甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后ICAM-1和TNF的影响

目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后血脑组织中ICAM－1和TNF含量的影响，并探讨其作用机制．方法将55只SD大鼠随机分为3组，采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤模型，正常组5只，麻醉后，只行开颅手术．不作头颅打击；治疗组大鼠致伤后即刻腹腔内注射30mg／kg甲基强的松龙，对照组则即刻腹腔内注射30mg／kg生理盐水．对照组和治疗组大鼠分别在伤后6h、24h、48h、72h、96h时间点断头取脑，对大鼠脑外伤后脑组织中TNF含量进行检测．结果大鼠脑皮质中的ICAM—1和TNF活性在伤后6h后较对照组升高显著（P〈0．01），48h达高峰并开始下降，96h降至基础水平．甲基强的松龙治疗组在伤后6h-48h ICAM－1和TNF活性较损伤组明显降低（P〈0．05）．结论颅脑损伤后，受损脑组织中ICAM－1和TNF含量升高。甲基强的松龙可通过抑制损伤后ICAM—1和TNF活性，起到保护创伤神经元的作用．     

机械创伤升高大鼠心肌细胞凋亡蛋白表达

目的观察钙蛋白酶(calpain)对机械创伤大鼠心肌细胞凋亡蛋白caspase-3和caspase-12表达的影响。方法将大鼠分为对照组、创伤组和calpain抑制剂(MDL28170)干预组(i. p.,24 mg/kg);用Western blot检测caspase-3、caspase-12、calpain-1和calpain-2蛋白表达;用试剂盒检测caspase-3和caspase-12的活性;用real-time PCR检测calpain-1和calpain-2 mRNA表达。结果与对照组相比,大鼠创伤后心肌细胞caspase-3和caspase-12蛋白表达和活性均升高(P0. 01),calpain-2表达上调(P0. 01);与创伤组相比,给予抑制剂MDL28170干预后,心肌细胞calpain-2表达下降(P0. 05),caspase-3和caspase-12蛋白表达和活性均明显降低(P0. 05)。结论机械创伤所引起的心肌细胞calpain-2表达上调可能是导致凋亡相关蛋白caspase-3和caspase-12表达和活性升高的重要原因。     

低聚果糖对佝偻病大鼠钙吸收的影响

目的研究低聚果糖对佝偻病大鼠模型钙吸收影响。方法采用21d断奶Wistar幼鼠38只，随机分为对照组8只和实验组30只。实验组进一步分为1，2，3组，每组10只，雌雄各半。对照组喂基础饲料和自来水。实验组1，2，3组喂以缺VitD饲料和纯净水并避光喂养。实验第30d处死对照组和实验1组；实验第30d实验2组给予低聚果糖0．2g／100g＋高钙饲料，实验3组给予高钙饲料。实验第60d处死实验3组、4组动物。实验第30d、第60d同时检测处死动物体重、血清Ca、Ca^2＋、P、ALP各项指标。结果实验第30d，实验1组体重、血P低于对照组，血ALP高于对照组，二者有非常显著性差异（P〈0．01），血Ca^2＋有显著性差异（P〈0．05），血Ca指标二者无显著性差异（P〉0．05）。实验第60d，实验2组血Ca、Ca^2＋高于实验3组，二者有非常显著性差异（P〈0．01），血P实验2组高于实验3组，二者有显著性差异（P〈0．05），实验2组体重略高于实验3组（P〉0．05）。结论FOS可以促进钙吸收，增加佝偻病大鼠模型的钙含量，改善佝偻病大鼠血Ca、P、ALP等生化紊乱状况。     

