HAX-1在SLE患者外周血单一核细胞中的表达及其亚细胞定位

目的 检测活动期SLE患者PBMC中抗凋亡基因HAX-1的表达水平，并进行亚细胞定位分析。方法 分别采用半定量PCR以及Western印迹试验从mRNA和蛋白水平上检测活动期SLE患者及正常人对照组PBMC中HAX-1的表达，并通过激光共聚焦显微镜观察HAX-1在SLE患者PBMC中的亚细胞定位。结果 活动期SLE患者PBMC中HAX-1在mRNA水平以及蛋白水平的表达均明显高于健康正常人（P值分别 = 0.000、0.007），且其相对表达水平与SLEDAI之间呈线性正相关；HAX-1在SLE患者PBMC中主要分布于线粒体内及内质网。结论 HAX-1可能通过抗凋亡机制抑制SLE患者体内淋巴细胞凋亡而导致其过度活化，从而参与SLE疾病发生发展过程。     

SLE患者外周血单一核细胞凋亡率与病情活动性的相关性研究

目的：研究SLE患者外周血单一核细胞（PBMC）凋亡、自身抗体、病情活动性的相互关系。方法：用吖啶橙染色法检测新鲜PBMC凋亡率;免疫印迹法检测自身抗体;按文献方法计算SLE病情活动指数（SLEDAI）。结果：SLE患者BPMC凋亡率升高,并与SLEDAI高度正相关（P＜0.01);自身抗体种类的多少与PBMC凋亡率、SLEDAI均无明显相关性（P＞0.05)。结论：SLE患者PBMC凋亡与其病情有关。     

性激素对SLE患者外周血单一核细胞凋亡的影响及其意义

研究脱氢表雄酮(DHEA)和(或)雌二醇(E2)对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单一核细胞(PBMC)凋亡的影响。应用吖啶橙(AO)染色法检测SLE患者、健康献血员PBMC与生理、病理浓度的DHEA和(或)E2培养48h的凋亡百分率。SLE患者PBMC凋亡率高于健康献血员(P<0.01)。不论生理或者病理浓度的E2对SLE患者、健康献血员PBMC凋亡无影响(P>0.05)。生理浓度的DHEA及DHEA+E2对健康献血员PBMC凋亡无影响(P>0.05),但可显著抑制SLE患者PBMC凋亡(P<0.05);病理浓度的DHEA及DHEA+E2可显著促进SLE患者、健康献血员PBMC凋亡(P<0.05)。DHEA及DHEA+E2对PBMC凋亡的影响,两者间无显著差异(P>0.05)。结果提示,DHEA对SLE患者PBMC凋亡起重要作用;DHEA浓度降低可能导致凋亡加快。     

SLE患者外周血B细胞B7RP-1的表达及其与疾病活动度的相关性

目的 探讨SLE患者B细胞分化和B7相关蛋白-1(B7RP-1)在B细胞上的表达.方法 用三色流式细胞仪检测23例初发SLE患者和16例正常人对照浆细胞、记忆性B细胞、原始B细胞的百分比,并检测三类B细胞上B7RP-1的表达量;同时收集患者临床资料,进行SLE疾病活动度指数(SLEDAI)评分,分析疾病活动度与B7RP-1表达水平的关联.结果 活动期和非活动期SLE患者浆细胞所占比例较正常人对照显著增加(P＜0.01),且活动期高丁非活动期(P＜0.01);相对于正常人对照,活动期SLE患者记忆性B细胞所占比例减少(P＜0.01),非活动期同正常人对照组差异无统计学意义;原始B细胞所占比例三组间差异无统计学意义.SLE肾炎组浆细胞所占比例高于非肾炎组(P＜0.05),记忆性B细胞和原始B细胞两组差异无统计学意义.SLE患者B细胞B7RP-1表达(46.5l%)低于正常人对照组(63.75%),且三种类型B细胞B7RP-1表达量均低于正常人(P＜0.01),但活动期和非活动期患者B7RP-1的表达差异无统计学意义.SLE患者B7RP-1的表达同疾病活动度无父联(r=0.035,P＞0.05),狼疮肾炎和非狼疮肾炎组B7RP-1表达差异无统计学意义.结论 SLE患者外周血浆细胞所占比例增加,B7RP-1的表达下降,可能与SLE的发病机制有关.     

