喘小鼠气道炎症、嗜酸性粒细胞凋亡以及Bax蛋白表达的干预。方法36只雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、sIL-5Rα治疗组。哮喘组和slL-5Rα治疗组分别给予卵蛋白(OVA)致敏和激发。其中,sIL-5Rα治疗组于激发前30min腹腔注射sIL-5Rα100μg进行干预,每日一次,连续7d;正常对照组和哮喘组给予生理盐水代替。末次激发后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)计数白细胞和嗜酸性粒细胞(EOS)比例;HE染色观察肺组织病理变化;ELISA法测定各组BALF中IL-5、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP切口末端标记(TUNEL)法检测肺组织EOS凋亡情况;免疫组化法检测肺组织Bax蛋白的表达。结果与正常对照组比较,哮喘组EOS比例、IL-5、Eotaxin水平显著升高(P〈0.01),EOS凋亡率及Bax蛋白表达量显著下降(P〈0.01);与哮喘组比较,sIL-SR治疗组EOS比例、Eotaxin水平明显下降(P〈0.01),EOS凋亡率及Bax蛋白表达量明显增高(P〈0.01)。结论IL-5可溶性受体α可明显降低哮喘小鼠IL-5、Eotaxin水平,上调肺组织Bax蛋白表达,减少肺部EOS的浸润和增加其凋亡,可以明显缓解哮喘气道炎症。 相似文献
4.
目的观察胡黄连苷Ⅱ对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道炎症和支气管收缩的影响。方法将30只Wistar大鼠按随机数字表分成正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、胡黄连苷Ⅱ干预组(c组),用卵白蛋白系统致敏加局部激发的方法制作哮喘模型,C组第8天起给予胡黄连苷II(100mg/kg)灌胃。第15天给予2oA卵白蛋白液诱喘,观察各组大鼠的诱喘表现、诱喘潜伏期变化。第22天给予气道阻力测定;BALF中细胞计数及分类计数、外周血嗜酸粒细胞(EOS)计数、酶联免疫吸附法测定血清和BALF中Th1/Th2细胞因子IFN-γ、IL-4水平;HE染色病理观察支气管肺组织切片。结果与B组相比,C组大鼠诱喘潜伏期明显延长(t=-5.961,P〈0.01),诱喘反应减轻;基础呼气阻力降低(t=11.014,P〈O.05),肺顺应性升高(t=-2.365,P〈O.05);BALF中细胞总数和E0s计数明显减少(t值分别为16.685、5.519,P〈0.01);外周血EOS计数显著降低(t=13.730,P〈O.01);血清及BAI。F上清中IFN—Jy的水平显著升高(t值分别为-11.589、-9.177,P〈0.01),IL-4的水平显著降低(f值分别为13.728、25.649,P〈O.01);支气管壁炎性细胞浸润减少,支气管壁及血管周围EOS浸润明显减少。结论胡黄连苷Ⅱ对哮喘大鼠具有一定的抑制支气管收缩的作用,并可以抑制哮喘大鼠气道局部炎症反应,改善气道局部和全身的Th亚群失衡。 相似文献
5.
目的探讨支气管哮喘(简称哮喘)急性发作期激活转录因子-3(ATF3)的表达及作用。方法 30只健康雄性豚鼠,按随机数字表法分为对照组(A组)、哮喘组(B组)及地塞米松治疗组(C组),每组10只。卵清蛋白致敏法复制哮喘模型。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)并进行细胞总数及分类计数;观察豚鼠肺组织病理学改变;检测豚鼠肺组织及BALF中ROS含量;采用免疫组织化学和Westernblot法测定豚鼠肺组织中ATF3蛋白的表达和量的变化;原位杂交、RT-PCR法检测ATF3 mRNA的表达变化;免疫细胞化学检测豚鼠BALF细胞中ATF3蛋白的表达。结果①哮喘组豚鼠BALF中炎细胞总数、嗜酸粒细胞百分比(EOS%)显著高于对照组(P〈0.01),哮喘组豚鼠肺组织可见大量炎症细胞浸润及明显气道重塑改变,且哮喘组ROS含量显著升高,而地塞米松治疗组上述变化明显减低(P值均〈0.01);②ATF3蛋白及mRNA表达哮喘组明显高于对照组(P值均〈0.01);③ATF3蛋白及mRNA的表达变化与ROS含量及BALF炎细胞总数、EOS%变化均呈正相关。结论哮喘急性发作期豚鼠肺组织及BALF细胞中ATF3的表达升高,可能与气道炎症反应和氧化应激有关;给予地塞米松治疗后ATF3表达下降,可能在哮喘的防治中起重要作用。 相似文献
6.
