血清PCT、TNF-α及sTNFR-Ⅱ在新生儿败血症中表达水平及临床意义

目的探究血清降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR-Ⅱ)在新生儿败血症中表达水平及临床意义。方法选择我院2014年2月至2018年3月收治的84例败血症新生儿纳入败血症组,另择同期于我院接受治疗的41例普通细菌感染患儿纳入感染组;择同期出生、经检查排除任何感染症状的30例健康新生儿作为对照组。比较3组受试者间及败血症患儿治疗前后血清PCT、TNF-α、sTNFR-Ⅱ水平差异,采用ROC曲线分析各指标诊断新生儿败血症的诊断价值。结果与对照组相比,感染组与败血症组均伴有血清PCT、TNF-α、sTNFR-Ⅱ水平的升高,败血症组升高幅度显著高于感染组(P<0.05);治疗后败血症组患儿血清PCT、TNF-α、sTNFR-Ⅱ水平下降,与治疗前各指标水平比较差异具有统计学意义(P<0.05);ROC曲线示血清PCT具有最高的诊断效能,以血清PCT=2. 31ng/mL为最佳截断点,其诊断灵敏度、特异性分别为85.62%、76.89%。结论血清PCT对新生儿败血症具有较高的诊断效能,临床上可作为早期辅助诊断的参考指标。     

cTnT、IL-8、TNF-α在病毒性心肌炎诊断与预后中的价值

目的：探讨肌钙蛋白T（cTnT）、IL-8和TNF-α在病毒性心肌炎（VMC）诊断及预后中的价值。方法：对86例VMC患者进行入院后1个月、6个月以内及6个月以上cTnT、IL-8和TNF-α的动态检测,并与正常对照组30例的检测结果进行比较。结果：VMC组急性期cTnT、IL-8和TNF-α阳性率（47．67％、65．12％和74．4l％）较6个月以内组（34．32％、46．23％和41．79％）、6个月以上组（15．79％、21．05％和10．52％）及正常对照组（0％）显著升高（P〈0．01）;病程6个月以内组cTnT、IL-8和TNF-α阳性率较6个月以上组升高（P〈0．05）。cTnT阳性者急性期的治愈率（12．2％,5／41）显著低于阴性者（48．8％,21／45）（P〈0．005）;CTnT阳性者6个月以内组的治愈率（63．4％,26／41）显著低于阴性者（91．1％,41／45）（P〈0．005）。结论：cTnT、IL-8和TNF-α是有助于及早诊断VMC即敏感又特异的指标,在VMC预后判断中具有重要意义。     

骨性关节炎患者关节滑液中OPN和TNF-α的表达及其意义

目的：探讨骨桥蛋白（OPN）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在骨性关节炎（OA）发病机制中的作用。方法：通过检测OA膝关节和正常膝关节滑液中OPN和TNF-α的含量情况。结果：OA组关节滑液中OPN、TNF-α含量分别为（4320.5±938.6）ng/L、（428.4±107.1）ng/L,对照组关节滑液中OPN、TNF-α含量分别为（1233.7±314.5）ng/L、（62.3±12.9）ng/L,两组数值经统计学分析,差异有显著性意义（P〈0.05和P〈0.01）。两组关节液中OPN、TNF-α含量的相关性经Spearman等级相关检验,两者呈正相关（P〈0.05）。结论：OPN、TNF-α确实参与了人类OA的发病过程,并且在OA病程中OPN、TNF-α极有可能存在某种程度的协同作用。     

