急性呼吸窘迫综合征预警生物标志物的研究进展及蛋白质组学应用

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)的临床病死率高, 早期预警并积极干预对于改善ARDS预后非常重要。文章就近年来ARDS相关预警生物标志物及蛋白质组学研究现状进行综述, 分析与ARDS发生、发展和预后相关的各种预警生物标志物, 讨论蛋白质组学在ARDS预警生物标志物中的应用, 为后续开展标志物高通量的筛选、验证提供参考。     

ARDS的现代概念

ARDS一般指由多种疾病过程或直接肺损伤所致的弥散性肺损伤过程。都各有其始因,但有相同的肺反应。 ARDS的现代概念与五六十年代时描述的出血性休克后的“充血性肺水肿”和“休克肺”已有所不同。当前快速有效的复苏技术和机械通气支持,单纯出血性休克已不再是ARDS的常见原因,而创伤的组织炎性病变即使不伴有休克也直接与ARDS相关,除少数例外(神经源性肺水肿),ARDS可能是由炎性介质始动和维持的。此外由于生命支持措施的进展,ARDS的病程已延长到数周     

欧美国家对ARDS的流行病学研究

近30年来,人们对ARDS进行了广泛深入的研究,但是其在危重病人中的发病率与死亡率仍居高不下。ARDS的相关因素诸多,流行病学调查对ARDS的研究相当重要,可为研究者提供重要的参考数据。     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的临床研究

自196 7年Ashbaugh等[1] 报道成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS)以来,国内外学者作了大量基础与临床研究工作,对ARDS的认识有了明显提高,表现在对ARDS的命名、定义逐渐规范,对其发病机制有了较为深刻的认识,提出了便于临床使用的急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)/急性ARDS诊断标准,积累了一些较为成熟的治疗经验和措施,使ALI/ARDS的发病率和病死率均有下降趋势。本文主要就ALI/ARDS的临床研究作简要阐述。一、命名与定义在第一次世界大战期间,Pasteur描述士兵因胸部受伤而发生大面积肺不张时,命名为…     

大手术后和ARDS病人的补体活性及肺泡毛细血管通透性增加

许多研究提示ARDS的发病机理与补体活性增高和肺毛细血管内中性粒细胞的聚集有关。临床研究表明采用测定循环血液中血浆补体活性的方法预测并发ARDS的特异性不高。作者通过检测明显ARDS和大手术后病人支气管肺泡灌洗液(BAL)中C3a des Arg和白蛋白来检查是否并发ARDS,结果发现特异性较高。     

用~(99m)锝人血清白蛋白与手提式探头诊断成人呼吸窘迫综合征

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)病人的死亡率接近50％,早期治疗可降低死亡率,因此ARDS可靠诊断标准的建立至关重要。ARDS病人的肺毛细血管均发生非特异性损伤,引起弥漫的肺泡毛细血管内皮渗透性增加以及细胞学和生理学改变,最终结果是血管内蛋白漏入肺血管外间隙。近来发现,ARDS病人肺内白蛋白的积聚量增加与该病具有相关性。作者在本文提出用γ-照相和计算机测定~(99m)锝人血清白蛋白(T_C-HSA)放射性的方法比较ARDS患者肺血管外白蛋白与心脏血池白蛋白含量的不同。并与采用探头和计数器测定的结果作了比较。     

急性胰腺炎饼发ARDS的机理(文献综述)

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是急性胰腺炎(AP)常见而严重的併发症之一。70年代前,由于人们对ARDS的认识不足,把AP致死的主要原因归属于休克。70年代后,随着ARDS研究的深入,血气分析仪的广泛应用,发现AP死亡者65％以上与ARDS有关。AP併发的ARDS在病理和临床方面和其它原因引起的ARDS相似:如肺顺应性降低,肺间质和肺泡间水肿,毛细血管扩张、充血,肺泡内出血,肺血管内白细胞聚集、微血栓形成,后期透明膜形成、肺细胞和间质纤维增生。临床表现为进行性呼吸困难和难于纠正的缺氧。由于胰腺是具有内     

肺泡上皮细胞在急性呼吸窘迫综合征的作用

背景 肺泡上皮是急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的发病机制和康复机制所涉及的一种重要结构.肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cells,AEC)在ARDS中对维护肺血屏障的完整性和受损屏障的修复有着关键的作用. 目的 了解AEC在ARDS中的作用,启发临床治疗ARDS的新思路. 内容 从AEC的基本作用、在ARDS的免疫调节、损伤与修复、凋亡及其机制方面进行文献综述. 趋向 目前临床上仍然没有有效的措施治疗ARDS,今后仍需要在寻找新的治疗方向上做出进一步的探索.     

创伤与ARDS

一、创伤与ARDS的关系有人曾作过5000例外伤病人的统计,并发成人呼吸窘迫综合征(ARDS)者占2%其中住院病人并发此症者占6%,而住监护病房的严重病人并发此症者竟高达43%。据一般统计,因严重创伤而死亡的病人中有三分之一以上主要死于ARDS。我院近年来救治的468例腹部伤员中有8例并发了严重的ARDS,     

创伤后成人急性呼吸窘迫综合征时类花生酸、血小板及中性白细胞相互作用的顺序形式

本文前瞻性研究血浆类花生酸和中性白细胞激活与创伤病人发生重症非脓毒性ARDS的时间关系,显示ARDS病人的反应形式和顺序与无ARDS的创伤或创伤脓毒症病人不同,在血小板和白细胞聚集粘附于肺毛细血管内皮、弹性蛋白酶释放与滞留的中性白细胞激活产生过氧化物和肺损害之间存在相当的时间间隔,可以利用该时间间隔,比较准确地进行治疗。     