烫伤对大鼠免疫功能的影响及药膳饮食对其的调理作用观察

目的观察烫伤对大鼠免疫功能的影响及药膳饮食对其的调理作用。方法健康Wistar大鼠70只，体质量（200±20）g，雌雄各半，随机分成正常对照组（A组，n=10）、烧伤常规喂养组（B组，n=30）和烧伤药膳喂养组（C组，n=30）。A组37℃造成假伤后全部处死取材，B、C组大鼠造成30％TB-SAⅢ度烧伤伤后B组常规饲养，C组伤后2h开始以复温至37℃的药膳饮食灌胃，2ml/次，2次／d＋常规饲养。B、C组于伤后3、7、14d各取10只，无菌条件下取材送检，观察T淋巴细胞亚群和NK细胞活性、血浆IgA、IgG、IgM、C3、C4、含量、肠道sIgA含量的变化。结果①B、C组伤后CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋、NK细胞活性、IgA、IgG、IgM、C3、C4水平及肠道sIgA含量均低于A组，CD8^＋高于A组（P〈0．05或P〈0．01）；②C组与B组比较，各免疫指标均恢复快（P〈0．05或P〈0．01）。结论严重烫伤大鼠细胞免疫和体液免疫功能发生了改变；药膳饮食可以改善烫伤大鼠T淋巴细胞亚群分布，提高NK细胞活性，促进血浆IgA、IgM、IgG、C3、C4的恢复和肠黏膜细胞sIgA的分泌，从而改善机体的免疫功能。     

牛磺酸治疗糖尿病大鼠骨骼肌病变的实验研究

目的：研究牛磺酸对糖尿病大鼠骨骼肌酶的影响。方法：SD大鼠24只，随机分为对照（NC）组、糖尿病（DM）组、牛磺酸（Tau）组，每组8只：DM组和Tau组腹腔注射链脲菌素（STZ）50mg／kg复制DM大鼠模型。NC组和DM组给予自来水、Tau组给予牛磺酸（1％饮水）4周后，测量腓肠肌组织中的乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶（CK）的活性及丙二醛（MDA）含量的变化；光镜下观察肌纤维病理改变。结果：与NC组相比，DM组组织中SOD、CK活性显著降低（P〈0．01），LDH活性、MDA含量显著增加（P〈0．01）；光镜下，肌纤维发生明显紊乱。变细，甚至断裂。给予牛磺酸后可抑制上述现象。结论：牛磺酸对糖尿病大鼠骨骼肌病变有保护作用。     

骨髓间质干细胞修复大鼠脊髓损伤的效果的实验研究

目的研究骨髓间质干细胞（Bone marrow stromal cells，BMSCs）用于修复大鼠脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）的效果。方法30只成年SD大鼠按改良Tuszynsl法建立大鼠脊髓完全横断伤模型，损伤水平位于T9，损伤24h后随机分为对照组、实验组，实验组经尾静脉注射BMSCs，对照组经静脉注射PBS。利用BBB（Basso-Beetle-Bresnahan）评分法进行后肢运动功能评价，并进行斜板实验。结果实验组运动功能改善，实验组与对照组的BBB评分比较差异有统计学意义（P〈0．05），实验组的神经功能恢复较快。其中实验组大鼠在注射BMSCs后35d时后肢能支撑身体站立行走。斜板实验结果2组相比有显著性差异（P〈0．05）。结论骨髓间质干细胞移植组大鼠脊髓功能恢复优于对照组，说明骨髓间质干细胞用于修复大鼠SCI作用显著。     

