局部肾素血管紧张素系统与肺癌的研究进展

肺癌的发生发展是多因素造成的,治疗和预防也是多方面的.近年来,随着对肾素血管紧张素系统(RAS)逐步深入的研究,RAS得到了很大的更新,发现了许多新的组分,而且发现除了系统性的RAS外,肺癌局部组织微环境中也包含重要的RAS组分,并在肿瘤的发生发展及血管生成中发挥重要作用.本文就更新后的局部RAS与肺癌的发生发展机制作...     

肾素-血管紧张素系统与糖尿病肾病

肾素-血管紧张素系统（renin—angiotensin system，RAS）在调节机体血压、维持内环境稳定等发面发挥重要作用。过去30年中大量的基础和临床试验均表明RAS过度激活是糖尿病肾病（diabeticDie—phropathy，DN）等肾脏疾病发生发展的重要机制之一，抑制RAS成为DN治疗的一个有效途径。随着肾素抑制剂、肾素／肾素原．肾素／肾素原受体轴、血管紧张素转化酶2（ACE2）-Ang1～7-Mas轴等RAS新成员的发现，RAS原有的一些概念正在不断更新和完善，本文着重介绍了RAS与DN有关最新进展。     

肾素-血管紧张素系统与肺部疾病关系的研究进展

<正>肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensin system,RAS)是体内重要的体液调节系统,有调节水盐平衡及血压的作用。近年来研究发现,RAS与多种肺部疾病,如肺癌、ALI/ARDS、慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、肺纤维化等的发生发展存在密切的关系,本文着重综述近年来RAS与肺部疾病关系的研究进展。一、RAS概述肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensin system,RAS)是体内重要的体液调节系统,除存在于循环系统外,也广泛存在肾、肾上腺、心脏、血管、胰腺、     

肾素-血管紧张素系统在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种潜在的进展性疾病，随病程的进展，具体可表现为单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、脂肪性肝纤维化和肝硬化。目前发病机制尚不清楚，近来研究表明，肾素-血管紧张素系统（RAS）在NAFLD的发生、发展中发挥了重要作用。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作为RAS系统最强的血管活性物质之一，可诱导肝脏发生脂肪沉积、胰岛素抵抗（IR）、炎性反应、氧化应激以及线粒体功能损伤等，这些都与肝脏最终发生脂肪变性有关。此文对RAs在NAFLD发病机制中的研究进展作一综述。     

肾素-血管紧张素系统与糖尿病

肾素-血管紧张素系统(RAS)在糖尿病的发生、发展中有重要作用.今年的国际糖尿病联盟(IDF)第20次学术会议专题报道了糖尿病人群的RAS系统.简而言之,最有效的延缓糖尿病肾病进展的途径是阻滞RAS.大量临床研究也已经证实了阻滞RAS治疗糖尿病肾病的疗效.肾素抑制途径的研究,为防治肾损害提供了一个新的治疗方向.     

血管紧张素原与动脉粥样硬化相关性的研究进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis.AS）多见于中、老年人,是一种慢性进行性疾病,由其引发的冠心病、脑卒中等心脑血管疾病的发病率和死亡率均超过其他疾病[1].研究表明,肾素-血管紧张索系统（renin angiotensin system,RAS）在AS发生发展过程中起着重要的作用[2],而血管紧张素原（angiotensinogen,AGT）作为RAS系统中的初始底物,直接控制着RAS系统活性的强弱.因此,AGT可能在AS的发生发展中起着关键的调控作用.本文就AGT与AS间的相关性作一综述.     

AT1R和ACE基因多态性对心血管疾病的共同影响

目前已清楚地认识到肾素-血管紧张素系统(RAS)不仅是循环内分泌系统，而且还是个自分泌和旁分泌系统。近年来，随着分子生物学技术的发展，转化酶抑制荆(ACEI)的广泛应用以及皿管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的问世，已逐渐认识到RAS在调节、维持心血管系统功能稳定和心血管疾病的发生、发展及防治等方面均具有重要作用。然而这些作用又都是受其各类基因调控的。本重点讨论血管紧张素ⅡⅠ型受体(ATIR)基因和血管紧张素转化酶(ACE)基因的多态性在心血管疾病发生中的影响与作用。     