CGRP对SLE患者外周血单一核细胞凋亡的影响

目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单一核细胞(PBMC)凋亡的影响。方法应用流式细胞仪膜联蛋白(Annexin)V/碘化丙啶(prop id ine iod ide,PI)染色法检测SLE患者、健康献血员PBMC与不同浓度的CGRP和(或)CGRP的受体拮抗剂CGRP8-37培养48 h的凋亡百分率。结果SLE患者PBMC凋亡率显著高于健康献血员(P<0.001)。不同浓度(0.5×10-8~1.5×10-8mol/L)的CGRP对健康献血员PBMC凋亡无影响(P>0.05);但可以不同程度的抑制SLE患者PBMC的凋亡(P<0.05~0.001);当CGRP浓度超过1.0×10-8mol/L时,其对SLE患者PBMC凋亡的抑制效应进入平台,增加CGRP浓度并不能进一步显著抑制SLE患者PBMC地凋亡。无论何种浓度的CGRP均不能使SLE患者PBMC的凋亡率降低至正常范围内。CGRP8-37本身对PBMC凋亡无影响(P>0.05),但是可以拮抗CGRP对SLE患者PBMC凋亡的影响。结论CGRP通过受体影响PBMC地凋亡;CGRP浓度地降低在某种程度上可导致SLE患者PBMC地凋亡加快。     

脱氢表雄酮对SLE患者外周血淋巴细胞体外凋亡的影响

用放射免疫测定法和吖啶橙染色法分别检测３１例ＳＬＥ患者和２２名正常对照血清脱氢表雄酮水平和其在体外对淋巴细胞凋亡的影响。结果提示ＳＬＥ患者淋巴细胞的凋亡,结果提示ＳＬＥ患者体内淋巴细胞凋亡率高于正常,且ＤＨＥＡ水平的低下可能是导致ＳＬＥ患者淋巴细胞凋亡率升高的原因之一。     

SLE患者外周血单个核细胞IL—13mRNA的表达

探讨IL-13在系统性红斑狼疮(SLE)发病机制中的作用及其意义,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PGR)检测了34例活动期SLE患者和30名正常人外周血单个核细胞(PBMC)中IL-13mRNA的表达水平.结果表明,活动期SLE患者IL-13的阳性表达率与正常人对照组相比无明显差异(P＞0.05);活动期SLE患者PBMC中IL-13mRNA的平均表达水平(0.8983±0.1153)明显高于正常人对照组(0.6085±0.0903),差异非常显著(P＜0.001).提示高水平的IL-13表达可能与SLE患者外周血T细胞高度活化、功能异常有关,其通过刺激B细胞活化、分化与增殖或激活B细胞旁路,参与SLE的发病过程.     

系统性红斑狼疮患者外周血调节性B细胞表达与预后的相关性

目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血调节性B细胞表达与预后的相关性.方法 2012年1月-2018年6月选择在本院诊治的SLE患者82例作为病例组,同期选择在本院体检的健康人群82例作为对照组.记录2组的常规血液学指标,检测外周血调节性B细胞表达情况,随访预后并进行相关性分析.结果 病例组的红细胞计数、血小板计...     

SLE患者外周血单个核细胞中Aiolos mRNA的表达

目的观察系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中转录因子Aiolo smRNA的表达情况。方法采用SYBR Green实时定量PCR法检测20例SLE患者PBMCs中Aiolos mRNA的表达情况,并与20例正常人作比较。结果 SLE患者的PBMCs中Aiolos mRNA的表达明显低于正常对照组;SLE活动期组和稳定期组也均低于正常对照组;而且活动期组低于稳定期组;以上差异均有统计学意义(P均<0.01)。另外,SLE患者PBMCs中Aiolos mRNA的表达与SLEDAI评分呈负相关(P<0.01)。结论 SLE患者Aiolos基因表达降低,且与SLE活动指数呈一定相关性。     

