大鼠杀虫双染毒后全血胆碱酯酶活力的变化

目的 探讨沙蚕毒系农药杀虫双对胆碱酯酶（ChE）活力是否有抑制及抑制的程度。方法 Wistar大鼠分为4组，分别以杀虫双或甲胺磷按1／16、1／8、1／4、1／2LD50剂量经口染毒，于染毒前及染毒后1／2、1、2、4、24h取大鼠尾尖血，以改良Ellman法测定ChE活力。结果 杀虫双1／16LD50剂量组染毒大鼠血ChE活力未受影响；随染毒剂量的加大，ChE活力逐步下降，1／2LD50剂量组大鼠血ChE活力抑制率为正常组的35.9%，差异有显著性（P＜0.01)。甲胺磷1／16LD60染毒剂量组大鼠血ChE活力抑制率为正常对照组的42.4%；随染毒剂量的加大，大鼠血ChE的活力进一步下降，1／2LD50剂量组大鼠血ChE活力抑制率达正常对照组的52.9%。各剂量杀虫双染毒组的ChE活力均高于对应的甲胺磷染毒组，差异有显著性（P＜0.01)。结论 大鼠经口杀虫双染毒后，在较高染毒剂量下可以抑制ChE活力，但抑制程度明显弱于甲胺磷。     

乐果对大鼠脑毒蕈碱受体的影响及其与胆碱酯酶的关系

目的　研究乐果急性染毒对大鼠脑M1、M2 受体的影响。方法　 2 4只SD大鼠随机分为 4组 ,采用皮下注射染毒 ,乐果剂量分别为 0、2 5、5 0、10 0mg/kg。染毒后 4 8h取大鼠脑组织 ,采用放射结合法分析M1、M2 受体数目和亲和力。结果　乐果各剂量染毒组大鼠胆碱能M1、M2 亚型的受体密度均低于对照组 ,其中 10 0mg/kg组大鼠脑中M1受体密度为 (2 4 4 .4± 81.4 )fmol/mgpro ,同对照组 [(44 0 .0± 95 .0 )fmol/mgpro]相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,M2 受体密度与对照组的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。染毒组大鼠脑M1、M2 受体亲和力均高于对照组 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 )。相关分析发现 ,脑组织中胆碱酯酶 (ChE)活力与M1受体密度相关 (r=0 .5 83,P <0 .0 1)。结论　急性乐果染毒后大鼠脑中M1、M2 受体密度有下降趋势 ,可能与ChE活力改变有关。提示机体胆碱能亢进症状减轻可能与大鼠脑中的M1、M2 受体数目的减少有关     

二巯丙磺钠及合用安定对毒鼠强急性中毒动物的保护作用

[目的 ]探讨二巯丙磺钠及合用安定对毒鼠强急性中毒动物的保护作用。 [方法 ]通过小鼠、大鼠急性毒性实验 ,观察二巯丙磺钠解毒作用的时效关系 ;观察二巯丙磺钠及合用安定的保护作用及对大鼠脑电的影响。 [结果 ]二巯丙磺钠须在染毒前 2 0min腹腔注射 (ip) ,才能发挥良好的解毒作用 ,二巯丙磺钠与毒鼠强混合后灌胃 (ig) ,不能降低毒鼠强的毒性 ;二巯丙磺钠、安定均能提高毒鼠强中毒小鼠的LD50 ,降低毒鼠强中毒大鼠的死亡率 ,两药合用保护作用更佳。染毒前 30minip二巯丙磺钠能抑制毒鼠强中毒大鼠强直性惊厥波的产生 ,染毒后静脉注射 (iv)安定能消除产生的强直性惊厥波。 [结论 ]二巯丙磺钠和安定对毒鼠强急性中毒动物有一定的保护作用 ,两者合用效果更佳     