p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对严重烧伤大鼠离体库普弗细胞促炎性细胞因子分泌的影响

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对严重烧伤大鼠离体库普弗细胞促炎性细胞因子肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α和白细胞介素（interleukin，IL）-1β分泌的影响。方法健康成年的SD大鼠10只分为假烫组和烧伤组，假烫或烧伤24h后处死分离出库普弗细胞。37℃5％CO2条件下培养60min后加入SB203580，18h后用25ng/孔的脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激。酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）测定库普弗细胞上清液TNF-α和IL-1β的含量。结果烧伤大鼠的离体库普弗细胞在LPS刺激后分泌的TNF-α和IL-1β量较假烫组增高显著[（2．847±0．398）ng／ml vs（1．232±0．101）ng／ml，P〈0．01；（742．1914±103．7009）pg／ml vs （320.5462±26.3022）pg／ml，P〈0.01）]。体外使用SB203580既可以抑制烧伤大鼠的离体库普弗细胞分泌TNF-α和IL-1β[（0.1021±0.018）ng／ml vs（2．847±0.398）ng／ml，P〈0．01；（26 .7167±4.9213）pg／ml vs （742.1914±103.7009）pg／ml，P〈0.01）]，也可以抑制正常大鼠的离体库普弗细胞分泌TNF-α和IL-1β[（0.113±0．032）ng／ml vs （1．232±0.101）ng／ml，P〈0．01；（30.2427±8.9803）pg／ml vs（320.5462±26．3022）pg／ml，P〈0.01）]。结论p38MAPK信号转导通路介导了严重烧伤后库普弗细胞TNF-α和IL-1β的产生，在烧伤后全身炎症反应的发生中发挥着重要的调控作用。     

肿瘤坏死因子-α诱导红细胞衰亡的研究

目的 探讨肿瘤坏死因子-α（TN F-α）在红细胞衰亡中的作用.方法 将分离的小鼠红细胞经TNF-α（1 ng/ml）处理6、12、24、48、72 h或在不同质量浓度（0.1、1、10 ng/ml）处理24h后,利用流式细胞仪检测红细胞前向散射（FSC）值的变化、红细胞膜磷脂酰丝氨酸（PS）和神经酰胺的标记率.结果 经TNF-α处理后的小鼠红细胞较对照组于24h后出现FSC减小（（81.5±1.02）％比（87.6±0.55）％,P＜0.05）,膜的PS外露水平和神经酰胺含量增加（（5.5±1.07）％比（2.7±0.17）％,（2.1±0.23）％比（0.7±0.26）％）,差异均有统计学意义（P＜0.01）,且随着时间的推移变化趋势更加明显.结论 TNF-α可诱导红细胞体积缩小,促进红细胞膜PS外露以及神经酰胺的增加,是红细胞衰亡的触发因素.     

低氧诱导大鼠肺泡巨噬细胞产生TNF-α的机制

目的：研究低氧诱导肺泡巨噬细胞低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及HIF-1α对肺泡巨噬细胞产生肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法：应用HIF-1α诱骗法(HIF-1α decoy)抑制低氧(3％O2，5％CO2，92％N2)培养的肺泡巨噬细胞中HIF-1α的作用，并用免疫组织化学、Western blot、半定量RT-PCR、酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测HIF-1α蛋白、mRNA的表达和TNF-α的产生。结果：HIF-1α在常氧对照组肺泡巨噬细胞核中表达呈阴性，在低氧组和HIF-1α decoy组表达呈阳性；低氧组和HIF-1α decoy组中HIF-1α蛋白的含量显著高于常氧对照组(P<0.05)。HIF-1α mRNA的含量在低氧组和HIF-1α decoy组明显高于常氧对照组(P<0.05)；培养的巨噬细胞上清液中TNF-α的含量在低氧组(115±17 ng／L)明显高于常氧对照组(69±13 ng／L，P<0.05)和HIF-1α decoy组(81±15 ng／L，P<0.05)。结论： 低氧可明显诱导肺泡巨噬细胞HIF-1α的表达和活性增强，后者能促进TNF-α的产生，提示在可导致肺部低氧的炎症性疾病如COPD中HIF-1α可能发挥重要作用。     

