血管紧张素转换酶及血管紧张素原基因多态性与高血压左室肥厚的相关研究

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性及血管紧张素原(AGT)基因M235T多态性与高血压左室肥厚(LVH)的关系。方法对68例超声心动图诊断的未接受治疗的高血压合并LVH患者与76例高血压非LVH患者进行病例对照研究。采用聚合酶链式反应(PCR)与限制性片段长度多态性(RFLP)技术检测ACE基因I/D多态性及AGT基因M235T变异。以二维引导的M型超声心动图测量并计算左室重量。结果①该组高血压患者ACE与AGT基因型的分布均符合Hardy Weinberg平衡。②ACE基因I/D基因型在LVH组与非LVH组的分布差异有显著性(χ2=6.777,P<0.05)。LVH组DD基因型与D等位基因的频率均高于非LVH组(DD基因型:0.31vs0.13,χ2=6.674,P=0.01;D等位基因:0.54vs0.41,χ2=4.837,P<0.05)。③AGT基因M235T基因型在LVH组与非LVH组的分布差异有显著性(χ2=7.133,P<0.05)。LVH组TT基因型与T235等位基因的频率均高于非LVH组(TT基因型:0.62vs0.40,χ2=7.133,P<0.01;T235等位基因:0.78vs0.65,χ2=5.741,P<0.05)。④联合基因分析显示,LVH组ACE DD+AGT TT基因型频率显著高于非LVH组(0.22vs0.05,χ2=8.839,P<0.01),具有该联合基因型者发生LVH的风险比数比(OR=5.094)明显高于单独具有ACE DD基因型(OR=2.949)或AGT TT基因型(OR=2.477)者。结论ACE     

血管紧张素转化酶基因I/D多态性与维吾尔族高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者左心室肥厚的关系

目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与维吾尔族高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者左心室肥厚(LVH)的关系。 方法选取2015年1月至2016年12月于新疆医科大学第一附属医院高血压科首诊住院,且未服用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)类降压药物的维吾尔族高血压合并OSAHS患者,共72例,行多导睡眠呼吸监测、动态血压、心脏彩超等检查,聚合酶链式反应(PCR)和琼脂糖凝胶电泳技术测定ACE基因多态性。根据左心室质量指数分为左心室肥厚组(LVH组,n＝24)和非左心室肥厚组(NLVH组,n＝48),比较两组间基因型及基因频率的差异,使用多因素Logistic回归分析左心室肥厚的影响因素。 结果高血压合并OSAHS患者LVH组ACE基因型频率分别为：II(37.50%),ID(20.83%),DD(41.67%),等位基因频率分别为：I(48.00%),D(52.00%),与NLVH组[II(47.92%),ID(37.50%),DD(14.58%),I(67.00%),D(33.00%)]比较,差异有统计学意义(χ²＝6.75,4.70;均P<0.05);对左心室肥厚影响因素进行多因素Logistic回归分析,呼吸暂停低通气指数(AHI)(OR＝6.20,95%CI：1.44～26.77;P<0.05)、DD基因型(OR＝4.61,95%CI：1.05～20.31;P<0.05)是维吾尔族高血压合并OSAHS患者发生LVH的独立危险因素。 结论ACE基因I/D多态性与维吾尔族高血压合并OSAHS患者发生LVH有关,其中DD基因型维吾尔族患者更易发生LVH。     

原发性高血压左心室肥厚患者AGT(M235T)、ACE(I/D)基因协同效应探讨

目的　探讨血管紧张素原(AGT)(M235T)、血管紧张素转换酶(ACE)(I/D)对原发性高血压(EH)患 者发生左心室肥厚(EH LVH)的基因协同效应。方法　对中国四川籍汉族人群中109例EH患者,采用聚合酶 链反应(PCR)以及PCR限制性片段长度多态性(RFLP)方法检测ACE(I/D)、AGT(M235T)基因多态性;利用超 声心动图检测左心室质量(LVM)并计算左心室质量指数(LVEI)。结果　ACE(I/D)基因多态性D等位基因频 率在EH LVH组中明显增高(χ2=4.69,P=0.030),男性EH患者中,ACE(I/D)基因型构成比与LVH有关联(χ2 =9.55,P=0.008),协同存在AGT TT时,ACE(I/D)基因多态性与EH LVH有关(χ2=6.22,P=0.044),且D等 位基因在EH LVH明显增高(χ2=6.91,P=0.009),该类EH患者发生LVH的相对危险度增高(OR:2.50,95% CI:1.25～5.00)。结论　ACE(I/D)基因多态性D等位基因可能是LVH的独立危险因子,ACE基因多态性与 AGT基因多态性之间的协同效应表明,同时携带AGT TT型时,具有ACE(I/D)基因多态性D等位基因的EH患 者更易发生LVH。     