氯解磷定对急性氧乐果中毒大鼠的疗效和作用机制

目的　探讨肟类药物氯解磷定 (PAM Cl)对急性氧乐果中毒大鼠的疗效和作用机制。方法　比较氧乐果染毒 ( 5 0mg/kg ,灌胃 )大鼠PAM Cl治疗组与未治疗组中毒症状及全血胆碱酯酶 (ChE)活力的变化 ,并用电刺激单纤维肌电图 (SSFEMG)研究PAM Cl对急性氧乐果中毒大鼠神经肌肉传导 (NMT)的影响。结果 ( 1)氧乐果染毒大鼠在给予PAM Cl治疗后 ,中毒症状减轻 ,症状出现时间延迟 ,存活时间明显延长 ;( 2 )PAM Cl治疗和未治疗组全血ChE活力无明显差异 (t =0 19,P >0 0 5 ) ;( 3 )急性氧乐果中毒大鼠腓肠肌的单肌纤维动作电位平均连续差 (MCD)[( 3 2 78± 5 79) μs]比正常对照大鼠MCD [( 19 3 3± 1 3 0 ) μs]明显延长 ,差异有显著性 (t =7 87,P <0 0 0 1) ;在给予PAM Cl治疗后 ,MCD [( 2 4 2 7± 6 48) μs]明显低于治疗前 (配对t=14 2 ,P <0 0 0 1) ,而与正常对照大鼠MCD差异无显著性 (t=1 67,P >0 0 5 )。结论　PAM Cl对急性氧乐果中毒有治疗作用 ,该作用是通过改善神经肌肉传导阻滞来实现的 ,即“非ChE重活化效应”。     

二巯丙磺钠对溴苯腈急性中毒心肌能量代谢影响

目的 探讨溴苯腈急性中毒对小鼠心肌能量代谢的影响及二巯丙磺钠(Na-DMPS)的保护作用。方法 ICR小鼠78只,随机分成5组,对照组、溴苯腈高、低剂量组和Na-DMPS干预组。检测染毒后0.5,3 h心肌腺苷酸含量。结果 溴苯腈高剂量组染毒后0.5,3 h,三磷酸腺苷(ATP)含量分别为(39.62±8.39),(41.19±6.56)mg/g,明显低于对照组(49.96±6.87)mg/g(P<0.05);二磷酸腺苷(ADP)含量在染毒后0.5,3 h高于对照组(11.01±0.93)mg/g(P<0.05);磷酸腺苷(AMP)于染毒后3,6 h高于对照组(1.61±0.20)mg/g;Na-MDPS干预后ATP分别为(51.10±7.10),(58.34±12.34),(52.92±14.15)mg/g,明显高于溴苯腈高剂量组(P<0.05);ADP、AMP含量低于溴苯腈高剂量组(P<0.01)。结论 溴苯腈急性中毒可影响小鼠心肌能量代谢,Na-DMPS干预可改善心肌能量代谢。     

修饰蓖麻毒素减轻其对小鼠肝毒性的研究

目的　探讨化学修饰后的蓖麻毒素 (RT)对小鼠肝脏毒性及其抗癌作用的变化。方法　测定RT及其修饰物N [3 (2 吡啶二硫基 )丙酰基 ]蓖麻毒素 (RT PDP)染毒小鼠血清谷胱甘肽转硫酶 (GST)活力、肝组织谷胱甘肽 (GSH)含量 ,电镜下观察染毒小鼠肝脏的病理改变。结果　随着RT及RT PDP染毒剂量的增加 ,小鼠血清GST活力随之增加 ,且RT组小鼠血清GST活力高于RT PDP组。当染毒剂量均为 12 .5、15 .0 μg/kg时 ,RT组小鼠血清GST活力 [(93.6 5± 12 .30 )、(15 3.71±2 6 .6 4 )IU/L]明显高于RT PDP组 [(6 2 .97± 11.2 2 )、(78.2 0± 15 .71)IU/L],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;RT和RT PDP各剂量染毒组小鼠肝组织GSH含量均随染毒剂量增加而下降 ,当染毒剂量为 2 .5、5 .0、7.5、10 .0、15 .0 μg/kg时 ,RT组小鼠肝组织匀浆中GSH含量分别为 (3.5 3± 0 .95 )、(2 .12± 0 .5 4 )、(1.82±0 .71)、(1.5 2± 0 .34)、(0 .81± 0 .36 ) μmol/L ,RT PDP组小鼠肝组织匀浆中GSH含量分别为 (6 .34±1.4 3)、(4.14± 1.82 )、(3.5 4± 0 .6 4 )、(2 .73± 1.82 )、(1.82± 0 .6 2 ) μmol/L ,RT PDP组仍明显高于RT组 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1) ;电镜观察显示 ,RT对小鼠肝细胞的损伤大于RT PDP。结论　化学修饰蓖麻毒素可     