脂多糖活化的大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α产生的新机制

目的：探讨脂多糖（LPS）活化的肺泡巨噬细胞中低氧诱导因子－1α（HIF-1α）的表达及其在肺泡巨噬细胞产生肿瘤坏死因子α（TNF-α）中的作用。 方法： 应用HIF-1α 诱骗法（HIF-1α decoy）抑制其作用，并用Western blotting、半定量RT-PCR、酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测HIF-1α蛋白、mRNA的表达和TNF-α的产生。 结果： HIF-1α蛋白含量在LPS组（1.95±0.57）和HIF-1α decoy组（1.89±0.59）均明显高于对照组（0.41±0.14，P＜0.05）；HIF-1α mRNA的表达在对照组（0.7838±0.3183）、LPS组（0.7622±0.3387）和HIF-1α decoy组（0.8155±0.3594）之间无显著差异（P>0.05）；LPS刺激24 h后，大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α的产生明显高于对照组（61 ng/L vs 156 ng/L, P<0.05），抑制HIF-1α后TNF-α的产生明显低于LPS刺激组（90 ng/L vs 156 ng/L, P<0.05），但 HIF-1α decoy组TNF-α的产生仍然高于对照组（61 ng/L vs 94 ng/L, P<0.05）。 结论： 大鼠肺泡巨噬细胞在LPS的刺激下HIF-1α蛋白的稳定性增强使其表达明显上调，并且促进TNF-α的产生，提示HIF-1α在肺部慢性炎症性疾病如COPD的发病机制中可能有重要作用。     

卡氏肺孢子虫肺炎大鼠血清中TNF—α、IL-8和sICAM-1水平的变化

目的检测卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）大鼠血清中TNF-α、IL-8和sICAM-1水平。方法建立清洁级SD大鼠PCP动物模型,同时设正常对照组,检测血清中TNF-α、IL-8和sICAM-1含量。并观察肺脏病理学的变化。结果PCP模型组血清中TNF-α、IL-8和sICAM-1含量分别是（3．65±0．73）ng／mL、（0．65±0．12）ng／mL和（1247．39±288．57）pg／mL,正常对照组的含量分别是（0．70±0．21）ng／mL、（0．14±0．10）ng／mL和（261．40±53．21）pg／mL,并且PCP模型组肺组织炎症反应明显。结论卡氏肺孢子虫肺炎大鼠血清中TNF-α、IL-8和sICAM-1的含量均升高,并且肺组织炎症反应明显。     

银杏达莫对AECOPD合并肺动脉高压的影响

目的 探讨银杏达莫对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）合并肺动脉高压的影响及其可能机制。方法 选取2015年6月~2018年3月我院收治的120例AECOPD伴肺动脉高压患者,随机分为对照组和治疗组,每组60例。对照组予常规治疗,治疗组在对照组基础上加用银杏达莫注射液静滴,持续2周。比较两组患者治疗前后肺功能（FEV1、FEV1/FCV）、肺动脉收缩压（PASP）及舒张压（PADP）水平、血清中炎症因子（IL-6、TNF-α）及血管活性因子（ET-1、NO）浓度。结果 两组患者治疗后FEV1、FEV1/FCV水平均较治疗前升高（P＜0.05）;治疗后,治疗组FEV1、FEV1/FCV分别为（2.02±0.53）L和（56.57±7.11）%,高于对照组的（1.85±0.46）L和（54.87±9.18）%（P＜0.05）;PASP及PADP水平均较治疗前下降（P＜0.05）;治疗组PASP及PADP分别为（48.92±10.53）mmHg和（22.13±3.16）mmHg,低于对照组的（57.35±11.46）mmHg和（26.73±4.27）mmHg（P＜0.05）; IL-6、TNF-α浓度均较治疗前下降（P＜0.05）;治疗组IL-6、TNF-α分别为（3.24±1.67）ng/L和（56.41±5.53）ng/ml,低于对照组的（4.64±1.52）ng/L和（63.77±7.65）ng/ml（P＜0.05）;两组患者治疗后ET-1浓度较治疗前降低,NO浓度较治疗前升高（P＜0.05）;治疗后两组比较,治疗组ET-1为（75.25±9.69）ng/L,低于对照组的（83.47±11.78）ng/L,治疗组NO为（56.41±8.93）μmol/L,高于对照组的（47.77±8.22）μmol/L（P＜0.05）。结论 银杏达莫能改善慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者肺功能及肺动脉高压情况,其机制可能与降低炎症反应及影响血管活性因子相关。     

