骨关节炎滑膜的uPA表达与关节软骨破坏程度的相关研究

骨关节炎是一种以软骨退行性变为核心，累及骨质，包括滑膜，关节囊及关节囊外其他结构的不同程度的炎性病变。软骨退行性变表现为纤维素样改变，呈蟹肉样外观，以及软骨坏死脱落，软骨下骨外露并出现“象牙化”等软骨破坏征象。软骨破坏的原因是多方面的。目前认为与物理、化学、免疫以及酶的降解有关，我们检测骨关节滑膜中尿激酶型纤溶酶原激活物（Urokinase—typeplasminogen activator uPA）的表达，     

恶性肿瘤患者血浆tPA、uPA检测的临床意义

组织型纤溶酶原激活物（tPA）与尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）都能使纤溶酶原转变成纤溶酶，是机体纤溶系统中的重要激活剂。近年来发现二者可作为促进肿瘤转移的辅助酶，与肿瘤的类型、恶性程度及转移存在一定关系。本文通过分析恶性肿瘤患者血浆中tPA、uPA浓度，来探讨二者浓度与肿瘤之间的内在关系。     

Expression and Significance of Plasminogen Activator Inhibitor in Osteoarthritis Synovial Membrane

目的探讨两种纤溶酶原激活物抑制因子(PAI)在骨关节炎的发生发展中的意义。方法采用免疫组化方法检测滑膜组织中尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA),组织型纤溶酶原激活物(tPA),PAI-1,PAI-2的表达。结果骨关节炎滑膜中PAI-1,PAI-2的阳性表达比例高于正常滑膜(P<0.05),骨关节炎滑膜中PAI-1与uPA、tPA蛋白表达阳性细胞百分比呈直线正相关关系。结论 PAI可能与骨关节炎软骨退变表现为长期慢性过程有关。     

尿激酶型的纤溶酶原激活物受体:CD_(87)

尿激酶型的纤溶酶原激活物(uPA)系统uPA:它的表面受体及uPA的抑制剂(PAI-1、PAI-2)共同形成蛋白水解系统,在炎症及肿瘤浸润、转移过程中起重要作用。现就CD87的信号转导、在炎症及恶性肿瘤中的作用简要综述如下。1 CD87的结构及功能1.1 CD87的结构尿激酶型的纤溶酶原激活物受体     

uPA系统与肿瘤的研究进展

尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)简称尿激酶,它是纤溶酶原的主要激活物之一。近年来发现uPA系统成分在肿瘤组织以及循环血中的高表达与多种肿瘤的病理特点、预后相关。已成为肿瘤标志物的研究热点之一。现针对uPA系统成分的功能,在目前研究较多的肿瘤中的作用及其测定的研究进展予以综述。     

胃癌组织中尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体mRNA表达的临床病理意义

肿瘤细胞和内皮细胞向细胞外基质和基底膜迁移的过程需要一系列蛋白水解酶的参与。尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）作为丝氨酸蛋白酶，与其受体结合后可降解基底膜和细胞外基质成分，从而促进肿瘤的浸润转移及血管新生心。本研究应用原位杂交和免疫组化方法，观察uPA、尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）在胃癌组织中的表达，探讨它们与胃癌血管生成、浸润转移及预后的关系。     

血浆tPA、PAI-1、uPA和uPAR水平与糖尿病肾病的相关性研究

业已证实,纤溶系统在2型糖尿病（2-DM）并发症的发生和发展中具有重要的作用。血浆中组织型纤溶酶原激活物（tPA）及其抑制剂－1（PAI—I）是纤溶系统非常重要的活性物质,它们之间的动态平衡对维持微血管的正常生理功能可起到重要作用;而近年来尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）与尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）也受到临床的密切关注,     

uPA和VEGF在宫颈鳞癌组织中的表达和临床意义

目的 探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)与血管内皮生长因子(VEGF)在宫颈鳞癌组织中的表达情况及其与病变的临床分期、组织学分级和淋巴结转移等方面的关系,并分析尿激酶型纤溶酶原激活物与血管内皮生长因子之间的相关性.方法 采用免疫组织化学方法分别检测尿激酶型纤溶酶原激活物与血管内皮生长因子在54例宫颈鳞癌、58例宫颈上皮内瘤变和8例慢性宫颈炎组织中的表达,并进行分析.结果 尿激酶型纤溶酶原激活物和血管内皮生长因子在宫颈炎、宫颈上皮内瘤变和宫颈鳞癌组织中的表达阳性率分别为25％(25％)、65.5％(51.7％)、81.5％(70.4％),均呈逐渐升高趋势,且有显著性差异(P＜0.05).uPA和VEGF在CINⅠ级、Ⅱ级、Ⅲ级组织中有显著性差异(P＜0.05).在宫颈鳞癌组,uPA和VEGF的表达与临床分期和组织学分级无关(P＞0.05),而与淋巴结转移密切相关(P＜0.05).统计学检验显示,尿激酶型纤溶酶原激活物与血管内皮生长因子在宫颈鳞癌中的表达无明显相关性(P＞0.05).结论 尿激酶型纤溶酶原激活物与血管内皮生长因子均可能作为宫颈鳞癌的肿瘤标志物,对肿瘤的发生起促进作用,在宫颈鳞癌的浸润和转移中起重要作用,可作为反映宫颈癌生物学行为的有效指标.     

冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系的探讨

目的：探讨冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系。方法：对31例健康人，20例稳定型心绞痛，15例不稳定型心绞痛，13例急性心肌梗死和17例脑梗塞患者，进行组织型纤溶酶原激活物和组织型纤溶酶原激活物抑制物的测定。结果：与健康人相比，不稳定型心绞痛，急性心肌梗死及脑梗塞急性期患者的组织型纤溶酶原激活物活性和组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物比值均明显降低（与对照组相比P＜0．05），而稳定型心绞痛患者则未见组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物活性的明显变化。结论：动物粥样硬化性及血栓栓塞性疾病的形成与发展和机体内纤溶系统的活性改变密切相关。     

尿激酶对结核性胸膜炎患者的疗效及对胸膜肥厚和纤溶活性的影响

目的：研究尿激酶对结核性胸膜炎患者的疗效及对胸膜肥厚和纤溶活性的影响。方法：选择2012年9月～2014年12月在我院进行诊治的结核性胸膜炎患者106例,随机分为两组,两组抗结核化疗方案相同,均进行胸腔置管引流,观察组在胸穿抽液后注入尿激酶。分别在引流前后检测胸腔积液中组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活剂抑制因子-1和Ⅲ型前胶原,并检测胸膜厚度。结果：观察组的有效率为86.79%,明显高于对照组的69.81%;对照组治疗前后组织型纤溶酶原激活物/纤溶酶原激活剂抑制因子-1无明显变化,Ⅲ型前胶原水平明显降低,观察组的组织型纤溶酶原激活物/纤溶酶原激活剂抑制因子-1和Ⅲ型前胶原均与治疗前有明显差异,且观察组的Ⅲ型前胶原明显低于对照组;观察组的胸膜粘连发生率和胸膜厚度均明显低于对照组。结论：胸腔内注射尿激酶对结核性胸膜炎患者具有较好的疗效,能提高胸腔积液纤溶活性,减少胸膜粘连并减轻胸膜肥厚,值得应用推广。     

激素性股骨头缺血坏死发病机制的实验研究

目的 :探讨股骨头缺血坏死的发病机制 ,以正确指导临床。方法 :2 4只日本大耳白兔随机分为模型组和对照组。给模型组动物大剂量肌注醋酸泼尼松龙 (8mg/kg) 8周 ,造成股骨头缺血坏死模型。造模开始后第 4周、8周、1 2周两组动物各取 2只进行光镜和扫描电镜观察 ,并在两组动物中各取 4只测定晨空腹血中一氧化氮、组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制物的含量。结果 :与对照组相比 ,模型组股骨头骨质疏松 ,光镜下空骨陷窝数增多 ,脂肪细胞数增多 ,扫描电镜下骨小梁断裂塌陷 ,骨基质表面胶原纤维松解、断裂。模型组动物与对照组相比血浆中一氧化氮、组织型纤溶酶原激活物含量下降 (P <0 0 1 ) ,纤溶酶原激活物抑制物的含量升高 (P <0 0 1 )。结论 :激素性股骨头缺血坏死可能与一氧化氮含量及纤溶系统的活性下降有关。     

尿激酶型纤溶酶原激活物系统与软骨降解

正常的关节软骨具有耐磨、传导关节负荷、吸收震荡和润滑关节的作用。软骨由软骨细胞、基质、胶原纤维和水份构成,基质和胶原纤维由软骨细胞合成。由于关节炎性病变,软骨进行性降解,最终导致进行性的关节软骨和骨的破坏,目前关节炎研究领域的最新进展已经受到广泛关注的是与细胞外基质成分降解相关的几种酶系统,而在关节软骨破坏的病理生理过程中发挥重要作用的两种蛋白酶为金属蛋白酶和丝氨酸蛋白酶系统。近年来研究表明,尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase—type plasminogen activator,uPA）介导的细胞外基质蛋白裂解作用与炎性关节疾病中关节软骨和骨的破坏密切相关。本文就近年来的研究进展作一综述。     

尿激酶型纤溶酶原激活物在女性乳腺癌中的研究

尿激酶型纤溶酶原激活物不仅存在于正常的乳腺组织中,同时还存在于乳腺癌、子宫内膜癌、宫颈癌及卵巢癌等肿瘤组织中。本文旨在通过对尿激酶型纤溶酶原激活物在女性乳腺癌中的研究进展的阐述,更多地了解尿激酶型纤溶酶原激活物与癌细胞浸润转移的关系及其可能的作用机制。     

uPA/PAI-1在乳腺癌中的表达及其临床意义的研究进展

 恶性肿瘤的侵袭及转移需要细胞外基质（extracellular matrix, ECM)的降解,涉及到很多蛋白水解酶类,其中包括尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase type plasminogen,uPA)系统。uPA系统不仅促进肿瘤的侵袭及转移,还参与癌细胞增殖与肿瘤血管形成。目前,一些研究已证明uPA系统对乳腺癌患者有重要的临床意义,特别是对腋窝淋巴结阴性的患者。本文对uPA/纤溶酶原激活物抑制因子 1(plasminogen inhibitor 1,PAI 1)在乳腺癌中的表达及其临床意义的研究进展作一综述。     