目的 以低分子量化工原料偏苯三酸酐(tri-mellitic-anhydride,TMA)作为致敏剂复制职业性哮喘大鼠模型.方法 采用大鼠背部皮内注射致敏剂致敏,超声雾化器雾化吸入致敏剂激发的方法复制职业性哮喘大鼠模型,以大鼠引喘潜伏期,血液和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞学检查、BALF中IL-4和INF-γ检测、血清IgE检测、大鼠离体气管条对乙酰胆碱的反应性、肺组织病理学检查为评判指标,考察TMA复制职业性哮喘大鼠模型的可行性.结果 TMA模型组引喘潜伏期较短(与正常对照组比较P<0.05),血液及BALF中嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)百分比升高(与正常对照组比较P <0.05),血清中IgE升高(与正常对照组比较P<0.05),BALF中IL-4升高、INF-γ降低(与正常对照组比较P<0.05~0.01),模型组离体气管条对乙酰胆碱的反应性提高(与正常对照组比较P<0.01),肺组织病理检查见肺支气管上皮细胞变性坏死脱落,支气管腔内可见大量EOS、单核细胞、淋巴细胞等炎性渗出物,以及管壁增厚、管腔狭窄等炎症表现.结论 通过行为学观察、血液和BALF中细胞学检查、血清IgE检测、BALF中细胞因子检测和肺组织病理检测可见TMA致大鼠哮喘模型具有职业性哮喘的主要特征,表明采用TMA作为造模剂,适当的剂量和致敏方法复制类似职业性哮喘动物模型是可行的. 相似文献
7.
目的探讨PTEN在支气管哮喘(简称哮喘)人鼠气道炎症中的作用。方法20只SPF级雄性SD大鼠随机分为2组。对照组和哮喘组。以卵清白蛋白致敏激发法复制大鼠哮喘模型,每只大鼠左肺留取肺组织,右肺进行支气管肺泡灌洗歼留取支气管肺泡灌洗液(BALF)。对BALF进行细胞分类计数;应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(Sandwich ELISA)法测定BALF中IL-4、IL-12浓度;采用免疫组织化学法和Western blot法测定PTEN蛋白的表达和量的变化。结果①BALF IL-4的浓度哮喘组显著高于对照组,BALF中IL-12的浓度哮喘组屁著低于对照组(P值均〈0.01);②免疫组织化学显示PTEN蛋白主要表达细胞是支气管上皮细胞,Western blot法显示哮喘组支气管PTEN蛋白的表达显著低于对照组(P〈0.01);③支气管上皮细胞PTEN蛋白表达量分别与BALF中的IL-4浓度呈显著负相关,与BALF中的IL—12浓度呈显著正相关。结论哮喘大鼠PTEN蛋白表达明显减少,它能减少Th2因子的表达,可能与哮喘大鼠气道炎症中Th1/Th2平衡密切相关。 相似文献
8.
黄芪对慢性阻塞性肺病大鼠气道炎症干预作用实验研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨黄芪注射液对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠气道炎症的干预作用。方法30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、COPD组、黄芪干预组。观察支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中白细胞总数及百分比,IL-8、TNF-α浓度变化及肺组织形态学改变。结果干预组肺组织形态学改变较COPD组减轻但未恢复正常;干预组BALF和血清中IL-8及TNF-α水平、白细胞总数、中性粒细胞绝对计数、中性粒细胞百分比较COPD组降低(P〈0.05)。结论黄芪注射液可降低COPD大鼠血清及BALF中IL-8及TNF-α水平,并使炎症细胞减少,对COPD大鼠气道炎症具有保护作用。 相似文献
9.