经桡动脉行冠状动脉介入诊疗中桡动脉痉挛的发生及其预测因素

目的探讨经桡动脉行冠状动脉介入治疗中桡动脉痉挛的发生及其预测因素。方法将徐州市中心医院行桡动脉介入治疗的210例冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者根据其术中有无桡动脉痉挛(radial artery spasm,RAS)分为RAS组(n=60)和非RAS组(n=150)。利用Logistic回归法分析患者术中出现RAS的影响因素。结果 210例患者中,60例发生RAS,与非RAS组患者比较,RAS组患者年龄较小,女性比例高,既往原发性高血压、糖尿病、高脂血症病史和吸烟史发病率高,差异有统计学意义(P均0,05)。Logistic回归分析结果显示患者的年龄、性别、吸烟史、桡动脉路径异常、导管交换次数、桡动脉直径与导管外径比值、桡动脉直径与身高比值为患者发生RAS的独立因素(P均0.05)。结论经桡动脉行冠状动脉介入治疗过程中,女性患者、有吸烟史、桡动脉解剖异常、多次导管交换、桡动脉直径与身高或桡动脉直径与导管外径比值过低,更易发生桡动脉痉挛。     

肾素血管紧张素系统基因多态性与高血压

研究表明，肾素血管紧张素系统（RAS）的异常活动与高血压病的发生和发展有着密切的联系。本文就RAS中的4个重要成员血管紧张素原（AGT）、血管紧张素转换酶（ACE）、ACE2及血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）的组织分布、分子生物学特性、基因多态性及其与高血压的关系作一综述。     

RAS抑制剂预防心房颤动研究进展

大量研究证实肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的激活在心房颤动(房颤)的发生、发展中起重要作用。RAS抑制剂包括血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB),通过阻断RAS激活,尤其是阻断血管紧张素Ⅱ     

肾素血管紧张素系统阻断与临床:概述与新手段

正肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)是肾脏和心血管功能的主要调节系统,在维持体内动脉血压和体液平衡等方面起着重要作用[1]。病理状态下,RAS过度激活,参与高血压、心力衰竭、糖尿病及肾脏病等众多疾病的病理生理过程,尤其在心血管病等相关疾病的发生发展中发挥了重要的作用[2]。临床实践证明,RAS阻断可有效改善相关疾病的预     

贝那普利在心房颤动复律后维持窦性心律中的作用及其对左房功能的影响

研究证实，很多心房颤动(房颤)的复发，是心房电重构的结果，而电重构的发生与肾素血管紧张素系统(RAS)激活密切相关。本观察血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利，在房颤转复后抑制RAS激活，长期维持窦性心律的有效性及其对左房功能的影响。     

南方青年人中原发性高血压与肾动脉狭窄的比较研究

目的对比研究南方青年人群中原发性高血压(EH)与肾动脉狭窄(RAS)的危险因素、临床特点及靶器官损害的差异。方法纳入40岁以前出现高血压的EH和RAS患者共65例,其中EH组42人,RAS组23人,比较两组间的差别。结果 EH组的高血压家族史阳性率、体重指数、甘油三酯、低密度脂蛋白和血尿酸高于RAS组,RAS组高血压发病年龄较早,血压和左心室质量指数高于EH组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 EH具有较多传统危险因素,RAS血压升高更明显且更容易发生左心室肥厚。     

肾素-血管紧张素系统与组织纤维化

肾素-血管紧张素系统（RAS）在心、脑、肾、肺等器官的组织纤维化病理过程中发挥重要作用。RAS与组织纤维化的发生、发展密切相关,血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体拮抗剂可防治组织纤维化的进程。     

值得关注的几个肾素血管紧张素系统新进展

<正>肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)在心血管及肾脏的病理生理中发挥着广泛而重要的作用,而其过度激活则与高血压、动脉粥样硬化、心肌肥厚、缺血性心脏病及肾血管疾病等的发生和发展有重要关系~([1])。尽管RAS的作用已广为人知,但人们对RAS的认识并非一蹴而就,其探索已经历了一个     

