整合素连接激酶和β1整合素在大鼠烫伤创面愈合过程中表达的实验研究

目的探讨大鼠烫伤创面愈合过程中整合素连接激酶（ILK）和β1整合素的表达以及在创面愈合中的作用。方法健康雌性SD大鼠18只,随机选取其中15只作为实验组,建立深Ⅱ度烫伤模型,另外3只为对照组,不做处理。实验组分别于烫伤模型建立后第1、5、10、15、20天随机选取3只大鼠,切取背部两侧全层创面,运用免疫组织化学的方法检测创面中ILK、β1整合素的表达。对照组取背部正常皮肤作为对照。结果实验组烫伤后第5、10、15天大鼠烫伤创面中ILK的表达明显高于对照组和实验组烫伤后第20天（P〈0.05）;创面中β1整合素的表达在烫伤后第5天明显高于对照组（P〈0.05）,实验组烫伤后第10、15天则明显高于对照组和实验组烫伤后第20天（P〈0.05）。结论ILK、β1整合素在大鼠创面愈合过程中表达明显增加,ILK可能通过参与整合素信号通路,在调节创面细胞的增生以及细胞与ECM相互作用中扮演着重要的角色。     

特异性整合素连接激酶抑制剂QLT0267对大鼠烧伤创面愈合影响的初步研究

目的 观察局部注射特异性整合素连接激酶（ILK）抑制剂QLT0267对SD大鼠深Ⅱ度烧伤创面愈合影响,初步探讨ILK在创面愈合过程中的作用及机制.方法 选取45只雄性SD大鼠,采用恒温恒压烫伤仪在其背部皮肤制备深Ⅱ度烧伤创面,并随机分成实验组、对照组及二甲基亚砜（DMSO）组,每组15只.实验组创面每天注射浓度100 μM QLT0267液100 μL;对照组创面每天注射0.9％氯化钠溶液100 μL;DMSO组创面每天注射0.3％ DMSO液100 μL.测量各组大鼠创面愈合时间和愈合率;伤后14 d取材,各组随机选择5只大鼠,用SP法检测ILK、AKT、PAKT、α-SMA在创面组织中的表达,Western Blot检测各组ILK、AKT、PAKT蛋白含量;用Masson改良法检测创面胶原.结果 实验组大鼠创面平均愈合时间为（21.1±0.6）d,比对照组（17.1±0.6）d和DMSO组（17.7 ±0.6）d长;实验组创面愈合率也低于对照组和DMSO组,比较差异有统计学意义（P＜0.05）.Western Blot检测结果显示：各组ILK、AKT蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）,实验组PAKT蛋白显著低于对照组和DMSO组.SP法结果各组ILK、AKT表达差异无统计学意义（P＞0.05）,实验组ILK活性被抑制,PAKT（0.406±0.008）表达较对照组（0.901 ±0.013）、DMSO组（0.966±0.011）降低,比较差异有统计学意义（F=11.27,P=0.04）;实验组α-SMA表达（0.201±0.003）较对照组（0.339 ±0.006）、DMSO组（0.351 ±0.005）也降低,比较差异有统计学意义（F=52.86,P=0.001）;实验组细胞外基质胶原排列较对照组、DMSO组明显稀疏、紊乱.结论 ILK活性被抑制时延迟大鼠皮肤创面愈合.ILK特异性抑制剂QLT0267通过抑制ILK活性PAKT合成减少,可能影响其下游信号的传导,导致肌成纤维细胞生成减少、胶原合成减少,影响创面愈合.     