SLE患者外周血T、B淋巴细胞TLR9蛋白表达及与临床指标的关系

目的 探讨SLE患者外周血B、T淋巴细胞中Toll样受体9(TLR9)蛋白的表达水平及其与相关临床指标间的关系.方法 B、T淋巴细胞及TLR9蛋白各自用荧光抗体标记,用流式细胞仪测定35例新诊断但尚未经治疗的SLE患者及16例正常人对照外周血B、T淋巴细胞中TLR9蛋白的表达水平,分析TLR9蛋白表达水平与相关临床指标间的相关性.结果 SLE患者T、B淋巴细胞中表达TLR9蛋白的细胞百分比分别为(53.94±17.95)%、(49.33±23.30)%,对照组分别为(29.40±10.54)%、(29.18±14.78)%,两组相比差异有统计学意义(t值分别为6.11,3.73,P值均＜0.01).表达TLR9蛋白的B细胞百分比与SLEDAI成负相关(r=-0.39,P=0.02),与IgA表达量成正相关(r=0.74,P＜0.01).结论 初发未治型SLE患者TLR9蛋白表达水平较对照组升高,表达TLR9蛋白的B细胞百分比与SLEDAI成负相关,与IgA表达量成正相关.     

凋亡调控分子BclGL表达与系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞凋亡的研究

【摘要】 目的 探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血单一核细胞（PBMC）中凋亡调控分子BclGL的表达及其意义。 方法 流式细胞仪检测20例活动期SLE患者（A-SLE）、18例非活动期SLE患者（I-SLE）以及30例健康对照者PBMC的细胞绝对数;用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）细胞凋亡双染试剂盒检测各组PBMC早期凋亡率;荧光定量PCR技术检测各组PBMC中BclGL mRNA的表达量;Western 印迹检测BclGL蛋白表达量;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组血清中干扰素（IFN）-α水平;采用SPSS13.0统计软件进行组间非参数Mann-Whitney或Kruskal-Wallis检验,并使用Pearson相关分析法分析SLE患者PBMC中BclGL表达量与细胞凋亡率及临床指标间的相关性。 结果 A-SLE患者外周血中PBMC细胞绝对数［（0.16 ± 0.06） × 109/L］低于I-SLE［（0.27 ± 0.14） × 109/L］及健康对照［（0.34 ± 0.23） × 109/L］（均P < 0.01）;A-SLE患者PBMC凋亡率（22.6% ± 1.1%）较I-SLE（16.4% ± 0.9%）及健康对照（10.1% ± 0.4%）升高,I-SLE患者也高于健康对照（均P < 0.01）;A-SLE患者PBMC中BclGL表达量高于I-SLE及健康对照（均P < 0.01）;SLE患者外周血血清IFN-α含量［（32.5 ± 2.2） μg/L］较健康对照［（15.5 ± 1.3） μg/L］增高（均P < 0.01）;SLE患者PBMC中上调的BclGL表达与PBMC凋亡率（r = 0.486,P < 0.01）及SLE疾病活动指数（SLEDAI）、抗核抗体（ANA）滴度、IFN-α水平呈正相关（r = 0.496,0.516,0.535,均P < 0.01）,与患者补体C3水平呈负相关（r = －0.515,P < 0.01）。结论 SLE患者PBMC中BclGL分子表达上调可能参与SLE患者PBMC的凋亡异常,从而在SLE发病中起作用。 【关键词】 红斑狼疮,系统性; 外周血单一核细胞; BclGL; 细胞凋亡     