肾动脉狭窄与高血压病患者心房颤动的相关性探讨

目的探讨肾动脉狭窄(RAS)与高血压病患者发生心房颤动(AF)的相关性。方法回顾性分析2003年11月至2014年3月在首都医科大学附属北京安贞医院首次住院且不合并AF的632例高血压病住院患者,包括551例原发性高血压病患者(非RAS组)和81例合并有RAS(RAS组,包括20例左侧RAS、35例右侧RAS以及26例双侧RAS)的高血压病患者。观察随访所有纳入患者AF发病情况、心脏形态变化以及不良心血管事件(包括非致死性心肌梗死、卒中)发生情况。结果所有患者随访中位时间为38(12,70)个月。非RAS组患者有14例(2.5%)出现新发AF,RAS组患者有7例(8.6%)出现了新发AF(P=0.011)。logistic单因素回归分析示,血浆醛固酮(OR 24.165,95%CI 1.284～454.819,P=0.033)、RAS(OR 3.628,95%CI 1.418～9.282,P=0.007)与新发AF相关;糖尿病(OR 2.507,95%CI 1.336～4.701,P=0.004)、利尿药(OR 2.023,95%CI 1.078～3.794,P=0.028)与发生不良心血管事件相关。logistic多因素回归分析示,仅RAS(OR 3.325,95%CI 1.092～10.120,P=0.034)与新发AF相关;仅糖尿病(OR 2.495,95%CI 1.232～5.050,P=0.011)与发生不良心血管事件相关;而血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平与新发AF无相关性。单位时间内左心房内径增加与血清肌酸酐(r=–0.1628,P=0.0015,y=0.0031X–0.1709)和肾小球滤过率(r=–0.1375,P=0.0080,y=–0.0047X+0.4430)显著相关。结论 RAS与新发AF相关,但仍需进一步探讨。RAS患者AF风险增加的机制可能与血浆肾素、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平无关,但可能与RAS患者肾功能不全及左心房重构有关。     

幽门螺杆菌致胃癌发生的机制

胃癌的发生发展并不是由单一因素引起，而是多种致癌因素多阶段相互作用的结果，在慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌这一癌变模式中，幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，H．pylori)可能起着先导作用，是胃癌发生的启动因子之一。Forman发现H．pylori感染人群发生胃癌的危险性高出阴性组3倍，每年有300，000胃癌新病例与H．pylori感染有关，这是已知胃癌病因中危险性最大的。     

肾动脉狭窄的“心”效应

提要：肾动脉脉狭窄（renal artery stenosis,RAS）是全身动脉粥样硬化的常见表现,RAS患者心血管疾病的发病率以及病死率明显增高,是心血管疾病不良预后的独立危险因素,其通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活等各种机制促进主要心血管事件的发生.RAS治疗包括药物与肾动脉血运重建术,目标主要围绕挽救缺血肾脏、控制高血压以及缓解肺水肿、心绞痛展开,近年RAS在心血管系统的地位及治疗影响成为学界研究热点.     

血管紧张素Ⅱ协同氧化低密度脂蛋白致动脉粥样硬化

肾素血管紧张素系统(renin anginotensin system,RAS)是体内重要的体液调节系统。近年来,很多研究表明,RAS与氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low density lipopmtein,ox—LDL)在致动脉粥样硬化(athemsclerosis,AS)发生过程中有着协同作用。一方面,RAS通过促进低密度脂蛋白的氧化修饰,以及细胞对氧化修饰后低密度脂蛋白的摄取,参与AS发生的病理过程。另一方面,ox-LDL可反作用于RAS,上调其活性组分的表达,从而介导体内的一系列炎症反应,影响AS形成。本文就RAS与ox—LDL间的关系及其致AS的协同作用作一综述。     

血管紧张素转换酶2-Ang(1-7)-Mas轴心血管效应的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是一个重要的血压和水电解质调节系统,在心血管疾病的发生、发展中具有非常重要的作用。新近发现,循环和局部的RAS还包括血管紧张素转换酶(ACE)同族物——ACE2及各种旁代谢产物:如血管紧张素(Ang1-7、Ang3-8、Ang2-7)以及肾素受体和Ang1-7受体Mas等。ACE2与Ang1-7、Mas受体共同构成的ACE2-Ang(1-7)-Mas轴,成为RAS的另一重要分支,能对抗AngⅡ的作用。由于RAS的复杂性,促使了进一步研究该系统在心血管疾病中的作用机制。本文就该轴在心血管疾病中作用的研究进展作一综述。