重组表皮生长因子对大鼠皮肤深Ⅱ度烫伤的治疗作用

目的：观察重组表皮生长因子对大鼠皮肤深Ⅱ度烫伤愈合有无促进作用。方法：采用大鼠深Ⅱ度烫伤模型,观察表皮生长因子(EGF)大、中、小剂量对烫伤创面的愈合作用。在建立约10％的烫伤面积后．每日一次给创面滴抹不同剂量的表皮生长因子(EGF)予以治疗,共用药7天。测定治疗后不同时间的创面愈合面积．并于治疗第7天取部分动物创面组织进行病理组织学检查。     

深Ⅱ度烫伤创面早期应用重组人表皮生长因子后表皮生长因子受体的表达

背景：有研究表明重组人表皮生长因子能促进烧伤创面愈合,内源性表皮生长因子通过与表皮生长因子受体结合发挥生物学效应。 目的：观察局部应用重组人表皮生长因子对大鼠烫伤创面表皮生长因子受体的影响,分析其促进创面愈合的可能机制。 方法：制备Wistar大鼠背部深Ⅱ度烫伤模型,分为2组,对照组于创面喷洒生理盐水,实验组喷洒重组人表皮生长因子。烫伤后0,1,3,5,7,10,14,21 d取创面组织,采用Western blot检测表皮生长因子受体蛋白表达,并测定两组大鼠创面愈合率。 结果与结论：烫伤后7-21 d 实验组创面愈合率高于对照组(P < 0.05)。两组表皮生长因子受体蛋白表达在1 d明显降低(P < 0.05),随后又升高,7 d达峰值且对照组比实验组高(P < 0.05);峰值过后,对照组逐渐下降,21 d接近烫伤前水平,实验组迅速下降,14 d达谷值,随后上升,21 d接近烫伤前水平,两组差异有显著性意义(P < 0.05)。说明早期局部应用重组人表皮生长因子可影响表皮生长因子受体的表达规律,并显著促进大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合。     

局部应用胰岛素对小鼠创面髓过氧化物酶及丙二醛的影响

目的观察小鼠创面局部应用小剂量胰岛素对创面髓过氧化物酶、丙二醛的影响,从对炎症调控角度探索胰岛素促进创面愈合的机制。方法48只C57BL／6J小鼠背部两侧对称部位造成两个全层皮肤缺损创面。按自身对照方法,每只小鼠背部两个创面随机分为胰岛素组和对照组。伤后即刻及伤后每24h,胰岛素组创面局部应用0．03U胰岛素（20μl生理盐水配置）,对照组应用20山生理盐水。随机选取12只小鼠用药至创面愈合,观察愈合时间和速率。余36只小鼠于伤后1、2、3d分别处死12只后取创面及创周5mm组织,免疫印记化学发光法检测创面髓过氧化物酶（MPO）、生化方法检测丙二醛（MDA）含量。结果胰岛素组创面愈合时间显著短于对照组（P〈0．05）;伤后第5、7天胰岛素组的创面愈合百分率显著高于对照组（P〈0．05）。伤后第2、3天胰岛素组和对照组创面MPO含量分别为1．52±0．37、1．95±0．53和1．2±049、1．25±0．39,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。胰岛素组与对照组创面MDA含量在伤后1、2、3d比较,差异均无统计学意义。结论胰岛素在增强创面杀菌功能的同时减轻细胞损伤,可能是胰岛素促进创面愈合的机制之一。     

重组人促红细胞生成素对大鼠皮肤深Ⅱ°烫伤创面愈合的影响

目的研究重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对大鼠皮肤深Ⅱ°烫伤愈合的影响。方法健康SD大鼠随机分成低剂量组(50U/mL rHuEPO)、中剂量组(100U/mL rHuEPO)、高剂量组(200U/mL rHuEPO)和生理盐水(NS)对照组,建立深Ⅱ°烫伤动物模型,并于伤后3、5、7、14、21d取创面皮肤标本,HE染色和免疫组织化学方法染色分别检测创面愈合情况及微血管密度。结果与对照组相比,rHuEPO治疗组创面愈合时间缩短,同一时相内大鼠烫伤愈合率高于对照组,微血管密度明显增加。结论rHuEPO能促进深Ⅱ°烫伤创面微血管形成,加速创面愈合。     