玻璃酸钠对膝骨关节炎的治疗作用及其与相关细胞因子表达的关系

目的 观察玻璃酸钠治疗膝骨关节炎的临床疗效及对关节液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响.方法 30例健康人群为对照组,30例轻、中度膝骨关节炎患者观察组;观察组患者给予膝关节腔内注射玻璃酸钠2 mL,每周一次,5周为一个疗程.评估观察组一个疗程后临床症状的改善及治疗前后两组关节滑液中细胞因子IL-1β、IL-6及TNF-α水平变化.结果 一个疗程后,观察组患者膝关节在疼痛及关节功能方面改善,与治疗前相比P＜0.01;临床总有效率为90％;观察组治疗前关节滑液中细胞因子水平为IL-1β[(85.63 ±18.94) ng/L]、IL-6[(234.06 ±46.11) pg/mL]、TNF-α[(209.87±48.72) ng/mL]与对照组IL-1β[(21.13±7.54)ng/L]、IL-6[(45.78±17.09) pg/mL]、TNF-α[(59.87±16.01)ng/mL]相比浓度明显升高(P＜0.01);一个疗程后与治疗前相比三种细胞因子浓度均明显降低[分别为(44.69±15.68) ng/L,(92.18±34.76) pg/mL,(118.63±40.97) ng/mL,P＜0.01].结论 玻璃酸钠治疗膝骨关节炎短期临床疗效确切,其抑制了细胞因子IL-1β、IL-6及TNF-α的表达,降低了膝关节软骨的损害.     

羧胺三唑与小剂量地塞米松合用对A549肺癌移植瘤生长抑制作用的研究

目的观察羧胺三唑（CAI）对A549肺癌移植瘤生长及肿瘤环境中肿瘤坏死因予-α含量和血管生成的影响,研究小剂量地塞米松（DEX）是否能通过降低肿瘤环境中肿瘤坏死因子-α含量和抑制血管生成增强CAI对移植瘤生长的抑制作用。方法向裸鼠腋下接种A549肺癌细胞,建立A549肺癌移植瘤模型,接种第2天随机分5组,并开始给药,分别是PEG400溶剂对照组（每天一次灌胃给药,0．1ml／10g体重）、CAI组（每天一次灌胃给药,20mg／kg）、DEX组（每周两次背部皮下注射给药,1mg／kg）、CAI与DEX合用组（CAI,每大一次灌胃给药,20mg／kg;DEX,每周两次背部皮下注射给药,1mg／kg）及英夫利昔单抗组（每周两次腹腔注射给药,10mg／kg）。40d后剥离瘤组织,拍照并称重;将部分新鲜肿瘤组织速冻后制作冰冻切片,进行CD31荧光染色;另一部分新鲜瘤组织制各匀浆后用ELISA方法对其TNF—α含量进行检测。结果CAI、DEX和TNF—α抗体（英夫利昔单抗）对移植瘤生长均有抑制作用,而CAI与DEX的联合应用抑癌作用最强,PEG、CAI、DEX、COM和TAB组瘤重分别为（0．23±0．04）、（0．21±0．02）、（0．17±0．04）、（0．12±0．03）和（0．17±0．04）g。CD31血管染色显示,CAI和DEX均能减少肿瘤组织内的血管数目,两者合用在极大程度上抑制了血管的生成;CAI能够降低肿瘤组织内TNF-α含量,与DEX合用使TNF-α含量降至更低水平,PEG、CAI、DEX、COM和TAB组肿瘤组织匀浆中TNF-α的含量分别为（933．9±286．8）、（636．1±157．4）、（684．9±170．1）、（364．7±50．1）和（606．8±190．3）pg／mg蛋白。结论CAI不仅能够直接影响肿瘤细胞的增殖和凋亡,还能通过调控肿瘤环境中的TNF-α抑制血管的生成,从而减缓肿瘤的生长,这可能是CAI发挥抗肿瘤作用一个新的机制。小剂量DEX与CAI联合用药对移植瘤生长的抑制作用明显增强,优化了CAI的抗肿瘤作用,可能成为一种新的联合用药方案。     