休克期大面积切痂对严重烧伤大鼠细胞免疫功能影响的研究

目的 观察休克期大面积切痂对严重烧伤大鼠细胞免疫功能的影响，探索改善烧伤后机体免疫功能紊乱的有效方法。方法 将大鼠分成休克期切痂组（A组）、常规切痂组（B组）和正常对照组（C组）。A、B组造成30％TBSAⅢ度烫伤，C组不烫伤。A组伤后第6h、B组伤后第4d切痂，并于伤后第1、5、9d各活杀10只，取材送检，观察其免疫指标的变化。结果 （1）A、B组与C组比较：A、B组烫伤大鼠各时相点CD3^＋T细胞变化不大（P〉0．05），但CD4^＋T细胞、CD4^＋／CD8^＋比值明显下降、CD8^＋T细胞增高（P〈0．05或P〈0．01）。NK细胞活性明显下降（P〈0．05或P〈0.01），外周血CD25^＋T淋巴细胞表达及经活化后脾脏CD25^＋T淋巴细胞表达明显下降（P〈0．05或P〈0．01）。（2）A组与B组比较：A组CD4^＋T细胞、CD4^＋／CD8^＋比值明显升高、CD8^＋T细胞降低（P〈0．05或P〈0．01），NK细胞活性明显升高（P〈0．05或P〈0．01），外周血CD25^＋T淋巴细胞表达及经活化后脾脏CD25^＋T淋巴细胞表达均明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论 （1）大鼠烫伤后细胞免疫状况发生了明显变化。（2）休克期切痂可以改善烫伤大鼠T淋巴细胞亚群分布，提高NK细胞活性，增加外周血CD25^＋T淋巴细胞的表达。提高经活化后脾脏CD25^＋T淋巴细胞数。从而改善烫伤大鼠伤后机体的细胞免疫功能。     

灯盏花素对肢体缺血再灌注骨骼肌影响的实验研究

目的：探讨灯盏花素对肢体缺血再灌注骨骼肌的保护作用.方法：健康成年家兔20只,随机分为对照组和实验组,每组10只,建立兔肢体缺血再灌注损伤动物模型.在即将恢复血流灌注时,两组分别自耳缘静脉注射生理盐水（对照组）、灯盏花素注射液（实验组）.分别在缺血前、缺血后2h,再灌注后1h、再灌注后3h采集术侧股静脉血样,测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的含量.取上述各时相点动物胫前肌组织,测定骨骼肌组织湿/干重比值并观察肌组织微细和超微结构变化.结果：实验组再灌注后LDH、CK明显低于对照组（P＜0.01）,骨骼肌组织湿/干重比值低于同期对照组（P＜0.05）.光镜及电镜下观察实验组骨骼机损伤轻于对照组.结论：灯盏花素能够缓解组织水肿,保护缺血再灌注骨骼机.     

大鼠肢体缺血再灌注过程中血及骨骼肌的相应指标变化

目的：观察大鼠肢体缺血再灌注（LIR）过程中血及骨骼肌的相应氧化损伤变化。 方法： 实验采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型，将Wistar大鼠随机分7组，即：对照组、单纯缺血组、再灌注0.5、2、4、6、10 h组，分别测定各组动物血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）的含量；观察骨骼肌组织湿干重比值（W/D）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）的变化和骨骼肌在光镜下的形态学改变。 结果： 大鼠LIR后血浆胞浆酶LDH和CK、脂质过氧化物MDA持续性升高，4 h左右达到高峰，此后逐渐下降；血浆SOD在LIR后持续性下降，4 h左右达到低谷；腓肠肌组织SOD和MDA的变化趋势与血浆一致；W/D和MPO亦在LIR后明显增加，4 h后开始下降；再灌注4 h光镜下可见骨骼肌纤维水肿变形，横纹紊乱、消失，肌间隙增宽，间质水肿，纤维蛋白渗出，有大量炎性细胞浸润，间质血管扩张，充血出血明显。 结论： 大鼠LIR后发生骨骼肌损伤与机体活性氧产生增多及清除酶活性下降有关，且以再灌注4 h左右为重。     