N6-环戊基腺苷治疗敌敌畏急性中毒的实验研究

目的研究腺苷受体激动剂N6-环戊基腺苷(CPA)对急性敌敌畏(DDV)中毒的疗效和作用机制.方法小鼠和大鼠用DDV灌胃染毒后,经腹腔注射生理盐水、CPA、阿托品(At)、氯解磷定(PAM-Cl),观察各组动物中毒表现和死亡结局,测定DDV染毒大鼠CPA治疗和未治疗组全血胆碱酯酶(ChE)活力及乙酰胆碱(ACh)含量.结果(1)CPA等治疗组动物与未治疗组相比,中毒表现出现时间延迟、中毒程度减轻、存活率提高;(2)CPA治疗组大鼠全血ChE活力[(0.49±0.05)U/ml]和未治疗组大鼠[(0.52±0.04)U/ml]均比对照组大鼠[(1.56±0.15)U/ml]明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01),但治疗组与未治疗组的差异无统计学意义(P＞0.05);(3)CPA治疗组大鼠全血ACh含量[(204.24±20.48)μg/ml]比未治疗组大鼠[(230.91±25.61)μg/ml]明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论CPA对急性DDV中毒有治疗作用,这种作用主要是通过减少ACh的量来实现的.     

有机磷农药中毒治疗中抗胆碱药与氯解磷定的联合应用

目的探讨急性有机磷农药中毒(AOPP)时抗胆碱药和氯解磷定的用量和用法.方法 AOPP患者52例分为两组,阿托品组22例,用阿托品+氯解磷定治疗;长效托宁组30例,用长效托宁+氯解磷定治疗(均肌内注射).两组患者分别采用推荐首次用药量,再根据胆碱酯酶(ChE)活力确定重复用药剂量.ChE活力达50%以上为停药观察指标.结果阿托品组轻、中、重度中毒患者的阿托品用药总量分别为(11.0±2 6)mg、(26.3±1.6)mg、(54.3±1.3)mg;氯解磷定用药总量分别为(1.2±O.8)g、(1.9±1.5)g、(3.2±0.9)g;治愈时间分别为(1.8±0.3)d、(1.9±0.6)d、(3.5±O.5)d.长效托宁组轻、中、重度中毒患者的长效托宁用药总量分别为(5.0±0.4)mg、(9.0±1.5)mg、(10.O±O.3)mg;氯解磷定用药总量分别为(1.7±1.0)g、(2.1±O.7)g、(3.9±1.2)g;治愈时间分别为(1.4±1.5)d、(2.0±0.1)d、(2.6±0.8)d.结论急性有机磷农药中毒时以抗胆碱药联合应用氯解磷定肌内注射,并根据ChE活力结果指导用药,方法简单,用药总量小,治疗效果好.     