低温在ARDS治疗中的应用

低温是目前临床上用于缺血性心肌保护和脑复苏常用方法,也较早应用于ARDS治疗。随着ARDS研究的进展,低温在ARDS治疗中的应用重新引起人们关注。本文就其在ARDS治疗中的应用、可能机制以及不良反应进行综述。     

吞噬细胞源性儿茶酚胺与急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrom,ARDS)是住院患者急性呼吸衰竭最常见的原因。尽管针对病理生理学进行了广泛的研究,但ARDS的死亡率依然居高不下。以往研究已经发现儿茶酚胺在ARDS中扮演重要角色,而新近发现的吞噬细胞源性儿茶酚胺为ARDS发病机制的研究提供了新思路。就此,本文对吞噬细胞源性儿茶酚胺导致ARDS的机制做一综述。     

急性呼吸窘迫综合征患者血浆内皮素-1浓度变化的分析

目的分析急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血浆内皮素-1(ET-1)浓度的变化。方法创伤并发ARDS患者14例, 男性8例, 女性6例, 年龄19～80岁, 发病入ICU后, 以ARDS柏林定义的标准, 对患者ARDS严重程度进行分级。入ICU第1、3、5天取静脉血样, 采用放射免疫法测血浆ET-1浓度;采用PiCCO技术测定肺血管通透性指数(PVPI);并进行多脏器功能障碍(MOD)评分及肺损伤评分(LIS), 对血浆ET-1浓度与MOD评分、LIS及PVPI进行Spearman相关分析。结果轻度ARDS患者(n=5)MOD评分、LIS、PVPI及血浆ET-1浓度低于中度ARDS患者(n=9, P<0.05)。血浆ET-1浓度与MOD评分、LIS、PVPI均呈正相关(r=0.69、0.76、0.62, P<0.001)。结论在ARDS发病早期血浆ET-1浓度可反映患者肺血管通透性乃至病情严重程度, 有必要进行动态监测。     

急性呼吸窘迫综合征的药物治疗

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是破坏性极大急性肺损伤综合征。目前ARDS的病死率很高,临床缺乏有效的治疗措施。本文主要介绍ARDS的药物治疗。     

手术后ARDS患者氧运输与预后的关系

自从20年前Ashbaugh提出成人呼吸窘迫综合征(ARDS)以来,该疾病的死亡率并无明显改善,许多旨在探讨心肺生理指标与预后关系的研究大都未获成功,可能与其仅观察了ARDS确诊资料而忽视了整个病程的变化有关。作者回顾性复习52例ARDS患者在确诊后第1、3、7天的心肺生理指标的动态变化,并探讨上述指标与预后以及多器官功能衰竭(MSOF)的关系。ARDS诊断标准为:(1)需建立人工气道进行机械呼吸的急性呼吸衰竭,(2)X线胸片上突然出现的两肺广泛浸润阴影,(3)肺毛     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征液体治疗策略

背景 高通透性肺水肿是急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)的基本病理生理特征,其程度与ALI/ARDS的预后密切相关.目的 对ALI/ARDS患者合理的液体管理,有助于改善ALI/ARDS患者的肺水肿,降低该病病死率.内容 回顾了ALI/ARDS液体治疗策略探索过程中存在争议的问题(如限制性或开放性的液体治疗策略及治疗液体种类的选择),总结了该领域近年来的研究进展(如ALI/ARDS病程不同阶段的差异化治疗及液体治疗的监测指标).趋向 今后将进一步探索该病在不同的病理生理状态下特异性的液体治疗方法,寻求高效敏感的监测指标,指导液体治疗策略的选择和调整.     

18F-FDG PET用于急性呼吸窘迫综合征研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是常见呼吸危重症,早期诊断、早期治疗有利于改善患者预后。~(18)F-FDG PET可于分子水平对ARDS进行示踪,有助于量化肺组织炎症细胞募集及激活状态、监测肺组织区域代谢及炎症活动、揭示ARDS异质性病理改变,对ARDS早期诊断、病情监测、疗效评价等方面具有重要应用价值。本文对~(18)F-FDG PET用于ARDS的进展进行综述。     

骨折并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的早期诊断与治疗体会

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由多种炎性介质及效应细胞共同参与并逐渐加重的炎症继发性损伤与继发性弥漫性肺实质损伤.ALI/ARDS在1967年美国科罗拉多大学的呼吸和危重医学家 Ashbaugh首先提出时其病死率高达75%,2000年以来国际上ARDS病死率已降到25%～40%[1],但相对骨科临床医生来说,对ALI/ARDS的早期诊治认识程度还不够,甚至延误其诊断而降低干预性治疗的成功率,因为目前严重创伤和多发性骨折是诱发ALI/ARDS的主要原因之一.     

低温在ARDS治疗中的应用

低温是目前临床上用于缺血性心肌保护和脑复苏常用方法，也较早应用于ARDS治疗。随着ARDS研究的进展，低温在ARDS治疗中的应用重新引起人们关注。本文就其在ARDS治疗中的应用、可能机制以及不良反应进行综述。     

细胞凋亡与急性呼吸窘迫综合征

细胞凋亡在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病机制中起重要作用,其中两类细胞凋亡在肺部炎症反应及肺损伤中扮演了重要角色,其一是多形核中性粒细胞的凋亡延迟,从而导致中性粒细胞介导的炎症反应增强;其二是肺泡上皮细胞的凋亡性死亡,与ARDS也密切相关。现就近年来ARDS发病机制中细胞凋亡的研究进展作一综述。