开放爆炸环境下烧冲复合伤动物模型建立的研究

目的：建立理想的开放爆炸环境下烧冲复合伤动物模型。方法以Wistar雌性清洁级成年大鼠460只为研究对象。随机选取90只大鼠设为预实验组,其余370只大鼠随机选取360只大鼠设为实验组,剩余10只大鼠设为正常对照组。预实验组90只大鼠随机分为预单纯烧伤组（n=30）,预烧冲复合伤组（n=30）,预烧冲复合伤组（n=30）;预单纯烧伤组采用凝固汽油涂抹背部点燃25 s造成深Ⅱ度烧伤,烧伤面积分别为10％总体表面积（TBSA）（轻度,n=10）、25％TBSA（中度,n=10）、40％TBSA（重度,n=10）;预单纯冲击伤组采用柱形黑索金炸药在不同距离（70、50、30 cm）造成轻度、中度、重度冲击伤（每组n=10）;按照预单纯烧伤组及预单纯冲击伤组动物死亡率及器官功能障碍等,确定轻度、中度、重度的预烧冲复合伤模型：预轻度烧冲复合伤（轻度烧伤＋轻度冲击伤）,预中度烧冲复合伤（中度烧伤＋中度冲击伤）,预重度烧冲复合伤（重度烧伤＋重度冲击伤）;观察伤后24 h大鼠宏观变化及死亡率。实验组370只大鼠随机分为单纯烧伤组（n=120,其中轻、中、重3组,每组n=40）,单纯冲击伤组（n=120,其中轻、中、重3组,每组n=40）,烧冲复合伤组（n=120,其中轻、中、重3组,每组n=40）,正常对照组（n=10）,模型的建立同预实验,伤后6 h、1 d、2 d、3 d用自动生化仪检测实验组大鼠血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、谷丙转氨酶（GPT）、血肌酐（Scr）,并同时观察实验组大鼠死亡率及用光学显微镜观察各脏器病理变化。结果预轻、中、重度冲击伤组大鼠伤后24 h死亡率分别为10％、30％、100％;预轻、中、重度烧伤组大鼠伤后24 h死亡率分别为10％、20％、40％;预轻、中、重度烧冲复合伤组大鼠伤后24 h死亡率分别为20％、30％、100％;预冲击伤组：预重度冲击伤组大鼠     

中药复方补剂对运动大鼠骨骼肌酶活性的影响

目的研究中药复方补剂对运动大鼠骨骼肌酶活性的影响。方法将40只SD大鼠分为补剂组和对照组,进行游泳运动后每组再分别分为即刻处死组和休息24h再行处死组,用酶组织化学方法染色观察骨骼肌中多种酶活性的变化。结果方剂组的运动鼠骨骼肌酶活性较对照组高（P〈0．05）。结论中药复方补剂能通过提高运动大鼠骨骼肌酶活性来改善骨骼肌细胞的能量供给,从而减缓大鼠体力性疲劳产生和促进大鼠体力性疲劳恢复。     

局部应用胰岛素对小鼠创面髓过氧化物酶及丙二醛的影响

目的观察小鼠创面局部应用小剂量胰岛素对创面髓过氧化物酶、丙二醛的影响,从对炎症调控角度探索胰岛素促进创面愈合的机制。方法48只C57BL／6J小鼠背部两侧对称部位造成两个全层皮肤缺损创面。按自身对照方法,每只小鼠背部两个创面随机分为胰岛素组和对照组。伤后即刻及伤后每24h,胰岛素组创面局部应用0．03U胰岛素（20μl生理盐水配置）,对照组应用20山生理盐水。随机选取12只小鼠用药至创面愈合,观察愈合时间和速率。余36只小鼠于伤后1、2、3d分别处死12只后取创面及创周5mm组织,免疫印记化学发光法检测创面髓过氧化物酶（MPO）、生化方法检测丙二醛（MDA）含量。结果胰岛素组创面愈合时间显著短于对照组（P〈0．05）;伤后第5、7天胰岛素组的创面愈合百分率显著高于对照组（P〈0．05）。伤后第2、3天胰岛素组和对照组创面MPO含量分别为1．52±0．37、1．95±0．53和1．2±049、1．25±0．39,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。胰岛素组与对照组创面MDA含量在伤后1、2、3d比较,差异均无统计学意义。结论胰岛素在增强创面杀菌功能的同时减轻细胞损伤,可能是胰岛素促进创面愈合的机制之一。     