大鼠海马中氟浓度与胆碱酯酶活力的关系

目的　研究氟在大鼠海马中的蓄积及其对胆碱酯酶活力的影响。方法　用氟化钠对大鼠进行亚慢性染毒 ,测定大鼠海马中氟浓度及胆碱酯酶活力。结果　大鼠海马内氟浓度与接触剂量呈正相关 ,高剂量组、低剂量组 [(1 3 .0 3± 1 .79)、(9.83± 0 .92 ) μg/g]与对照组 [(8.2 7± 1 .1 1 ) μg/g]比较或两剂量组间比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1 ) ;乙酰胆碱酯酶 (AChE)活力高剂量组、低剂量组分别为 (0 .1 1 1± 0 .0 31 )、(0 .1 4 3± 0 .0 2 5) μmol/mg ,与对照组 (0 .1 83± 0 .0 2 7) μmol/mg比较或两剂量组间比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1 ) ,且与海马内氟浓度呈负相关 (r=- 0 .70 0 ,P <0 .0 1 ) ;丁酰胆碱酯酶(TChE)活力在高剂量组 [(0 .0 4 1± 0 .0 1 0 ) μmol/mg]与对照组 [(0 .0 67± 0 .0 2 5) μmol/mg]间比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5) ,与海马内氟浓度的负相关关系不明显 (r =- 0 .31 7,P =0 .0 94)。结论　氟可透过血 脑屏障在大鼠海马内蓄积 ,进而抑制胆碱酯酶活力     

氟致骨相损伤早期诊断指标的实验研究

目的　寻找氟致骨相损伤早期诊断指标。方法　采用自由饮氟化钠水的方式对健康雄性Wistar大鼠进行染毒, 检测不同染毒浓度(10,150,400 mg/L)及不同染毒时间(15,30,90 d)实验大鼠血清总碱性磷酸酶、骨碱性磷酸酶活力及血清骨钙素含量。结果　低剂量组碱性磷酸酶活力在染毒第15天时为(45 13±1 67)U/L, 中剂量组在染毒第30天时为(55 50±2 15)U/L, 较对照组的(40 18±1 86)U/L和(50 50±1 59)U/L明显升高, 差异有显著性(P<0 05), 高剂量组碱性磷酸酶活力在染毒第15 天和第30 天时分别为(33 05±5 21)U/L和(45 78±2 40)U/L, 较对照组明显降低(P<0 05); 中剂量组骨碱性磷酸酶活力在染毒第30天时明显升高(P<0 05); 中剂量组骨钙素含量在染毒第90天时为(1 32±0 29)μg/L, 较对照组的(0 86±0 10)μg/L明显升高(P<0 05), 而高剂量组为(0 86±0 10)μg/L, 明显低于对照组(P<0 05)。结论　血清总碱性磷酸酶、骨碱性磷酸酶及血清骨钙素含量可作为氟致骨相损伤早期诊断的参考指标。     

海洋胶原肽的分子组成及其降血脂和抗氧化作用研究

目的 测定海洋胶原肽(marine collagen peptide,MCP)的相对分子质量,观察其对实验性高脂血症大鼠的血脂水平和抗氧化酶活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响.方法 采用葡聚糖凝胶层析、高效液相和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱方法对MCP组分进行分离和相对分子质量测定.选用50只健康雄性SD大鼠分成正常对照、高脂模型对照和1.0、3.0、9.0 g/kg MCP组,正常对照组大鼠喂饲普通饲料,高脂模型对照组和MCP组大鼠喂饲高脂饲料(79%基础饲料+10%猪油+10%蛋黄粉+1%胆固醇),MCP组大鼠以灌胃方式连续给予不同剂量的MCP(2 ml/100 g)45 d,测定血脂水平及血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活性和MDA含量.结果 MCP的相对分子质量范围为100～860,摄人MCP 45 d后1.0、3.0和9.0 g/kg剂量组大鼠血清总胆固醇(TC)分别为(1.89±0.29)mmol/L、(2.07±0.39)mmol/L和(1.99±0.29)mmol/L,与高脂模型对照组(3.37±0.24)mmol/L相比明显降低;血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平分别为(0.83±0.16)mmol/L、(1.01±0.35)mmol/L和(0.91±0.26)mmol/L,明显低于高脂模型对照组(2.20±0.34)mmol/L;血清SOD活性分别为(218.6±33.2)U/ml、(242.7±21.4)U/ml和(242.1±44.8)U/ml,与高脂模型对照组(119.7±47.8)U/ml相比有显著升高;动脉粥样硬化指数(AI)分别为1.14±0.22、1.16±0.27和0.99±0.31,明显低于高脂模型对照组(2.27±0.55);抗动脉粥样硬化指数(AAI)分别为0.47±0.04、0.47±0.06和0.51±0.09,与高脂模型对照组(0.31±0.05)相比显著增高;3.0和9.0 g/kg剂量组大鼠血清甘油三酯(TG)水平分别为(0.90±0.15)和(0.86±0.12)mmol/L,明显低于高脂模型对照组(1.18±0.18)mmol/L;9.0g/kgbw MCP组大鼠血清MDA含量(7.1±4.1)nmol/ml明显低于高脂模型对照组(15.9±9.9)nmol/ml.结论 MCP具有降血脂和抗氧化的生物活性,对高脂血症的形成和动脉粥样硬化的发生具有一定的预防作用.     