目的对不同剂量虫草活力素(简称虫草)在大鼠支气管哮喘(简称哮喘)模型慢性气道炎症中的抑制作用及相关机制进行初步探讨。方法Wister大鼠,随机分为对照组、单纯模型组、虫草20mg/kg、50mg/kg组、布地奈德(BUD)组及BUD联合虫草素干预组。卵蛋白致敏建立大鼠哮喘模型后给予药物干预8周,对各组支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)进行细胞分类计数及观察肺组织的病理变化,同时应用双抗体夹心ABC—ELISA法测定血清和BALF的哮喘相关细胞因子水平。结果与单纯模型组比较,虫草两种剂量治疗组均降低慢性哮喘大鼠BALF的细胞总数和嗜酸粒细胞数,差异有统计学意义(P〈0.05),并呈剂量相关性;HE染色显示大剂量虫草、BUD治疗组及联合用药组较单纯模型组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及黏膜肺组织水肿等炎症表现明显减轻;较单纯模型组,虫草治疗组血清及BALF的白介素4(IL-4)、IL-14水平下降,干扰素γ升高,差异有统计学意义(Pd0.05),并呈剂量相关性。结论 一定剂量的虫草可通过上调T辅助细胞1(Th1)相关细胞因子,下调Th2相关细胞因子,减少嗜酸粒细胞等炎症细胞渗出,抑制哮喘的慢性气道炎症,并与糖皮质激素具有协同作用。 相似文献
10.
目的 观察不同浓度大肠埃希菌脂多糖(E.coli LPS)对年幼期哮喘大鼠模型建立的影响及其调控机制。方法 清洁级SD大鼠45只,随机分为对照组(A组)、哮喘组(B组)、LPS组(C组),FC组又分为C1组(LPS0.1μg/m1)、C2组(LPS10μg/m1)、C3组(LPS100μg/m1)],每组9只。用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立大鼠哮喘模型。光镜、电镜观察肺组织病理及超微结构的变化;支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞(EOS)及其它炎症细胞计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清OVA-sIgE与BALF中TGF-β1含量;TUNEL法检测肺组织EOS凋亡。结果①光镜电镜观察:光镜下B组见支气管及血管周围、肺间质及肺泡腔内炎性细胞浸润,支气管黏膜下水肿,黏液腺增生,黏膜皱折增多,部分黏膜上皮细胞脱落,可见气道黏液栓;C1组、C3组上述改变无明显减轻;C2组上述现象明显减轻。电镜下B组见EOS数量增多,周围有大量浆细胞聚集;C1组无明显改变;C2组凋亡的EOS增多;C3组中性粒细胞和凋亡的EOS均增多。②BALF中炎症细胞计数:B组BALF中细胞总数、EOS绝对计数和EOS占细胞总数的百分比(EOS%)均高于A组(均P〈0.01);C2组均低于B组(均P〈0.01)。③血清OVA-sIgE和BALF中TGF-β1含量:血清OVA-sIgE检测,B组高于A组(P〈0.01);C2组、C3组明显低于B组(均P〈O.01);但C1组与B组比较无统计学意义(P〉0.05)。BALF中TGF-β1。含量测定,B组与A组比较,两组有显著性差异(P〈0.05);C2组、C3组明显高于B组(均P〈0.01)。④肺组织EOS凋亡率检测结果,B组与A组比较,两组有显著性差异(P〈0.05);C2组、C3组与B组比较EOS凋亡率均明显增高(均P〈0.01);但C1组与B组比较无统计学意义(P〉0.05)。相关分析结果,BALF中TGF-β1。水平与EOS数呈显著性负相关(r=-0.483,P〈0.01);EOS绝对计数与血清OVA-sIgE水平呈显著性正相关(r=0.634,P〈0.01)。结论E.coliLPS(〉10μg/m1)通过降低OVA—sIgE水平,增加TGF-β1分泌,诱导EOS凋亡,从而可能减轻变态反应症状,但过高浓度E.coliLPS(100μg/m1)可能会促使中性粒细胞增高。 相似文献
11.