氯胺酮对内毒素性急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨氯胺酮对内毒素致伤急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠的防治作用和可能机制。方法采用大鼠腹腔注射1．0mg·kg^-1内毒素（LPS），16h后在机械通气下气管内滴注3．0mg·kg^-1LPS的方法建立ARDS模型。雄性SD大鼠34只，随机分为4组：内毒素组（L组），生理盐水组（C组），内毒素加氯胺酮组（L＋K组）及氯胺酮对照组（K组）。观察各组气管内滴注前（基础值）、达到ARDS时、ARDS后1、2、3h各时间点氧合指数（PaO2／FiO2）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）的变化。于ARDS后3h处死动物，取右肺上叶行肺形态学观察，测定BALF中白蛋白含量的变化以及肺组织中MPO活力的变化，ELISA法检测肺组织匀浆TNF-α含量的改变。结果L组和L＋K组气管内滴注LPS后PaO2／FiO2逐渐下降，在ARDS时、ARDS后1、2、3h较基础值显著降低（P〈0．01）。L组白蛋白含量、MPO活性及TNF-α含量较C组显著升高（P〈0．01）；与L组相比，L＋K组白蛋白含量、MPO活性及TNF-α含量则显著降低（P〈0．01，P〈0．05）。肺病理可见：给予氯胺酮后，内毒素性ARDS大鼠肺组织损伤明显减轻。氯胺酮干预后可减少ARDS大鼠肺组织白蛋白渗出，降低MPO的活力和TNF-α含量。结论氯胺酮可能通过抑制TNF-α mRNA的表达，减少肺组织中TNF-α产生而对ARDS产生一定影响。     

脐带间充质干细胞治疗对老年陈旧性心肌梗死患者肝X受体α和可溶性CD40配体的影响

目的 探讨人脐带间充质干细胞（hUC-MSCs）治疗老年人陈旧性心肌梗死对肝X受体α（LXRα）和可溶性CD40配体（sCD40L）的影响.方法 选择2010年7月至2012年8月徐州医学院附属淮安医院老年病科入住的陈旧性心肌梗死合并心力衰竭患者30例.其中15例接受冠脉介入术（PCI）＋支架植入术（对照组）,平均（78.9±6.2）岁;另外15例接受PCI＋支架植入术＋hUC-MSCs（试验组）,平均（79.2±6.9）岁.采用磁共振成像（MRI）和单光子发射计算机断层成像术（SPECT）测定两组患者术前、术后4周、术后8周心肌梗死面积;使用MRI、SPECT和彩色多普勒超声（CDU）显像仪测定患者术前、术后4周、术后8周左心室射血分数（LVEF）;使用CDU显像仪按照Gimelli检测方法测定LVEF;采用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA）法检测对照组和试验组患者的外周血LXRα和sCD40L表达水平与心肌梗死面积和LVEF的关系.结果 随着血管闭塞程度的加重,LXRα水平下降,sCD40L水平升高;采用SPECT检测对照组与试验组术后8周梗死面积分别为（26.6±3.4）％、（24.2±3.9）％,两组比较差异有统计学意义（t=49.19,P＜0.05）;采用彩色多普勒超声（CDU）显像术检测对照组与试验组术后8周LVEF分别为（38.4±2.8）％、（46.1±1.9）％,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;对照组治疗后后8周LXRα （4.2±1.1）μg/mL、sCD40L（7.1±2.0） μg/L;试验组移植后8周LXRα（7.7±1.8） μg/mL,sCD40L（3.1±1.2）μg/L,两组比较,差异有统计学意义（t=85.91、98.81,P均＜0.05）.结论 LXRα和sCD40L表达水平变化与hUCM-SCs移植患者梗死面积的缩小和LVEF的改善相关.     