p38MAPK及核因子-κB在百草枯致大鼠肺损伤中的变化

目的观察急性百草枯（PQ）中毒大鼠肺组织中p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）及核因子．κB（NF-κB）的变化，探讨褪黑素（MT）的治疗效果。方法将128只SD大鼠随机分为染毒组60只、治疗组60只和对照组8只，对染毒组以生理盐水稀释PQ50mg／kg，一次性灌胃；治疗组PQ灌胃后的大鼠以MT10mg／kg腹腔注射，每日1次；对照组生理盐水一次性灌胃。于不同处理后1、3、7及14d时分别测定大鼠血清中丙二醛（MDA）含量；电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测大鼠肺组织中NF—κB活性；Westernblot检测磷酸化p38MAPK蛋白水平，同时观察大鼠肺组织病理变化。结果染毒组大鼠血清MDA浓度在1、3及7d分别为（4．45±1．23）、（3．77±1．12）及（2．84±0．96）nmol／ml，较对照组明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；治疗组MDA浓度1、3及7d分别为（2．68±0．85）、（1．97±0．74）和（1．53±0．62）nmol／ml，较染毒组明显降低，差异有统计学意义（P=0.05）。染毒组大鼠肺组织磷酸化p38MAPK蛋白水平及NF-κB活性在各时间点均明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。经MT治疗后磷酸化p38MAPK蛋白水平及NF—κB活性均明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组大鼠肺组织病理改变较染毒组明显减轻。结论磷酸化p38MAPK及NF—κB活性在百草枯所致大鼠肺组织中明显增高；MT能降低磷酸化p38MAPK蛋白水平，抑制NF—κB的活化，减轻染毒大鼠肺组织损伤。     

海洋胶原肽抗皮肤老化作用的实验研究

目的 探讨海洋胶原肽抗皮肤衰老的作用及机制.方法 清洁级SD大鼠,每日腹腔注射D-半乳糖(0.125 g/kg)建立皮肤衰老模型,同时灌胃给予海洋胶原肽(0.225、0.450、1.350g/kg),连续进行90 d后,测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,并观察皮肤组织形态学改变.结果 海洋胶原肽干预后,动物皮肤表皮变厚,真皮层中成纤维细胞增多且活跃,3个海洋胶原肽干预组血清中抗氧化酶SOD的活性分别为(455.52±11.39)U/ml、(460.15±18.09)U/ml、(468.59±27.25)U/ml,明显高于模型对照组SOD的活性(395.56±15.25)U/ml;0.225 g/kg和1.35 g/kg海洋胶原肽干预后大鼠血清中CAT的活性分别为(21.33±4.82)U/ml和(21.69±1.68)U/ml,与模型对照组CAT活性(17.14±2.81)U/ml相比明显升高,0.450 g/kg和1.350 g/kg海洋胶原肽干预后大鼠血清中脂质过氧化产物MDA含量分别(5.67±0.93)nmol/ml、(5.76±1.02)nmol/ml,与模型对照组(7.63±1.37)nmol/ml相比显著性降低.结论 海洋胶原肽可通过提高机体抗氧化活性,从而有效延缓D-半乳糖所致的皮肤衰老.     