苯那普利对NIDDM合并高血压患者胰岛素抵抗的影响

非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者常合并高血压,据统计NIDDM患者发生高血压是非糖尿病患者2.5倍;NIDDM并高血压者又常伴有胰岛素抵抗(ISR)。故ISR是高血压和NIDDM的共同病理基础。本文就42例NIDDM并高血压患者应用ACE抑制剂苯那普利+磺脲类治疗前后及与单用磺脲类药物治疗,比较ISR的改善情况,并就此进行探讨。     

人体组织中的血管紧张素转换酶活性

活动性结节病患者血清血管紧张素转换酶(ACE)水平升高,ACE抑制剂能有效地治疗高血压。但人体各组织中的ACE活性却未曾有人研究。     

原发性高血压左心室肥厚患者AGT(M235T)、ACE(I/D)基因协同效应探讨

目的探讨血管紧张素原(AGT)(M235T)、血管紧张素转换酶(ACE)(I／D)对原发性高血压(EH)患者发生左心室肥厚(EH—LVH)的基因协同效应。方法对中国四川籍汉族人群中109例EH患者,采用聚合酶链反应(PCR)以及PCR限制性片段长度多态性(RFLP)方法检测ACE(I／D)、AGT(M235T)基因多态性;利用超声心动图检测左心室质量(LVM)并计算左心室质量指数(LVEI)。结果ACE(I／D)基因多态性D等位基因频率在EH—LVH组中明显增高(x^2=4．69,P=0．030),男性EH患者中,ACE(I／D)基因型构成比与LVH有关联(x^2=9．55,P=0．008),协同存在AGT-TY时,ACE(I／D)基因多态性与EH-LVH有关(x^2=6．22,P=0．044),且D等位基因在EH-LVH明显增高(x^2=6．91,P=0．009),该类EH患者发生LVH的相对危险度增高(OR：2．50,95％CI：1．25—5．00)。结论ACE(I／D)基因多态性D等位基因可能是LVH的独立危险因子,ACE基因多态性与AGT基因多态性之间的协同效应表明,同时携带AGT—TT型时,具有ACE(I／D)基因多态性D等位基因的EH患者更易发生LVH。     

氯沙坦与培哚普利对高血压引起左室肥厚逆转作用的比较

<正>原发性高血压常引起左心室肥厚,治疗高血压的药物不仅是为了控制血压,更重要的是能保护靶器官,延缓和逆转心室肥厚,降低心血管事件的发生率和死亡率。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能逆转左心室肥厚(LVH),在国内外已有较多报道[1]。本文对氯沙坦是否也能逆转高血压患者的LVH作一初步探讨。     

坎地沙坦酯在老年高血压左心室肥厚中的抗重塑作用

左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)是心血管死亡的独立危险因素,LVH引起心脏功能的变化及恶性心律失常.从循证医学观点出发,对于高血压合并LVH者可在选用降压药时,既要考虑降压效果,同时要考虑药物的抗重塑效果.血管紧张素Ⅱ受体(angiotensin Ⅱreceptor blockers,ARB)逆转LVH的作用已肯定,但对逆转老年高血压LVH的报道尚少.笔者采用坎地沙坦酯治疗老年高血压合并LVH患者38例现将结果报道如下.     