目的研究糖皮质激素对哮喘大鼠肺组织Th2细胞分化的影响,探讨糖皮质激素治疗哮喘的可能机制。方法 24只SPF(无特定病原体)级SD(远交群)雄性大鼠随机分为3组,用卵清蛋白(OVA)建立哮喘模型:正常对照组、哮喘组、地塞米松组。留取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类,采取ELISA法测定BALF中白细胞介素4(IL-4)的含量;应用免疫组化及流式细胞术测定肺组织中GATA-3(GATAbindingprotein3)的表达。结果哮喘组BALF中嗜酸性粒细胞占细胞总数百分比(EOS%)、淋巴细胞占细胞总数百分比(Lym%)、IL-4水平,显著高于正常对照组及地塞米松组(P〈0.01);免疫组化及流式细胞术显示,哮喘组GATA-3表达显著高于正常组及地塞米松组(P〈0.01);地塞米松组BALF中EOS%、Lym%和IL-4水平、肺组织GATA-3阳性表达与正常组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论转录因子GATA-3及细胞因子IL-4的高表达,参与哮喘的病理生理过程;地塞米松可减少肺组织炎性细胞浸润,下调哮喘大鼠GATA-3、IL-4水平,提示其可抑制Th0细胞向Th2细胞分化,使Th1/Th2比例趋于平衡。 相似文献
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目的探讨腹腔注射川芎嗪对哮喘大鼠模型Th1/Th2细胞因子表达的影响及其机制。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组(Con组),哮喘组(Ast组),哮喘生理盐水对照组(Ast—C组),川芎嗪组(Lig组),地塞米松组(Dex组),每组8只。ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4和IFN-γ的浓度并进行嗜酸性粒细胞(EOS)计数,同时用免疫组化法检测肺组织GATA-3和T-bet蛋白的表达。结果①Ast组及Ast—C组大鼠BALF中EOS均高于Con组,而Lig组和Dex组均低于Ast组及Ast—C组(P〈0.05)。②与Con组相比,Ast组及Ast—C组BALF中IL-4和肺组织GATA-3水平均明显升高,IFN-γ和T-bet水平明显减低(P〈0.05)。③与Ast组及Ast-C组相比,Lig组BALF中IL_4和肺组织GATA-3水平均明显降低(P〈0.05),IFN-γ和T—bet水平明显升高(P〈0.05),而Dex组IL-4、IFN-γ、GATA-3和T-bet水平则均降低(P〈0.05),IL-4和GATA-3分别比IFN-γ和T—bet减低更明显。结论川芎嗪可通过使哮喘肺组织GATA-3下调、T—bet上调进而调节Th1/Th2细胞因子比例,从而扭转哮喘时的Th2细胞优势,改善相应炎性症状。 相似文献
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目的 研究雷公藤甲素对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺组织中信号转导和转录激活因子-1(STAT-1)与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨其治疗哮喘的机制.方法 40只雄性昆明小鼠随机分成4组:正常对照组、哮喘组、地塞米松治疗组及雷公藤甲素治疗组,以卵清蛋白致敏和激发方法建立哮喘小鼠动物模型并给予相应治疗.24 d后处死小鼠,检测BALF中白细胞总数及嗜酸粒细胞(EOS)计数;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织中STAT-1、ICAM-1 mRNA表达水平;采用免疫组织化学法检测肺组织中STAT-1、ICAM-1蛋白表达水平.结果 哮喘组STAT-1、ICAM-1 mRNA及蛋白表达明显高于正常对照组(P<0.01),雷公藤甲素治疗组及地塞米松组明显低于哮喘组(P<0.01).肺组织STAT-1蛋白的表达与BALF中白细胞数、EOS计数及肺组织ICAM-1蛋白表达呈正相关(r分别为0.665,0.735,0.677,P<0.01).肺组织ICAM-1蛋白表达与白细胞总数、EOS计数呈正相关(r分别为0.792,0.776,P<0.01).结论 雷公藤甲素抑制哮喘气道炎症的机制可能与其抑制STAT-1与ICAM-1的表达活性有关. 相似文献