氯解磷定治疗急性敌敌畏中毒的疗效

目的 探讨肟类药物氯解磷定(PAM-C1)治疗急性敌敌畏(DDV)中毒的疗效和作用机制。方法 比较急性DDV灌胃染毒大、小鼠用PAM-Cl治疗与未治疗的中毒表现、存活率及大鼠全血胆碱酯酶(12hE)活力的变化；观察PAM-Cl治疗急性DDV中毒患者的疗效和对其被抑制的全血ChE的重活化作用。结果 (1)急性DDV染毒大、小鼠PAM-Cl治疗组与未治疗组相比，中毒表现减轻、出现时间延迟，存活率明显提高；(2)急性DDV染毒大鼠PAM-Cl治疗组不同时点全血ChE活力普遍高于未治疗组，差异有统计学意义(P＜O．05)；(3)急性DDV中毒患者PAM-CL治疗后肌束震颤明显减轻并消失，受抑制的ChE活力逐渐恢复。结论PAM-CL对急性DDV中毒有治疗作用，该作用是通过ChE重活化效应来实现的。     

铅暴露对生长发育期大鼠不同脑区一氧化氮合酶活力的影响

目的　观察低水平铅暴露对生长发育期大鼠不同脑区一氧化氮合酶 (NOS)活力的影响。方法　SD大鼠经饮含 0 .0 2 5 %、0 .0 5 0 %、0 .0 75 %醋酸铅水方法染毒 ,建立生长发育期低水平铅中毒的大鼠模型 ,应用荧光测定法测定大鼠海马、小脑、大脑皮层、脑干的NOS活力。结果　出生 2 1d ,3组铅暴露组海马、小脑NOS活力 [海马 :(1.5 3± 0 .2 0 )、(1.6 6± 0 .2 3)、(1.88± 0 .32 )U mgpro ,小脑 :(0 .87± 0 .2 4 )、(0 .85± 0 .0 9)、(0 .91± 0 .18)U mgpro]明显低于对照组 [海马 :(2 .36± 0 .18)、小脑 (1.4 1± 0 .18)U mgpro](海马F =14 .4 15 ;小脑F =7.933,均P <0 .0 1) ;出生 7、14、2 1d ,0 .0 75 %醋酸铅组大鼠大脑皮层NOS活力 [7d :(1.2 9± 0 .14 )、14d :(1.0 3± 0 .15 )、2 1d :(0 .6 9± 0 .10 )U mgpro]明显低于对照组 [7d :(2 .5 4± 0 .31)、14d :(1.6 4± 0 .2 2 )、2 1d :(1.2 4± 0 .14 )U mgpro],0 .0 2 5 %组 [7d :(2 .4 2±0 .19)、14d :(1.5 9± 0 .17)、2 1d :(1.2 7± 0 .12 )U mgpro],0 .0 5 0 %组 [7d :(2 .5 6± 0 .5 3)、14d :(1.77±0 .19)、2 1d :(1.2 4± 0 .10 )U mgpro](F =4 2 .6 30 ,P <0 .0 5 ) ,对照组、0 .0 2 5 %组、0 .0 5 0 %组之间两两比较 ,差异无显著性     