缬沙坦对高血压患者左心室肥厚及高敏C反应蛋白的影响

目的 探讨原发性高血压患者高敏C反应蛋白（hs-CRP）与左心室肥厚（LVH）的关系,以及应用血管紧张素受体拈抗剂（ARB）治疗能否降低高血压患者的CRP水平及阻断或逆转LVH的发生.方法 原发性高血压患者186例,根据Devereux标准分为LVH组92例和无LVH（NLVH）组94例,予以缬沙坦治疗24周,治疗前后分别测定血压、hs-CRP,计算LVH指数（LVMI）.结果 原发性高血压伴LVH者hs-CRP水平较NLVH者高（P〈0.05）,hs-CRP与LVMI呈正相关（P〈0.05）;经缬沙坦治疗后两组患者的hs-CRP水平均显著下降（P〈0.01）,LVH组LVMI较用药前明显下降（P〈0.01）..结论 hs-CRP水平与LVH关系密切,ARB类降压药物可通过降低CRP的水平,减少LVH的发病风险.     

氯沙坦和替米沙坦对原发性高血压和左心室肥厚患者的疗效

[目的]观察比较氯沙坦和替米沙坦治疗原发性高血压和左心室肥厚(LVH)患者的疗效.[方法]将84例高血压合并LVH患者依据临床治疗方法分为氯沙坦治疗组(42例)和替米沙坦治疗组(42例).两组患者分别口服氯沙坦和替米沙坦两种药物,疗程1年;比较两组药物的降压效果、用药后LVH改善情况.[结果]两组患者均有较好降压疗效,与治疗前比较差异有显著性(P＜0.05),但替米沙坦组血压控制有效率为95.24％(40/42),高于氯沙坦组80.95％(34/42),且差异有显著性(P＜0.05);两组治疗前后LVH各项指标比较,差异均有显著性(P＜0.05).[结论]氯沙坦和替米沙坦治疗原发性高血压患者均有较好降压效果,能够明显逆转LVH.替米沙坦较氯沙坦能够更好的控制患者的血压,值得临床推广泛应用.     

抗高血压药利用分析

目的　分析我院2001～2003年抗高血压药物使用情况。对三年中消耗的抗高血压药物的用药金 额、用药频度(DDDs)及日均费用进行统计分析。结果　2001～2003年抗高血压药品销售金额呈逐年上升趋势;钙 拮抗剂所占比例为51%,ACE抑制剂所占比例为25%以上,AngⅡ受体拮抗剂用药金额和频度增长较快,用药频 度最高的为吲达帕胺。结论　我院抗高血压药物主要由钙拮抗剂、ACE抑制剂、利尿药、β受体阻断药、AngⅡ受体 拮抗剂用药组成,与国内外用药趋势一致[1],而AngⅡ受体拮抗剂的市场前景非常看好。     

替米沙坦的降压作用及对左心室肥厚的影响

高血压患者左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)的发生率明显增高.目前已经认识到,在所有传统的心血管危险因素中,LVH不仅是预测死亡或心肌梗死最有效的因素,而且是预测卒中、心力衰竭和所有原因病死率的最有效的因素[1].抗高血压治疗的目的是最大限度地降低心血管病的死亡和病残的总危险.在降低血压的同时,逆转LVH具有重要意义.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)具有肯定的逆转LVH的作用[2].     

依贝沙坦对原发性高血压的降压疗效及对左心室肥厚的影响──附46例报告

目的:研究依贝沙坦对轻、中度原发性高血压(高血压)的降压疗效及对左心室肥厚(LVH)的影响。方法:46例伴左心室肥厚的轻、中度高血压患者,口服依贝沙坦150mg/d～300mg/d,治疗12周,治疗前后检测偶测血压及动态血压、UCG。结果:经依贝沙坦治疗后,血压下降(2.9±1.7)/(1.8±0.9)kPa,总有效率达83%,收缩压谷/峰比值为0.76,舒张压谷/峰比值为0.82,治疗后左心室重量(LVM)及左心室重量指数(LVMI)均较治疗前显著降低(P<0.001),不良反应轻微。结论:依贝沙坦降压疗效确切,并可逆转LVH,是一种安全有效的新型降压药物。     