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目的通过观察可溶性IL-13受体α2(sIL-13Rα2)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症的影响,了解sIL-13Rα2对哮喘潜在的治疗价值。方法 24只BALB/c小鼠随机分成正常对照组、哮喘组及sIL-13Rα2治疗组,哮喘组和sIL-13Rα2治疗组以鸡卵白蛋白(OVA)致敏和激发,建立哮喘模型,对照组用生理盐水代替OVA。sIL-13Rα2治疗组每次激发前30min腹腔注射sIL-13Rα2100μg,正常对照组及哮喘组则用生理盐水替代。比较各组支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数、肺组织学检查。结果与正常对照组相比,哮喘组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞百分比显著增加(P值均〈0.001),血清及BALF中IL-13明显增多(P值均〈0.001),病理示肺组织损害明显。与哮喘组相比,sIL-13Rα2治疗组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞百分比显著降低(P值均〈0.001),血清及BALF中IL-13明显减少(P值均〈0.001),病理示肺组织损害明显减轻。结论 sIL-13Rα2可明显减轻哮喘小鼠气道炎症。 相似文献
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麻杏蝉龙汤对哮喘大鼠Th1/Th2相关细胞因子水平的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 观察麻杏蝉龙汤对大鼠哮喘的防治作用并探讨其作用机理。方法 32只Wistar雄性大鼠随机分成正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组和麻杏蝉龙汤组,复制卵蛋白(OVA)大鼠哮喘模型。光镜下检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血中嗜酸性粒细胞(EOS)数量,采用酶联免疫吸附法测定BALF和外周血中白细胞介素4(IL-4)和γ干扰素(IFN-γ)水平。并进行组间比较。结果 ①麻杏蝉龙汤组大鼠BALF和外周血中EOS数量与哮喘模型组相比明显减少(P〈0.01).但仍高于正常对照组(P〈0.01)。②与哮喘模型组相比,麻杏蝉龙汤组和地塞米松组BALF和外周血中IL-4水平明显降低,IFN-γ水平明显升高。结论 麻杏蝉龙汤可通过调节Th1/Th2平衡减轻气道炎症,减缓哮喘的发作。 相似文献
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目的建立豚鼠中性粒细胞性哮喘模型。方法 40只成年雄性豚鼠按随机数字表法分为对照组(A组)、嗜酸粒细胞性哮喘组(B组)、中性粒细胞性哮喘组(C组)、嗜酸粒细胞性哮喘治疗组(D组)和中性粒细胞性哮喘治疗组(E组)。用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)和弗氏完全佐剂(Freund’s complete adjuvant,FCA)联合致敏或OVA单独致敏豚鼠后用OVA雾化吸入激发建立中性粒细胞性哮喘或嗜酸粒细胞性哮喘模型,治疗组在激发前腹腔注射地塞米松。观察各组豚鼠雾化激发后体征变化及支气管肺组织病理改变,并比较各组豚鼠气道阻力、血中白细胞分类计数、支气管肺泡灌洗液(brochial alveolar lavage fiuid,BALF)细胞总数及分类计数。结果 B、C组豚鼠激发后均出现典型哮喘症状,不同浓度乙酰甲胆碱激发后的气道阻力与A组相比均显著增高(P〈0.05);B组豚鼠BALF总数、BALF及血中嗜酸粒细胞所占比例与A组比较显著增加(P〈0.05);C组豚鼠BALF总数、BALF及血中中性粒细胞所占比例与A组比较均显著增加(P〈0.05);C组豚鼠BALF中性粒细胞所占比例与B组相比显著增加(P〈0.05);除B、D组血中性粒细胞外,D和E两组的上述其他各项指标分别与B组和C组相比明显降低(P〈0.05),以上差异均有统计学意义。B、C两组豚鼠支气管肺组织病理均提示支气管管腔狭窄、黏膜上皮脱落、炎症细胞浸润等典型的哮喘病理学改变,其中B组以嗜酸粒细胞浸润为主,C组以中性粒细胞浸润为主,D、E组较之明显好转。结论本实验建立的豚鼠中性粒细胞性哮喘模型是成功的。 相似文献