湿润烧伤膏干预烧伤模型大鼠创面愈合及α-平滑肌肌动蛋白的表达

背景:湿润烧伤膏能够抑制炎症反应,降低氧化应激水平,加速创面愈合速度,广泛用于治疗烧伤创面、皮肤放射性损伤、糖尿病足病,并取得了显著效果,但对其机制的研究仍处于空白阶段。目的:基于转化生长因子β1/Smad家族成员3信号通路探讨湿润烧伤膏对烧伤模型大鼠创面愈合及α-平滑肌肌动蛋白表达的影响。方法:将80只SPF级SD雄性大鼠随机分为假烫伤组、模型组、湿润烧伤膏组、转化生长因子β1组,后3组采用圆形烫伤仪(直径为2.5 cm)构建大鼠模型,伤后湿润烧伤膏组创面涂抹湿润烧伤膏,转化生长因子β1组注射转化生长因子β1,假烫伤组、模型组创面涂抹生理盐水。第21天麻醉处死,观察各组大鼠伤后创面愈合情况;采用苏木精-伊红染色观察大鼠创面组织病理学表现;免疫组化染色检测创面组织表皮生长因子受体、α-平滑肌肌动蛋白表达水平;ELISA法检测大鼠血清炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6的表达水平;黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸显色法检测创面组织氧化应激指标超氧化物歧化酶、丙二醛水平;Western-blot检测创面组织转化生长因子β1、磷酸化Smad家族成员3蛋白表达水平。结果与结论:(1...     

牛磺酸铜干预感染愈合创面血管内皮生长因子A的表达

背景：铜具有广谱杀菌及耐药性强的特点,而且铜作为人体必需微量元素在创面愈合过程中发挥着重要作用。作者前期的实验得到了利于生物体吸收的牛磺酸铜有机化合物。 目的：检测牛磺酸铜的抗菌活性及其对感染创面愈合过程中血管内皮生长因子A表达的影响。 方法：①通过MTT比色法检测牛磺酸铜对金黄色葡萄球菌的最低抑菌浓度。②72只SD大鼠随机分为牛磺酸铜组与生理盐水组两组,于每只大鼠背部制作1个直径1.5 cm的圆形金黄色葡萄球菌感染创面。牛磺酸铜组创面应用最低抑菌浓度的牛磺酸铜溶液1 mL,生理盐水组创面应用生理盐水1 mL,隔日用药1次,直到创面完全愈合。 结果与结论：①经测定牛磺酸铜对金黄色葡萄球菌的最低抗菌浓度为4 g/L。②用药后第7,10天,牛磺酸铜组创面愈合率明显高于生理盐水组(P < 0.05);至第21天,两组创面都完全愈合。③组织学观察显示：用药后第7天,牛磺酸铜组肉芽组织更成熟;用药后第14天,牛磺酸铜组胶原纤维排列整齐,瘢痕窄,胶原内可见再生的毛囊和皮脂腺。④免疫组织化学检测创面血管内皮生长因子A的表达变化显示：牛磺酸铜组血管内皮生长因子A在用药后第3天表达明显高于生理盐水组(P < 0.01),第7,10天,牛磺酸铜组血管内皮生长因子A表达量下降,但仍高于生理盐水组(P < 0.05)。其余时间点表达未见明显差异(P > 0.05)。证实感染创面外用牛磺酸铜药液可以发挥有效的杀菌作用,提高创面愈合率,促进大鼠感染创面血管内皮生长因子A的表达,从而提高创面的愈合质量。     

重组人促红细胞生成素对大鼠皮肤深Ⅱ&#176;烫伤创面愈合的影响

目的研究重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对大鼠皮肤深Ⅱ&#176;烫伤愈合的影响。方法健康SD大鼠随机分成低剂量组(50U/mL rHuEPO)、中剂量组(100U/mL rHuEPO)、高剂量组(200U/mL rHuEPO)和生理盐水(NS)对照组,建立深Ⅱ&#176;烫伤动物模型,并于伤后3、5、7、14、21d取创面皮肤标本,HE染色和免疫组织化学方法染色分别检测创面愈合情况及微血管密度。结果与对照组相比,rHuEPO治疗组创面愈合时间缩短,同一时相内大鼠烫伤愈合率高于对照组,微血管密度明显增加。结论rHuEPO能促进深Ⅱ&#176;烫伤创面微血管形成,加速创面愈合。     