氨甲环酸关节腔注射联合引流管夹闭3h在单侧全膝关节置换术中止血效果分析

目的：探讨局部应用氨甲环酸联合引流管夹闭3h对单侧全膝关节置换术出血量的影响。方法2012年6月至2014年6月,前瞻性选择100例患有骨性关节炎行初次全膝关节置换术（TKA）的患者,随机分为两组：实验组（n＝51）,关节置换完成后松止血带前自引流管向关节腔注入氨甲环酸10 mL（含1000 mg）＋0．9％氯化钠10 mL,注入后引流管夹闭3 h;对照组（n＝49）,同期关节腔注入0．9％氯化钠溶液20 mL,注射后引流管未夹闭。比较两组患者术后1、7、14 d血红蛋白含量、术后最大血红蛋白丢失量、引流量、隐性失血量、总失血量、输血量、输血率、术后1 dD-二聚体值、术后7 d下肢静脉血栓（VTE）发生率、皮下瘀斑面积＞1％发生率。其中计量资料的比较采用两独立样本t检验,率的比较采用χ2检验。结果术后1、7、14 d血红蛋白平均含量实验组高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。术后最大血红蛋白丢失量、引流量、隐性失血量实验组少于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。实验组、对照组患者总失血量分别为（712．6±260．5）mL、（1109．6±350．5）mL,两组比较差异有统计学意义（t＝6．45,P＜0．05）。实验组与对照组输血量分别为（27．0±49．2）mL、（232．0±119．3）mL,两组比较差异有统计学意义（t＝11．30,P＜0．05）;实验组与对照组输血患者分别为5例和21例,输血率分别为9．8％和42．9％,两组比较差异有统计学意义（χ2＝14．19, P＜0．05）。两组术后1 d D二聚体含量均升高,实验组低于对照组,差异有统计学意义（t＝2．65,P＜0．05）;术后7 d 两组患者静脉多普勒超声检查发现VTE发生率比较差异无统计学意义（χ2＝0．24, P＞0．05）,术后皮下瘀斑面积＞1％的发生率实验组少于对照组,差异有统计学意义（χ2＝4．67,P＜0．05）。     

低压性低氧暴露后大鼠骨骼肌过氧化物酶增殖激活受体-δ基因表达上调

目的探讨低压性低氧暴露对大鼠骨骼肌过氧化物酶增殖激活受体8（PPAR-δ）基因表达的影响。方法40只SD大鼠随机均分为平原组（H0组）、缺氧1d组（H1组）和缺氧15d组（H15组）。将缺氧组大鼠置于模拟海拔5，000m低压氧舱内，每天23h。平原组大鼠在平原动物房内饲养。分别于缺氧1d和15d后取双后肢腓肠肌，观察腓肠肌毛细血管密度的变化，用同位素标记法测定脂肪酸氧化率，化学比色法测定非酯化脂肪酸（NEFA）含量，RT-PCR法检测骨骼肌中PPAR-δ以及脂肪酸易位蛋白（FAT／CD36）mRNA表达的变化，并与HO组对照。结果①缺氧暴露15d后骨骼肌毛细血管密度增加。②骨骼肌NEFA含量缺氧组显著高于平原对照组（P均〈0．05），H1显著低于H15（P〈0．05）。骨骼肌脂肪酸氧化率H15显著高于H0和H1（P均〈0．05），H0与H10之间无显著性差异。③骨骼肌H1组PPAR-δ mRNA表达水平较H0和H15组分别下调39．4％和30．0％（均P〈0．05），H0和H15组间无显著性差异。H15组CD36 mRNA表达水平较Ⅲ组上调12．2％（P〈0．05），H0和H15组间以及H0和H1组间无显著性差异。结论慢性高原暴露时骨骼肌PPAR-δ mRNA表达上调，这可能是慢性高原暴露时脂肪酸氧化利用增强及骨骼肌毛细血管密度增加原因之一。     

银杏叶提取物预处理对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨银杏叶提取物(EGb)预处理对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用大鼠后肢缺血模型,将大鼠随机分为银杏叶提取物预处理组、生理盐水对照组和假手术组.检测血浆测定肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量;测定骨骼肌内髓过氧化酶(MPO)活性和肌湿重/干重比(wet/dry).结果 对照组和预处理组与假手术组相比,血浆CPK、LDH、MDA含量明显增高(P<0.01),骨骼肌内髓过氧化酶(MP0)活性和肌湿重/干重比明显升高(P<0.01);预处理组血浆和骨骼肌的各项指标与对照组相比显著降低(P<0.01).结论 EGb预处理可减轻大鼠肢体骨骼肌的缺血/再灌注损伤,对缺血肢体有保护作用.     