不同类型冠心病患者血清炎性标志物的检测水平及意义

目的探讨重要炎症因子白细胞介素IL-6、IL-10、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间粘附分子-1（sICAM-1）在冠心病发病过程中的作用及其临床意义。方法采用酶联免疫双抗体夹心法（ELISA）检测各冠心病组及对照组上述炎症因子水平并进行比较分析。结果冠心病组IL-6、IL-10、CRP、TNF-α、sICAM-1水平与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）,不稳定型心绞痛（UAP）组CRP、TNF-α、sICAM-1水平高于稳定型心绞痛（SAP）组（P〈0.05）,而两者间IL-6、IL-10差异无统计学意义（P〉0.05）;急性心肌梗死（AMI）组IL-6、IL-10、CRP、TNF-α、sICAM-1水平均高于SAP组及UAP组,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论 IL-6、IL-10、CRP、TNF-α、sICAM-1参与了冠心病的发生发展,其水平与冠心病病情严重程度密切相关,可能是冠状动脉粥样硬化的标志。     

冠状动脉介入治疗冠心病的疗效及 对患者血清炎症因子的影响

目的 探讨冠状动脉介入治疗冠心病（CHD）的疗效及对患者血清炎症因子的影响。方法 收集我院自2015年10月~2017年11月收治的CHD患者120例作为观察对象,按治疗方式的不同分为实验组与对照组,每组60例。对照组给予常规药物对症治疗,实验组则给予经皮冠状动脉介入（PCI）治疗,对比两组治疗效果以及治疗前后IL-6、CRP、TNF-α等血清炎症因子变化情况。结果 实验组治疗总有效率为93.33%,高于对照组的78.33%,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗前,两组患者血清炎症因子IL-6、CRP、TNF-α水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后7 d,实验组IL-6为（12.14±3.57）pg/L、CRP为（5.40±2.41）mg/L、TNF-α为（9.61±3.12）ng/ml,均分别低于对照组的（14.02±3.64）pg/L、（8.26±2.58）mg/L、（12.28±3.56）ng/ml,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 冠状动脉介入治疗CHD疗效显著,可有效下调患者血清炎症因子水平,促进康复,具有较高的推广价值。     

急性冠状动脉综合征介入治疗前后脑钠肽变化及对临床预后的判断

目的通过测定急性冠状动脉综合征患者介入治疗前后血浆脑钠肽（BNP）水平的变化,探讨急性冠状动脉综合征介入治疗（PCI）对急性冠状动脉综合征患者血浆BNP变化及对临床病情和预后的判断。方法冠心病介入治疗（PCI）168例,分为存活组（143例）和死亡组（25例）;对存活组患者随访至6个月分别测定血浆BNP及死亡、再入院率,超声心动图检查（UCG）左室射血分数（LVEF）。结果PCI术后血浆BNP水平比术前明显降低,从术前的血BNP浓度在（176±27）ng／L逐渐升高,至术后6个月降低到（98±6）ng／L,与术前相比差异具有统计学意义（P〈0．05）。死亡组患者术前血BNP浓度水平比存活组明显升高（P〈0．05）。存活组和死亡组LVEF[（57．0±14．1）％比（31．0±15．0）％,P〈0．01]有统计学意义,Logistic多变量逐步回归分析显示,BNP是预测ACS患者PCI治疗预后的独立预测因子,且与LVEF呈负相关。结论PCI可降低ACS患者血液BNP水平,但术前BNP水平,常提示预后不良     

冠脉成形术缺血性刺激前后血清IL-6、TNF-α水平的变化

目的:冠脉成形术(PTCA)引起的炎症反应始于术后早期.白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)是主要的炎性细胞因子.本实验拟通过对比有或没有侧支循环病人PTCA前后IL-6、TNF-α水平的变化,探讨PTCA引起早期炎性反应的机制. 方法: 参照Leaman冠脉积分系统,对PTCA球囊阻断引起的缺血强度进行量化.计算正常对照组与冠心病组PTCA手术前后的IL-6、TNF-α水平变化,并进行相关性分析. 结果:缺血性剌激前IL-6和TNF-α分别为(9.592±1.847) ng/L和(26.959±1.967) ng/L.在剌激后4 h分别为(27.423±1.882) ng/L和(78.542±1.573) ng/L,呈显著差异.结论: IL-6、TNF-α是反映PTCA术后早期炎性反应的敏感指标. 缺血积分可作为反映PTCA术中缺血/再灌注损伤程度的量化指标.侧支循环可减轻PTCA术后早期炎症反应.     