烫伤创面愈合后的瘢痕形成与神经支配

背景：既往研究表明神经因素在创面愈合中具有重要调控作用,但有关神经调节与创面愈合后瘢痕形成之间的关系鲜有报道。 目的：观察烧伤创面愈合过程中神经支配与创面愈合质量之间的关系。 方法：将30只大鼠右侧T9~L1阶段脊神经根切断,制作失神经支配皮肤模型;然后在大鼠背部右侧失神经支配皮肤区域制作直径4 cm的深Ⅱ度烫伤创面,设为模型组,左侧对称正常皮肤制作同样的创面,设为对照组,伤后连续观察创面变化,于7,14,21 d采用免疫组织化学法观察Ⅰ和Ⅲ胶原分泌情况,并计算Ⅰ/Ⅲ型胶原比例的变化,探讨创面愈合速度及愈合质量。 结果与结论：模型组Ⅰ,Ⅲ型胶原分泌和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值于伤后各时间点均显著低于对照组(P < 0.05)。模型组Ⅰ型胶原分泌与伤后7,14,21 d逐渐增加(P < 0.05),Ⅲ型胶原于伤后21 d时分泌明显增高(P < 0.05),Ⅰ/Ⅲ型胶原比值与伤后21 d时明显降低(P < 0.05)。结果证实,创面早期神经支配可以促进创面愈合,创面重塑期减轻神经支配可能会改善创面重塑质量。     

三维扫描技术精确控制大鼠烫伤面积动物模型的建立

目的 建立一种可精确控制烫伤面积的大鼠模型.方法 40只大鼠被随机分为5组,每组8只,根据接触94℃热水时间不同分别为6 s组、8 s组、10 s组、12 s组、14 s组,以热水接触作为致伤原因,持续时间控制烫伤深度.比较各组创面烫伤深度和愈合时间,并经病理证实.另取9只大鼠作为3D扫描组,接触94℃热水12 s,烫伤24 h后应用3D流动式双目三维扫描技术,扫描计算大鼠体表面积及烫伤部位占体表总面积的百分比,并与实体解剖测量结果进行比较.结果 12 s组烫伤创面深度可达（34.2±2.9）mm,且无毛囊及汗腺附件存在.创面愈合时间为（24.4±2.2）d,病理证实烫伤深度为深Ⅱ度～Ⅲ度;流动式双目三维扫描技术确认的烫伤面积与实体解剖测量所得结果差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 以热水接触为致伤原因,配合三维扫描技术测量烫伤面积精确可信,该模型可以控制烫伤深度、精确烫伤面积,是研究烧（创）伤修复机制及评价创面用药的良好动物模型.     

正常与糖尿病小鼠脂肪间充质干细胞移植促进皮肤创伤愈合的比较

目的比较正常和糖尿病小鼠脂肪间充质干细胞(Adipose mesenchymal stem cells,ADSCs)移植促进皮肤创伤愈合疗效差别。方法无菌条件下获取正常小鼠及糖尿病小鼠的ADSCs,应用流式细胞术对3代细胞表面抗原CD34、CD45、CD90、CD105进行表型鉴定。应用WST法和Transwell迁移实验检测细胞增殖和迁移情况。应用ELISA对正常小鼠及糖尿病小鼠的ADSCs条件培养液中VEGF、HGF和IGF-1蛋白含量进行检测。建立小鼠皮肤创伤模型并随机分为3组,分别以皮内注射方式将3代正常小鼠或糖尿病小鼠来源ADSCs的细胞混悬液移植到小鼠创面四周,空白对照组注射生理盐水,于伤后14d观察创面愈合情况;Western blot检测伤后14d创面组织Bcl-2蛋白表达。结果小鼠ADSCs表达CD90和CD105,不表达CD34和CD45,与正常小鼠相比,糖尿病小鼠来源的ADSCs增殖和迁移能力下降,条件培养液中VEGF、HGF和IGF-1蛋白含量明显降低。糖尿病小鼠ADSCs移植组于创伤后第14d伤口愈合率为(79.6%±6.2%),均显著低于正常小鼠移植组14d的(97.1%±4.1%),两者均高于对照组14d的(64.6%±2.9%,0.05)。与正常小鼠移植组相比,糖尿病小鼠移植组伤后14d创面组织Bcl-2表达水平降低,高于对照组创面组织Bcl-2表达水平。结论正常小鼠来源ADSCs较糖尿病小鼠ADSCs更能促进小鼠皮肤创面愈合。     