内毒素对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤作用

目的：研究急性肺损伤时内毒素主要成分脂多糖（LPS）对肺泡Ⅱ型上皮细胞（AT-Ⅱ）的损伤作用。方法：18只SD大鼠随机分为生理盐水对照组、LPS模型组。通过颈外静脉给药4h后处死动物,收集肺泡灌洗液（BALF）测定表面张力、总磷脂含量（TPL）、乳酸脱氢酶（LDH）、碱性磷酸酶（AKP）、丙二醛（MDA）及总蛋白（TP）含量;取右肺下叶,行HE染色光镜观察。结果：与对照组相比,LPS可增加表面张力[（23．12±2．8）vs（19．6±2．5）mN·m^-1,P〈0．05],并提高BALF中LDH活性[（8．2±1．9）vs（4．7±1．9）μkat·L^-1,P〈0．05]以及AKP活性[（256±101）vs（102±81）nkat·L^-1,P〈0．01];增加TP含量[（85±31）vs（29±16）g·L^-1,P〈0．01]和MDA含量;降低BALF中TPL含量[（370±57）vs（432±43）μg·kg^-1,P〈0．05]。同时光镜下发现LPS组呈典型间质性肺水肿表现。结论：LPS可以引起AT-Ⅱ的损伤,并抑制其合成、分泌肺表面活性物质。     

特异性整合素连接激酶抑制剂QLT0267对大鼠烧伤创面愈合影响的初步研究

目的 观察局部注射特异性整合素连接激酶（ILK）抑制剂QLT0267对SD大鼠深Ⅱ度烧伤创面愈合影响,初步探讨ILK在创面愈合过程中的作用及机制.方法 选取45只雄性SD大鼠,采用恒温恒压烫伤仪在其背部皮肤制备深Ⅱ度烧伤创面,并随机分成实验组、对照组及二甲基亚砜（DMSO）组,每组15只.实验组创面每天注射浓度100 μM QLT0267液100 μL;对照组创面每天注射0.9％氯化钠溶液100 μL;DMSO组创面每天注射0.3％ DMSO液100 μL.测量各组大鼠创面愈合时间和愈合率;伤后14 d取材,各组随机选择5只大鼠,用SP法检测ILK、AKT、PAKT、α-SMA在创面组织中的表达,Western Blot检测各组ILK、AKT、PAKT蛋白含量;用Masson改良法检测创面胶原.结果 实验组大鼠创面平均愈合时间为（21.1±0.6）d,比对照组（17.1±0.6）d和DMSO组（17.7 ±0.6）d长;实验组创面愈合率也低于对照组和DMSO组,比较差异有统计学意义（P＜0.05）.Western Blot检测结果显示：各组ILK、AKT蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）,实验组PAKT蛋白显著低于对照组和DMSO组.SP法结果各组ILK、AKT表达差异无统计学意义（P＞0.05）,实验组ILK活性被抑制,PAKT（0.406±0.008）表达较对照组（0.901 ±0.013）、DMSO组（0.966±0.011）降低,比较差异有统计学意义（F=11.27,P=0.04）;实验组α-SMA表达（0.201±0.003）较对照组（0.339 ±0.006）、DMSO组（0.351 ±0.005）也降低,比较差异有统计学意义（F=52.86,P=0.001）;实验组细胞外基质胶原排列较对照组、DMSO组明显稀疏、紊乱.结论 ILK活性被抑制时延迟大鼠皮肤创面愈合.ILK特异性抑制剂QLT0267通过抑制ILK活性PAKT合成减少,可能影响其下游信号的传导,导致肌成纤维细胞生成减少、胶原合成减少,影响创面愈合.     