SLE患者外周血白细胞B7-H1分子的表达

目的 探讨B7-H1分子在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血白细胞的表达.方法 心用荧光抗体染色技术,经流式细胞仪检测30例SLE患者和20例正常人对照者外周血白细胞表面B7-H1的自然表达水平,同时收集SLE患者的实验室检查指标,并用SLE疾病活动指数(SLEDAI)来判定患者疾病活动程度.结果 活动期SLE组单核细胞、淋巴细胞和粒细胞上B7-H1表达水平均明显高于正常人对照组(P<0.01);SLE患者单核细胞和淋巴细胞B7-H1表达水平与SLEDAI呈正相关(r₁=0.42,P₁<0.05;r₂=0.52,P₂<0.05);抗dsDNA抗体阳性患者组淋巴细胞表面B7-H1分子数较抗dsDNA抗体阴性组明显增高(t=3.20,P<0.01).治疗后SLE患者外周血单核细胞、淋巴细胞和粒细胞B7-H1表达均明显下降,t值分别为10.00、6.75和4.33,P<0.01.结论 活动期SLE患者外周血白细胞B7-H1表达增加,且与SLEDAI成正相关,B7-H1可能与SLE的发病机制有关.     

SLE患者T淋巴细胞IL-13受体α1基因表达及其调节序列甲基化状态的研究

目的 研究SLE患者外周血T淋巴细胞IL-13受体α1（IL-13Rα1）基因mRNA的表达及IL-13Rα1基因调节序列甲基化状态。方法 免疫磁珠法（MACS）分离10例SLE患者和6例正常人外周血CD4+和CD8+ T细胞，采用实时荧光定量PCR检测T细胞中IL-13Rα1 mRNA的表达，并用甲基化特异性PCR（MSP）方法检测IL-13Rα1基因调节序列的甲基化水平。结果 活动期SLE患者CD4+ T细胞中IL-13Rα1 mRNA表达水平为2.224 ± 0.251，非活动期SLE患者为1.712 ± 0.132，正常人组为1.104 ± 0.044，三组间比较，差异均有统计学意义（P < 0.05）；CD8+ T细胞中IL-13Rα1 mRNA表达水平活动期、非活动期及正常人组分别为1.672 ± 0.142，1.410 ± 0.154，1.238 ± 0.106，活动期组与正常人组比较差异有统计学意义（P < 0.05），而非活动期组与正常人组、活动期组与非活动期组比较，差异均无统计学意义（P > 0.05）。CD4+ T细胞中IL-13Rα1基因甲基化指数活动期SLE患者为0.454 ± 0.023，非活动期为0.635 ± 0.065，正常人为0.844 ± 0.097，三组间比较，差异均有统计学意义（P < 0.05）；CD8+ T细胞中IL-13Rα1基因甲基化指数三组间比较，差异均无统计学意义（P > 0.05）。SLE患者外周血CD4+，CD8+ T细胞IL-13Rα1 mRNA的表达与疾病活动度（SLEDAI评分）呈正相关（r = 0.79，P < 0.01；r = 0.76，P < 0.05）；CD4+ T细胞的IL-13Rα1基因的甲基化水平与疾病活动度（SLEDAI评分）呈负相关（r = -0.89，P < 0.01）；CD4+ T细胞IL-13Rα1 mRNA表达与其调节序列的甲基化水平呈负相关（r = -0.84，P < 0.01）。结论 SLE的发生发展可能与DNA低甲基化导致SLE患者T细胞过度表达IL-13Rα1有关。     

系统性红斑狼疮脱发的研究进展

脱发是SLE常见的临床表现之一。SLE脱发可表现为多种类型,如狼疮发、非瘢痕性斑状脱发、弥漫性休止期脱发、盘状红斑狼疮型脱发等,不同类型的脱发在临床表现和组织病理学方面有其各自的特点。SLE脱发与疾病活动性有一定的相关性。目前SLE脱发的发病机制尚未明确,自身免疫性炎症和血管炎造成的局部微环境的改变、毛发营养不良和毛囊周期失调均有可能参与其中。     

病毒感染与系统性红斑狼疮相关性研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是自身免疫性疾病的原型,发病机制十分复杂,至今仍不明确。近年研究表明,病毒感染可能是该病的一个重要的病因,病毒感染不仅参与SLE的发生发展,还与SLE的免疫学、临床表现有相关性。随着病毒感染与SLE相关性的研究深入,SLE的治疗也从中获得了一些启示。