大鼠急性有机磷杀虫剂及其混剂中毒的单肌纤维肌电图研究

目的 探讨应用电刺激单肌纤维肌电图（SSFEMG）在不同刺激频率（5、10、20Hz)时检测神经－肌接头传导功能作为有机磷农药及其混剂中毒引起肌无力效应指标的意义。方法 利用SSFEMG技术观察有机磷类（乐果、辛硫磷）、氨基甲酸酯类（灭多威）农药及其混剂（辛硫磷＋灭多威、乐果＋灭多威）对大鼠神经－肌接头传导功能的影响，并在染毒前和染毒后1h测定大鼠全血胆碱酯酶（ChE)活力。结果 各染毒组大鼠肌无力发生的情况为：乐果5／9，辛硫磷5／10，灭多威0／9，辛硫磷＋灭多威8／8，乐果＋灭多威5／5；肌无力大鼠单肌纤维动作电位平均连续差（MCD）明显高于对照组，辛硫磷和乐果组中的肌无力大鼠MCD明显高于同线肌力正常者，差异均有显著性（P＜0．05）。刺激频率为10Hz和20Hz的SSFEMG检测结果与大鼠肌无力症状一致性均较好；肌无力的出现与ChE的抑制程度不完全一致。结论 有机磷所致肌无力与神经－肌接头传导功能异常关系密切，刺激频率为10Hz和20Hz的SSFEMG可用作有机磷农药所致肌无力的一个效应指标。     

Serum paraoxonase/arylesterase activities in phenylketonuric patients on diet

AIM: To compare serum paraoxonase/arylesterase (PON-aryl) activities in phenylketonuric (PKU) patients with high and low phenylalanine (Phe) blood concentration. PATIENTS AND METHODS: Seventeen poorly controlled PKU children (off diet) underwent clinical and laboratory examinations before and after 30 days adhering to their special diet (on diet), whereas controls (N=24) were examined once. Lipid, lipoprotein levels and paraoxonase (PON 1) activities were measured with the Bayer Advia 1650 Clinical Chemistry System. Apolipoprotein AI (Apo AI) levels were determined by the Dade Behring BN ProSpec nephelometer, whereas total antioxidant capacity (TAC), PON-aryl and Phe levels were measured spectrophotometrically. RESULTS: Phe significantly differed among the groups. Lipids and lipoproteins, except high-density-lipoprotein-cholesterol (HDL-C) and Apo AI, were higher when off diet than those on diet. HDL-C and Apo AI were similar in patients and controls. TAC (0.99+/-0.19 mmol/l) was significantly lower when the patients were off diet than when they adhered to diet and controls (1.71+/-0.20 and 1.81+/-0.20 mmol/l P<0.001 respectively). PON 1 and PON-aryl activities (68+/-2 U/min/ml, 88+/-26 KU (min/ml) in children with high Phe were reduced as compared with those with low blood Phe levels (152+/-41 U/min/ml, 107+/-23 KU/min/ml P<0.001) and controls (146+/-43 U/min/ml, 109+/-41 KU/min/ml P<0.001). The enzyme activities positively correlated with HDL-C and Apo AI when PKU patients were on diet and controls as well as with TAC in all the groups, whereas negatively correlated with Phe levels. CONCLUSIONS: PON-aryl activities are strongly related to the dietary control of PKU patients.     

碳酸氢钠联合血必净注射治疗急性重度敌敌畏中毒临床疗效

目的 观察碳酸氢钠联合血必净注射液辅助治疗急性重度敌敌畏中毒的疗效。 方法 将符合研究条件的105例急性重度敌敌畏中毒患者,随机分为常规治疗组(n=52)和实验观察组(n=53)。常规治疗组给予清水彻底洗胃,实验观察组采用2.5%碳酸氢钠溶液洗胃。两组均给予导泻、吸氧、补液、利尿、解毒药物阿托品和氯磷定等治疗措施。实验观察组在综合治疗的基础上,加用5%碳酸氢钠注射液联合血必净注射液治疗,对比两组患者的临床治疗效果。 结果 实验观察组从第3天开始,胆碱酯酶活性高于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);达到阿托品化时间、阿托品总用量、氯磷定总用量、入住重症监护室时间及机械通气(>72 h)例数比例、血清hsCRP浓度、APACHEⅡ评分均低于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者的动脉血pH值、HCO₃-浓度差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 碳酸氢钠联合血必净注射液治疗急性重度敌敌畏中毒,可提高治疗效果,对胆碱酯酶活性的恢复呈现有益影响。