p38丝裂原活化蛋白激酶对严重烧伤大鼠肝脏激活蛋白-1和核因子-κB的影响

目的观察严重烧伤后肝脏p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen—activated protein kinase，MAPK）对激活蛋白（activating protein，AP）-1和核因子（nuclear factor，NF）-κB的影响。方法采用30％TBSAⅢ度烫伤动物模型，健康成年的雄性SD大鼠24只，随机分为假烫组、烧伤对照组和烧伤＋SB203580组。观察烧伤24h后肝脏IκBα含量的变化，并采用凝胶电泳迁移率变化分析（electrophoretic mobility shift assay，EMSA）法检测肝脏AP-1和NF-κB DNA结合活性的变化。结果大鼠烧伤24h后肝脏IκBα含量明显下降（2086±684 vs 4138±1160，P〈0．05），肝脏AP-1和NF-κB DNA结合活性均显著增强，使用p38MAPK抑制剂SB203580能显著抑制肝脏AP-1 DNA结合活性的上升（469±84 vs 1306±486，P〈0．01），但对肝脏IκBα含量和NF-κB DNA结合活性的变化无明显影响。结论严重烧伤后，肝脏中活化的p38MAPK通过激活转录因子AP-1进而引起细胞因子的产生，在烧伤后肝损伤的发生中起重要作用，p38MAPK这一作用与IκBα降解引起的NF-κB DNA结合活性增强无关。     

Amiloride通过抑制缺氧诱导的NHE1表达而延缓calpain介导的ABCA1降解

目的:研究缺氧对钠氢交换体1(NHE1)表达、细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)和钙蛋白酶(calpain)活性的影响,探讨NHE1抑制剂阿米洛利(amiloride)对ABCA1降解的影响以及与calpain相关的机制。方法:RAW264.7细胞缺氧0、12、24和48 h。MTT法检测细胞活力,real-time PCR及Western blot检测NHE1的表达。流式细胞术检测[Ca2+]i,荧光素法检测细胞内calpain活性。进而,经缺氧24 h处理的细胞,cycloheximide干预条件下,NHE1抑制剂amiloride处理6 h及12 h,检测ABCA1蛋白含量。最后,给予calpain抑制剂ALLN及细胞内钙螯合剂BAPTA共孵育12 h,检测ABCA1含量及calpain活性。结果:缺氧呈时间依赖方式抑制细胞增殖。缺氧促进NHE1表达上调,增加[Ca2+]i及calpain活性。缺氧加速ABCA1蛋白降解,而amiloride减缓ABCA1蛋白降解。ALLN及BAPTA升高ABCA1蛋白含量,降低calpain活性。结论:Amiloride延缓calpain介导的ABCA1降解,提示缺氧诱导NHE1表达可能至少部分参与ABCA1蛋白降解。     

脑挫伤后肿瘤坏死因子α表达的变化

目的：探讨中枢神经损伤后,肿瘤坏死因子α(TNF-α)在介导神经组织炎症反应中的作用。方法：取大鼠随机分为10组,实验组分别在脑挫伤(自由落体打击脑损伤)后1～10d处死,取脑组织提取RNA,采用半定量RT-PCR法。图像经分析测TNF-αmRNA的相对水平。结果：脑组织中TNF-αmRNA表达量在损伤后2h开始出现明显升高(0．2430±0．0015),6h达到最高(0．9598±0．0021)后,迅速下降,至伤后24h基本恢复正常水平,伤后3d其表达水平再次升高(0．5321±0．0017),至第5天达到高峰(0．912 6±0．0023)后缓慢下降,伤后10d恢复至伤前水平。结论：中枢神经损伤后,TNF-α在介导神经组织炎症反应中可能发挥着重要作用。