体外培养表皮干细胞复合高分子支架原位修复深度烧伤创面的研究

目的探讨表皮干细胞联合成纤维细胞-丝素蛋白纳米纤维活性支架体内培养,对Ⅲ度烧伤创面的修复和再生作用。方法（1）表皮干细胞的培养和表征：采用快速贴壁法分离和培养表皮干细胞（Epidermal Stem Cell,ESC）。将表皮干细胞分别在经Ⅳ型胶原蛋白修饰的和未经修饰的培养瓶中,或通过悬浮法培养,研究表皮干细胞的生长特性;以β1整合素和细胞角蛋白CK19免疫荧光染色实验考察细胞表型。（2）活性支架的体外构建和对大鼠Ⅲ度创面的修复作用研究：体外构建成纤维细胞-丝素蛋白纳米纤维活性支架;采取同体对照法,在20只Sprague—Dawley大鼠（sD大鼠）背部制作两个Ⅲ度切痂创面。左侧创面采用体外培养的自体表皮干细胞联合成纤维细胞一丝素蛋白纳米纤维活性支架移植入创面,作为组织工程移植物组;右侧创面采用凡士林纱布敷料覆盖,作为凡士林纱布敷料组。考察组织工程移植物对大鼠Ⅲ度创面的愈合作用。结果以快速贴壁法能够有效地分离得到表皮干细胞,细胞在经Ⅳ型胶原蛋白修饰的培养瓶中生长10d后融合,数目达到5．1×10^5／cm^2。免疫荧光实验表明细胞表面抗原呈β1整合素和角蛋白免疫CK19成阳性,证明分离得到的细胞为表皮干细胞。成纤维细胞能够在丝素蛋白纳米纤维中扩增并分泌细胞外基质,14d后与丝素蛋白纳米纤维形成活性支架。对大鼠Ⅲ度烧伤创面的修复实验表明,组织工程移植物组的创面在第14天和第22天的平均愈合效率为66％和93％,高于凡士林纱布敷料组（32％和69％）,P〈0．05。组织工程移植物组的创面平均愈合天数为21d,低于凡士林纱布敷料组（31d）,P〈0．05。结论通过Ⅳ型胶原蛋白黏附法,能够分离得到表皮干细胞,并且其在Ⅳ型胶原蛋白表面修饰的培养瓶中的生长活力较高。大鼠Ⅲ度创面的修复实验表明,组织工程移植物,即表皮干细胞联合成纤维细胞-丝素蛋白纳米纤维支架,能够修复Ⅲ度创面,再生皮肤表真皮结构完整;并且与凡士林纱布敷料相比,能够提高创面的愈合效率,减少创面的愈合时间。     

负压创面疗法应用于深Ⅱ度烧伤创面的临床观察

目的研究负压创面疗法（NPWT）对于深Ⅱ度烧伤创面的治疗作用。方法采用NPWT治疗19例患者,共22个深Ⅱ度烧伤创面。观察坏死组织清除情况,记录伤后10、14、21、28d创面愈合率和创面完全愈合时间。结果NPWT治疗后,观察的22个创面中有18个创面的坏死组织被全部清除,其余4个创面表面坏死组织被部分清除。创面愈合率在伤后10、14、21、28d分别为（444-27）％,（69±28）％,（90±13）％,（100±0）％。创面完全愈合时间为（20．1±4．9）d,1个创面最后通过手术封闭,其余创面均通过换药愈合。结论NPWT具有加速深Ⅱ度创面愈合的作用,对坏死组织有效地清除可能是其重要机制之一。     