氨氯地平对高血压患者左心室肥厚及高敏C反应蛋白的影响

目的探讨血清高敏C反应蛋白(hsCRP)与原发性高血压伴左心室肥厚(LVH)的相关性,并观察氨氯地平药物干预对血清hsCRP的影响。方法轻、中度高血压患者120例和健康对照组40例。高血压患者给予氨氯地平治疗6个月,对比血清hsCRP、左心室质量指数(LVMI)在治疗前后的变化。结果2级高血压组血清hsCRP高于1级高血压组,1级与2级高血压组均高于健康对照组,分别为(2.54±0.98)mg/L、(1.95±0.74)mg/L vs(1.08±0.73)mg/L(P<0.05或<0.01)。治疗前LVH组和高血压无左心室肥厚(NLVH)组血清hsCRP均显著高于健康对照组,LVH组又高于NLVH组,分别为(2.57±0.85)mg/L vs(1.94±0.89)mg/L vs(1.08±0.73)mg/L(均P<0.01),治疗后hsCRP均明显降低,但仍高于健康对照组(1.88±0.78)mg/L和(1.25±0.58)mg/L vs(1.08±0.73)mg/L(P<0.05或<0.01)。治疗前LVH组和NLVH组的LVMI均高于健康对照组146.71±22.60和116.31±12.42 vs 89...     

老年单纯收缩期高血压40例临床分析

目的探讨对患有单纯收缩期高血压病(ISH)病人的治疗与护理。方法配合非药物治疗,对40例单纯收缩期高血压病人应用钙通道拮抗剂(CCB)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗单纯收缩期高血压。结果显效30例,有效8例。总有效率95%。结论及时确诊,重视非药物治疗,针对发病机制合理用药,是治疗单纯收缩期高血压病的关键。     

氨氯地平和西拉普利逆转老年高血压病人左室肥厚的效应对比

近年研究显示高血压合并左室肥厚（LVH）后心血管病的并发症和病死率明显增加，左室肥厚是一项重大的独立的心血管病危险因子。药物逆转LVH受到人们日益重视。文献报道，钙拮抗剂氨氯地平和血管紧张素转换酶抑制剂对老年高血压病人LVH和左室舒张功能的影响。     

中国人血管紧张素转换酶基因I/D多态性的研究

目的:探讨中国人血管紧张素转换酶(angiotensinconvertingenzyme,ACE)基因多态性分布。方法:利用聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)方法检测141例正常人和200例高血压患者的ACE基因型,同时检测其血清ACE水平,并对55例未服用过降压药物的高血压患者分别于治疗前及口服卡托普利25mg1h后测定其血清ACE活性的变化。结果:高血压组的I等位基因频率(0.65)显著高于正常对照组(0.57)(P<0.05)。DD型患者ACE活性最高,临床合并症多,预后差。未发现基因型与血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensinconvertingenzymein-hibitor,ACEI)疗效有关。结论:①ACEI等位基因可能为中国人原发性高血压的危险因子。②ACE基因缺失多态性与血清ACE活性有关,并增加高血压合并靶器官损害的危险。③ACE基因多态性与ACEI疗效无关。     

巯甲丙脯酸治疗类风湿性关节炎

疏甲丙脯酸(captopril)是血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂,能有效地治疗顽固性高血压。降低血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度,刺激前列腺素的合成和释放。由于其分子结构和副作用与青霉胺相似,亦可络合铜,故可用于类风湿性关节炎的治疗。本文作者报告应用本药治疗15例类风湿性关节炎结果。15例患者均系典型的类风湿性关节炎,女性13     

卡托普利的几种新用法

卡托普利(Caotopril，CPT)是第一代血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂。起初主要用于高血压的治疗，现已广泛用于心血管病的治疗，近年来其用途日益拓宽，现摘录如下几种新用法。     

有效降压治疗对高血压左室肥厚的影响

高血压是全身系统性疾病，存在全身的血管病变，极易导致心、脑、肾等靶器官的损害。在高血压早期，心脏的功能结构就开始受累。国内外研究表明：左室肥厚（LVH）是心血管疾病的独立危险因素，高血压病人一旦发生LVH，则心血管事件发生率明显增高。按照国际上统一的高血压诊断标准，选择1997～2000年我院门诊原发性高血压患者，本文对正规系统服药的治疗组（ACEI类CCB类）和非正规未系统服药的对照组中的高血压并发左室肥厚病人进行追踪随访观察，试对有效降压治疗对高血压左室肥厚的影响进行探讨。