短期应用地塞米松造成的家兔血液纤溶功能紊乱及其意义

目的：探讨短期应用地塞米松造成的家兔血液纤溶功能紊乱及其意义。方法：健康雄性家兔３６只，随机分为实验组（第１、２、７、８天注射地塞米松硝酸钠１０ｍｇ／ｋｇ／ｄ）及对照组（注射生理盐水）。在实验前及第１５，３０、６０天，观察两组家兔血小板数量、血清脂质、血浆血栓素、组织纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制物的变化。结果：实验有两组的各项检测指标均无显著差异。实验第１５天，血清甘油三酯（ＴＧ）、总胆固醇     

恶性肿瘤患者血浆TEPI、uPA和uPAR及PAI表达的临床意义

目的 研究组织因子途径抑制物(TFPI)，尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其特异性受体(uPAR)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI)在恶性肿瘤中的表达水平和临床意义。方法 TFPI，uPA和uPAR．采用酶联免疫法(ELISA)法，PAI采用发色底法对44例恶性实体瘤(A1组)和30例急性白血病(A2组)进行检测。结果 A1组较正常对照组(B组)TFPI，uPA，uPAR升高；A2组较B组TFPI，uPAR升高，PAI降低；合并感染组TFPI升高，出血组PAI降低，转移或复发组TFPI，uPA，uPAR，PAI均升高。1周内死亡组TFPI降低，uPA和uPAR．升高。结论 恶性实体瘤和急性白血病存在不尽相同的抗凝、纤溶激活态。其指标对病情及其预后判断具有指导意义。     

尿激酶型纤溶酶原激活物系统与肿瘤关系的研究进展

尿激酶型纤溶酶原激活物系统中的某些成分可作为人类肿瘤的预后标志,其中尿激酶型纤溶酶原激活物、其受体和抑制因子尤为重要。学者们对许多肿瘤的浸润、转移和预后与尿激酶型纤溶酶原激活物、其受体和抑制因子的含量之间的相关性进行了研究,结果显示,尿激酶型纤溶酶原激活物、其受体和抑制因子与肿瘤的浸润、转移有明显相关性,可作为预测患者生存情况的指标。     

suPAR与多发性骨髓瘤预后关系的研究进展

尿激酶型纤溶酶原激活物与尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)组成的纤溶系统调节纤溶酶原的活化过程,可参与细胞的黏附、转移及血管新生,可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体是uPAR的可溶形式,缺乏糖基磷脂酰肌醇锚链结构,在肿瘤患者中高表达,有助于判断肿瘤患者的恶性程度及预后,为探讨肿瘤的治疗提供新途径。在多发性骨髓瘤中,其可通过参与骨基质的降解,刺激破骨细胞的增殖等发挥作用。     

乙肝肝硬化患者凝血及纤溶功能变化的临床意义

目的 探讨乙肝肝硬化患者的凝血及纤溶功能变化的临床意义.方法 对正常人群和不同临床分期的肝硬化患者进行凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶原时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白质原（FIB）、血小板（PLT）血管性血友病因子（vwF）,尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）、纤溶酶原激活物的抑制物（PAI）检测,结果应用SPSS13.0统计学软件进行统计分析.结果 肝硬化患者PT、APTT、TT、uPA、PAI、vwF均明显高于健康对照组,PLT、FIB明显低于健康对照组.结论 凝血及纤溶功能与肝硬化患者的疾病进展程度密切相关,对肝硬化患者出血的治疗和抢救有重要临床意义.     

磁热化疗对人胶质母细胞瘤U251及其uPA系统的抑制作用

目的 研究磁热化疗联合作用对人胶质母细胞瘤U251的抑制作用及其机制分析.方法 采用溶剂挥发法制备纳米Fe3O4粒子及抗肿瘤药物多西紫杉醇共混的复合膜,植入U251荷瘤裸鼠皮下模型肿瘤,通过体外交变磁场加热,观察裸鼠肿瘤体积及生存期,通过免疫组化方法观察检测肿瘤组织的尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase plasminogen activation,uPA),尿激酶型纤溶酶原激活物受体(urokinase plasminogen activation receptor,uPAR)及纤溶酶原激活物抑制剂1(plasminogenactivator inhibitor 1,PAI-1)的表达.结果 对照组肿瘤终末体积为3 683.16mm3,中位生存期13d;热疗组1 156.12mm3,中位生存期30d;化疗组2 749.943mm3,中位生存期18d;热化疗组71.882 25mm3,中位生存期41d.与对照组相比,热化疗组uPA,uPAR及PAI-1表达均有明显下调(P＜0.05).结论 热化疗联合应用可通过下调U251的uPA系统表达而抑制胶质瘤的侵袭和复发.