阿茨海默氏病与肿瘤坏死因子水平及肿瘤坏死因子TNF-α-308G／A基因多态性的关系

目的探讨肿瘤坏死因子A-308基因多态性与阿茨海默氏病的关系。方法用放免法测定TNF水平，运用多聚酶链反应技术检测66例阿茨海默氏病及143例正常人肿瘤坏死因子A-308基因多态性。结果AD组肿瘤坏死因子A-308TNF-α1／1、TNF-α1／2、TNF-α2／2表型频率分别为0．8636、0．1212、0．0152。对照组分别为0．8881、0．1049、0．070；AD组TNF-α1、TNF-α2基因频率分别为0．9242、0．0758；对照组分别为0．9021、0．0979。肿瘤坏死因子A-308各种基因型频率在患者组与正常对照组之间的差异无显著性（P〉0.05），而血浆中TNF水平。阿茨海默氏病组明显高于对照组，两组之间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论血清TNF水平显著升高．提示炎性反应在Alzheimer病程中有重要作用，肿瘤坏死因子A-308基因多态性与AD无明显相关。     

PCT、Fb和CRP检测在感染性疾病诊断中的应用

目的：探讨降钙素原（PCT）、纤维蛋白原（n）、C反应蛋白（CRP）检测在早期细菌性感染的诊断价值。方法：采用半定量的胶体金免疫结合法检测血清PCT,磁珠凝固法检测血浆Fb,免疫荧光比色法测定全血CRP水平。分别对细菌感染组91例,非细菌感染组108例,非感染组40例（对照组）进行PCT、Fb和CRP的测定。并同时检测白细胞计数和分类。结果：以血清PCT〉10．5ng／ml、Fb〉4．Og／L、CRP〉8．0mg／L为阳性阈值,细菌感染组PCT的阳性率为98．9％、浓度分别为（O．5～〈2．0）、（2．0～〈10）ng／ml、≥10ng／ml三个级别间;Fb的阳性率为93．4％,浓度为（6．19±1．44）g／L;CRP的阳性率为100％,浓度为（150．5±56．6）mg／L。非细菌感染组PCT的阳性率为18．5％,浓度为（0．5-〈2．0）ng／ml;Fb的阳性率为48．1％,浓度为（4．01±1．18）g／L;CRP的阳性率为47．2％,浓度为（48．9±5．61）mg／L。细菌感染组PCT阳性率明显高于非细菌感染组（P〈0．01）;n、CRP水平明显高于非细菌感染组（P〈0．01,P〈0．01）。非细菌感染组Fb、CRP水平明显高于非感染组（2．58±0．32）g／L（P〈0．01）,Cae（14．5±0．3）mg／L（P〈0．01）。结论：PCT、Fb、CRP联检可作为早期细菌性感染的敏感诊断指标,指导临床合理用药和治疗。     

慢性前列腺炎患者EPS中细胞因子测定的临床意义

目的：探讨前列腺液（EPS）中自细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-10（IL—10）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平与不同类型慢性前列腺炎患者之间的关系。方法：应用放射免疫分析（RIA）对86例慢性前列腺炎患者EPS中IL-1β、IL-2、IL-10、TNF-α含量进行了检测。结果：慢性前列腺炎组IL-1β、IL-2、TNF-α浓度均明显高于对照组（P均〈0．05或0．01），IL-10浓度明显低于对照组（P〈0．01）。慢性细菌性前列腺炎（CBP）组和慢性非细菌性前列腺炎／慢性骨盆疼痛综合征（CPPSⅢA）组EPS中IL-1β、TNF-α浓度明显高于慢性非细菌性前列腺炎／慢性骨盆疼痛综合征（CPPSⅢB）组（P〈0．05或0．01），IL-10浓度明显低于CPPSⅢB（P〈0．01）。结论：EPS中IL-1β、IL-2、IL-10、TNF-α在慢性前列腺炎的发病过程中起重要作用，检测EPS中的IL-1β、IL-2、IL-10、TNF-α水平是诊断慢性前列腺炎有价值的指标。亦是CPPSⅢ诊断与分型的重要指标。