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目的以低分子量化工原料偏苯三酸酐(tri-mellitic-anhydride,TMA)作为致敏剂复制职业性哮喘大鼠模型。方法采用大鼠背部皮内注射致敏剂致敏,超声雾化器雾化吸入致敏剂激发的方法复制职业性哮喘大鼠模型,以大鼠引喘潜伏期,血液和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞学检查、BALF中IL-4和INF-γ检测、血清IgE检测、大鼠离体气管条对乙酰胆碱的反应性、肺组织病理学检查为评判指标,考察TMA复制职业性哮喘大鼠模型的可行性。结果 TMA模型组引喘潜伏期较短(与正常对照组比较P<0.05),血液及BALF中嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)百分比升高(与正常对照组比较P<0.05),血清中IgE升高(与正常对照组比较P<0.05),BALF中IL-4升高、INF-γ降低(与正常对照组比较P<0.05~0.01),模型组离体气管条对乙酰胆碱的反应性提高(与正常对照组比较P<0.01),肺组织病理检查见肺支气管上皮细胞变性坏死脱落,支气管腔内可见大量EOS、单核细胞、淋巴细胞等炎性渗出物,以及管壁增厚、管腔狭窄等炎症表现。结论通过行为学观察、血液和BALF中细胞学检查、血清IgE检测、BALF中细胞因子检测和肺组织病理检测可见TMA致大鼠哮喘模型具有职业性哮喘的主要特征,表明采用TMA作为造模剂,适当的剂量和致敏方法复制类似职业性哮喘动物模型是可行的。 相似文献
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母牛分枝杆菌菌苗对哮喘豚鼠肺组织Eotaxin mRNA表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的研究母牛分枝杆菌菌苗对哮喘豚鼠肺组织Eotaxin mRNA表达的影响。方法30只豚鼠随机分为生理盐水组、哮喘组及母牛分枝杆菌菌苗组,每组lO只。应用卵白蛋白(OVA)建立哮喘模型,母牛分枝杆菌菌苗组每只豚鼠在OVA致敏前10d肌注22.5峭母牛分枝杆菌菌苗。最后一次激发后,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞,观察肺组织病理学改变,应用原位杂交方法检测肺组织Eotaxin mRNA的表达。结果母牛分枝杆菌菌苗组豚鼠BALF中嗜酸粒细胞数量显著低于哮喘组(P〈0.01),肺组织哮喘炎症反应明显轻于哮喘组,肺组织Eotaxin mRNA表达(OD值)显著低于哮喘组(P〈0.01)。结论母牛分技杆菌菌苗能减少哮喘豚鼠BALF及肺组织嗜酸粒细胞数量,与其抑制Eotaxin mRNA在哮喘豚鼠肺组织的表达有关。 相似文献
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目的探讨1,25-二羟维生素D3(1,25-dihydroxyvitamin D3,1,25(OH)2D3)对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fuluid,BALF)中维生素D上调蛋白1(vitamin D up-regulated protein 1,VDUP1)和硫氧还蛋白(thioredoxin,TRX)表达及气道炎症的影响。方法将28只Wistar大鼠随机分为4组,以卵白蛋白(ovalbumin,OVA)诱导哮喘发作,并给予1,25(OH)2D3和地塞米松干预,同时设对照组。测定BALF中IL-4和IL-10水平,细胞总数和肺组织病理变化。同时提取7只哮喘模型大鼠BALF中的巨噬细胞,体外给予1,25(OH)2D3干预。用逆转录-聚合酶链反应检测肺组织及BALF中巨噬细胞表达VDUP1和TRX的水平。结果 1,25(OH)2D3治疗组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞计数和IL-4水平降低,IL-10水平增高。肺组织及肺泡巨噬细胞中VDUP1和TRX表达增加。结论给予哮喘大鼠1,25(OH)2D3可抑制气道炎症,增加TRX和VDUP1的表达,两者可作为哮喘氧化应激的监测指标。 相似文献
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目的前列腺素D2(PGD2)通过嗜酸粒细胞(EOS)上前列腺素受体(DP1/CRTH2)调控其分化、成熟、迁移和募集功能,本研究试图了解在哮喘时外周血PGD2水平和EOS上DP1/CRTH2受体表达改变,探讨哮喘时EOS气道中浸润的机制。方法 20只雄性SD清洁级大鼠,随机分为正常对照组、哮喘组,每组10只。用卵白蛋白(OVA)雾化诱喘。用放射配体法分析其外周血EOS上的PGD2受体;用ELISA测定大鼠血中PGD2水平;肺组织病理切片,HE染色镜检。结果与正常对照组相比,哮喘组大鼠支气管壁有显著的淋巴细胞和EOS浸润,具有典型的哮喘病变,哮喘组外周血PGD2水平显著高于正常对照组(P〈0.01),哮喘组外周血和支气管肺泡灌洗液中EOS计数较正常对照组显著增加(P〈0.01);哮喘组与正常对照组相比外周血EOS上DP总结合和CRTH2受体结合容量显著增加(P〈0.01),DP1差异无统计学意义(P〉0.05)。结论大鼠哮喘模型中外周血PGD2水平增高,同时EOS细胞上CRTH2受体表达增多,增高的PGD2可通过CRTH2信号转导途径,使EOS趋化作用增强,向气道内浸润,产生炎症效应,导致哮喘病理上EOS浸润特征。 相似文献