LED红光对糖尿病大鼠创面愈合的影响

目的探讨LED红光照射对糖尿病大鼠创面愈合的作用及相关机制。 方法将30只4周龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常创面组、糖尿病创面组、红光治疗糖尿病创面组,每组10只。红光治疗糖尿病创面组及糖尿病创面组大鼠高脂饮食4周,正常创面组大鼠正常饮食。饲养4周后对红光治疗糖尿病创面组及糖尿病创面组大鼠按50 mg/kg的量腹腔注射10 mg/mL的链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,2组大鼠均造模成功。造模成功后在3组大鼠的背部两侧各制造2个1.5 cm×1.5 cm的全层皮肤缺损创面,每2 d对大鼠创面进行酒精消毒1次,红光治疗糖尿病创面组大鼠每次消毒后对创面进行LED红光照射5 min,能量密度为20 J/cm²,另外2组大鼠不进行LED红光照射。在观察第7、10、14、21天,观察红光治疗糖尿病创面组大鼠创面有无出现皮疹、红肿、水疱、烫伤等光照不良反应;肉眼观察3组大鼠创面愈合情况;统计3组大鼠创面愈合率。观察第10天从各组随机取2只大鼠,处死后取背部创面组织,固定后,进行苏木精-伊红染色观察创面新生血管情况及肉芽组织生长情况;采用免疫荧光法检测各组大鼠创面组织中CD34、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达情况。数据比较采用单因素方差分析和LSD-t检验。 结果观察第7、10、14、21天,红光治疗糖尿病创面组大鼠经LED红光照射后皮肤未见皮疹、红肿、水疱、烫伤等光照不良反应。在各个观察时间点,肉眼观察正常创面组及红光治疗糖尿病创面组创面愈合情况均优于糖尿病创面组,且正常创面组创面愈合情况略优于红光治疗糖尿病创面组;观察第7、10、14、21天,正常创面组的创面愈合率分别为(34.62±2.116)%、(53.83±7.92)%、(70.20±5.41)%、(95.65±2.58)%,红光治疗糖尿病创面组创面愈合率分别为(31.76±2.44)%、(50.48±4.54)%、(66.26±11.35)%、(93.96±2.80)%,糖尿病创面组创面愈合率分别为(23.67±4.18)%、(42.71±3.40)%、(53.77±7.74)%、(84.07±4.43)%,3组比较差异均有统计学意义(F＝34.69、10.35、10.32、34.40,P<0.05);观察第7、10、14、21天,正常创面组及红光治疗糖尿病创面组创面愈合率始终高于糖尿病创面组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察第7、10天,正常创面组创面愈合率高于红光治疗糖尿病创面组,差异均有统计学意义(t＝2.80、3.26,P<0.05),观察第14、21天,正常创面组创面愈合率仍高于红光治疗糖尿病创面组,但差异均无统计学意义(t＝1.16、1.40,P>0.05)。观察第10天,创面组织苏木精-伊红染色显示,正常创面组内含大量新生毛细血管,肉芽组织内胶原及细胞排列紧密有序;红光治疗糖尿病创面组见较多新生毛细血管,肉芽组织内胶原及细胞较多,但少于正常创面组;而糖尿病创面组新生血管最少,肉芽组织内细胞及胶原稀疏。免疫荧光法检测创面组织中CD34、VEGF表达情况可见,正常创面组CD34、VEGF表达高于红光治疗糖尿病创面组,而红光治疗糖尿病创面组表达高于糖尿病创面组。 结论LED红光可促进糖尿病大鼠创面组织中CD34、VEGF表达,促进血管新生,进而促进创面愈合。     

全反式维甲酸诱导骨骼畸形大鼠血清及羊水内碱性成纤维细胞生长因子的表达简

目的探究应用全反式维甲酸诱导骨骼畸形大鼠血清及羊水内碱性成纤维细胞生长因子（FGF2）的表达。方法选择孕10d的Wistar大鼠50只,体质量250～300g。分实验组和对照组.每组各25只。实验组予溶有全反式维甲酸的大豆油（40mg／mL）,按照135mg/hg以灌胃方式给药制作骨骼畸形胎鼠模型;对照组给予等体积的大豆油。孕20d时处死母鼠,采集母鼠血液,实验组每窝选择骨骼畸形胎鼠4只,对照组每窝随机选取胎鼠4只,抽取胎鼠羊水标本,应用酶联免疫吸附分析测定血液及羊水内FGF2浓度：利用游标卡尺测量胎鼠头臀长,双前肢各段及双后肢的长度。结果实验组胎鼠出现四肢发育不良、脊柱裂、下颌裂等畸形。实验组胎鼠头臀长、双前肢各段及双后肢长度与对照组相比.差异具有统计学意义（P〈0.05）。实验组母鼠血液及胎鼠羊水内FGF2的浓度与对照组相比[（24.124±1.271）pg／mL vs（27.451±2.026）pg／mL,（23.918±0.369）pg／mL vs（27.305±2.125）pg／mL],差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论全反式维甲酸诱导骨骼畸形大隐.FGF2表茯情况低干骨骼发育正常的大鼠。     

冷宁康敷料对烧伤创面疼痛的治疗

目的探讨新型烧伤敷料治疗Ⅱ度烧伤、减少患者疼痛、促进创面愈合方面的效果。方法对45例Ⅱ度烧伤创面分两组，应用冷宁康和磺胺嘧啶银锌治疗，观察两组创面疼痛情况及愈合时间。结果使用冷宁康组0～Ⅰ级疼痛占95．5％（43／45），对照组中0～Ⅰ级疼痛占17．3％（8／45），两组比较有统计学意义（P〈0．01）。与对照组比较，治疗组浅Ⅱ度创面平均愈合时间缩短2．48d，深Ⅱ度创面平均愈合时间缩短4．61d（P〈0.05）。结论冷宁康不但能促进创面愈合，而且是一种对烧伤创面具有良好止痛作用的外用烧伤敷料。     

p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对严重烧伤大鼠离体库普弗细胞促炎性细胞因子分泌的影响

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对严重烧伤大鼠离体库普弗细胞促炎性细胞因子肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α和白细胞介素（interleukin，IL）-1β分泌的影响。方法健康成年的SD大鼠10只分为假烫组和烧伤组，假烫或烧伤24h后处死分离出库普弗细胞。37℃5％CO2条件下培养60min后加入SB203580，18h后用25ng/孔的脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激。酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）测定库普弗细胞上清液TNF-α和IL-1β的含量。结果烧伤大鼠的离体库普弗细胞在LPS刺激后分泌的TNF-α和IL-1β量较假烫组增高显著[（2．847±0．398）ng／ml vs（1．232±0．101）ng／ml，P〈0．01；（742．1914±103．7009）pg／ml vs （320.5462±26.3022）pg／ml，P〈0.01）]。体外使用SB203580既可以抑制烧伤大鼠的离体库普弗细胞分泌TNF-α和IL-1β[（0.1021±0.018）ng／ml vs（2．847±0.398）ng／ml，P〈0．01；（26 .7167±4.9213）pg／ml vs （742.1914±103.7009）pg／ml，P〈0.01）]，也可以抑制正常大鼠的离体库普弗细胞分泌TNF-α和IL-1β[（0.113±0．032）ng／ml vs （1．232±0.101）ng／ml，P〈0．01；（30.2427±8.9803）pg／ml vs（320.5462±26．3022）pg／ml，P〈0.01）]。结论p38MAPK信号转导通路介导了严重烧伤后库普弗细胞TNF-α和IL-1β的产生，在烧伤后全身炎症反应的发生中发挥着重要的调控作用。